微創(chuàng)骨科

門診臨床的工作中經(jīng)常會(huì)遇到病人反復(fù)提問腰背肌怎么鍛煉，現(xiàn)提供一定的圖片，可參照進(jìn)行：圖一 上半身的抬起，力點(diǎn)在腰椎。圖二 前俯的體位，力點(diǎn)在背部。圖三 前突腹部，力點(diǎn)在腰骶部。圖四 抬腿的動(dòng)作，力點(diǎn)在髖關(guān)節(jié)。

咨詢或門診的病人經(jīng)常會(huì)有有關(guān)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的，我參考有關(guān)資料簡單總結(jié)了一下。供參考：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病名稱來源：最常見的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病又叫“肌萎縮側(cè)索硬化癥”，英文簡稱ALS。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元主宰我們肌肉動(dòng)作。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元出現(xiàn)病變時(shí)，肌肉便會(huì)慢慢的萎縮、死亡，進(jìn)而侵犯呼吸系統(tǒng)，產(chǎn)生四肢麻痹及吞咽呼吸困難的現(xiàn)象。在美國，ALS又稱為Lou Gehrig病，得名于1941年死于此病的美國棒球運(yùn)動(dòng)員，在英國和世界的其他地方，根據(jù)這種疾病喪失的細(xì)胞，ALS常常被稱為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病概況：ALS通常發(fā)生在中老年（平均50多歲）或更晚，雖然在年輕人甚至孩子身上也有發(fā)生。一些ALS的遺傳類型會(huì)引起在年輕人就出現(xiàn)癥狀。男性比女性更容易發(fā)生ALS，比例為：1.2:1?？赡懿∫颍?迄今為止，病因不清。下列的可能原因正在被ALS專家研究：1.自由基 2. 過量的谷氨酸鹽 3.神經(jīng)細(xì)絲（Neurofilaments）的堆積 4. 線粒體（Mitochondria）的缺陷 5. 細(xì)胞凋亡 6.免疫系統(tǒng)異常 7 病毒和其它傳染物質(zhì)8.毒素：長期和諸如殺蟲劑之類的農(nóng)業(yè)藥品接觸，在一些病例中，可能是ALS的原因。 9. 基因 10. 其它病因臨床上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病的分類：1. 幼年型遠(yuǎn)程肌肉萎縮癥（JDSMA）以手掌遠(yuǎn)程肌肉萎縮為主，終其一生，也只是兩手掌的肌肉萎縮，不會(huì)發(fā)展成全面的肌肉萎縮癥。我國常稱為"平山病"。2.脊髓型肌肉萎縮（SMA）以手腳肢體漸行性肌肉萎縮為主，多半不會(huì)侵犯到呼吸及吞咽的肌肉，病程較長，不易有呼吸衰竭的問題，與遺傳關(guān)系密切。3.脊髓側(cè)索硬化癥（ALS/MND）這是最常見的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，80％運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病多屬于這種類型，此型又可分為兩大類：一種以四肢肌肉萎縮開始，再侵犯到吞咽呼吸的肌肉；另一種則以吞咽呼吸的肌肉萎縮開始，在擴(kuò)散到四肢，此種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病來勢洶洶，愈后較差。4.下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癥候群（LMN）以手腳肌肉萎縮為主，四肢肌腱反射正?；蛳?，患者體內(nèi)能存在某種自體抗體如GMI等，屬一種自體免疫疾病。利用化學(xué)治療，血漿透析，對此型的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病或有幫忙。疾病發(fā)展過程：1.癥狀開始期：罹病初期可能出現(xiàn)手突然無法握筷，或走路偶爾會(huì)無緣無故跌倒，無任何明顯癥狀。2.工作困難期：此其已明顯手腳無力，甚至萎縮，生活雖尚能自理，但在工作職場上已發(fā)生障礙，此時(shí)需多加休息，以免病情加重。3.日常生活困難期：病程進(jìn)入中期，手或腳、或手腳同時(shí)已有嚴(yán)重障礙，生活已無法自理，如無法自行走路、穿衣、拿碗筷，且言語已稍有表達(dá)不清楚情形。4.吞咽困難期：病程已進(jìn)入中末期，說話已嚴(yán)重不清楚，四肢幾乎完全無力，于進(jìn)食時(shí)連流質(zhì)食物均容易嗆到，若不插鼻胃管灌食，常導(dǎo)致吸入性肺炎。5.呼吸困難期：若患者于呼吸困難時(shí)，選擇氣管切開術(shù)，則需住進(jìn)地區(qū)性呼吸治療中心或接受居家照護(hù)，若拒絕使用呼吸器時(shí)，則需安寧療護(hù)團(tuán)隊(duì)之協(xié)助，以安然面對死亡 通常，ALS的初期，會(huì)從一只胳膊或一條腿的持續(xù)無力或痙攣開始，并導(dǎo)致這部分肢體的活動(dòng)困難；或者從控制說話或吞咽的肌肉開始，并導(dǎo)致這些肌肉功能困難。患者在這個(gè)階段通常忽視這些問題，或到與此并不相關(guān)的醫(yī)生處就診。然而，如果這確實(shí)是ALS，它不會(huì)就此停止。通常它會(huì)從身體的一部分?jǐn)U展到另一部分，常常是鄰近的部分。這樣，問題就嚴(yán)重到不能再被忽視的程度。 完整的醫(yī)療史、家族史和身體檢查是神經(jīng)學(xué)檢查的開始點(diǎn)。病人會(huì)經(jīng)歷簡單的、室內(nèi)肌肉和神經(jīng)功能檢測。 如果這時(shí)還不能排除ALS的可能性，通常會(huì)作進(jìn)一步的肌電圖檢查（EMG）。這種檢查和人們較熟悉的心電圖（EKG）有一些類似之處，它測量神經(jīng)和肌肉間的信號以及肌肉內(nèi)部的電活性，來判斷它是否是和ALS一致的那種類型。如果是這樣，可能會(huì)進(jìn)行更多的檢查。 更多的檢查可能包括脊髓和腦的成像(通常是磁共振成像)。有時(shí)也包括腦脊液檢查（脊椎穿刺或腰椎穿刺），這種檢查通過在兩個(gè)低椎骨之間插入一根針來進(jìn)行。 為了排除其它疾病的可能性,也進(jìn)行血液檢驗(yàn)。在某些情況下，還進(jìn)行肌活檢（在局部麻醉后取下一小片肌肉樣本）。 除了基因檢查可以確定一小部分ALS外，ALS的診斷是一個(gè)"逐步排除"的過程。即通過特殊檢查排除了其它所有的可能性后，才被診斷為ALS。 在類似ALS的情況中有一些是肌肉萎縮（muscular dystrophy）的形式，如神經(jīng)學(xué)方面的脊延髓肌肉萎縮癥和成人發(fā)病的脊肌萎縮癥，神經(jīng)-肌肉傳遞障礙疾病方面的重癥肌無力及由于腫瘤、畸變引起的脊髓或腦干受壓。如果你是在小醫(yī)院中或沒有經(jīng)過廣泛檢查而被診斷為ALS的，那么值得再到大醫(yī)院?？漆t(yī)生檢查一次。診斷：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的診斷必須要極為慎重！臨床上有大量的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的患者被誤診為頸椎病而進(jìn)行了手術(shù)治療。這不僅會(huì)加重患者及家屬的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，而且會(huì)直接加重病情，要知道手術(shù)等外傷會(huì)使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的病情急轉(zhuǎn)直下，明顯縮短生存期。另一方面，相當(dāng)多的臨床醫(yī)師會(huì)將臨床表現(xiàn)很相似的疾病如肯尼迪病、多灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)?。∕MN）、慢性運(yùn)動(dòng)軸索性神經(jīng)?。–MAN）、單克隆丙球病等等誤診為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病，讓患者口服LIRUZUO等昂貴藥物，造成不必要的心理負(fù)擔(dān)、經(jīng)濟(jì)浪費(fèi)，并且還會(huì)延誤病情，錯(cuò)過治療的最佳時(shí)機(jī)。因此，我們希望要到極為專業(yè)的醫(yī)院、請?？茖＜胰プ鲈\斷。這一點(diǎn)極為重要！運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的簡要診斷標(biāo)準(zhǔn)一 .必須有下列神經(jīng)癥狀和體征1. 下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病損特征(包括目前臨床表現(xiàn)正常, 肌電圖異常)2. 上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病損特征3. 病情逐步進(jìn)展二.ALS診斷標(biāo)準(zhǔn)1 . 肯定ALS :全身四區(qū)域(腦,頸,胸,腰骶神經(jīng)支配區(qū))的肌群中,三個(gè)區(qū)域有上,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病損的癥狀和體征。2 . 擬診ALS: 在兩個(gè)區(qū)域有上,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病損的癥狀和體征 ,伴有上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害并向上端發(fā)展。3. 可能ALS :在一個(gè)區(qū)域有上,下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病損的癥狀和體征 ,或在二---三個(gè)區(qū)域有上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病損的體征。三.下列依據(jù)支持ALS診斷一處或多處肌束震顫; EMG提示前角細(xì)胞損害; MCV及SCV正常,但遠(yuǎn)端潛伏期可以延長,波幅低; 無CB（傳導(dǎo)阻滯）。四.ALS不應(yīng)有的癥狀和體征：感覺 括約肌 視覺和眼肌 自主神經(jīng) 錐體外系 Alzheimer病,可由其它疾病解釋的類ALS綜合征的癥狀和體征五.下列檢查有助于診斷EMG， ENG， SCMEMG， 腦和脊髓的MRI， 肌肉活檢

纖維肌痛綜合癥（fibromyalgia syndrome,FS）是一種非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病，臨床表現(xiàn)為肌肉骨骼系統(tǒng)多處疼痛與發(fā)僵，并在特殊部位有壓痛點(diǎn)。纖維肌痛綜合征可繼發(fā)于外傷，各種風(fēng)濕病，如骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis,OA）、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)及各種非風(fēng)濕病（如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤）等。這一類纖維肌痛綜合征被稱為繼發(fā)性纖維肌痛綜合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如無其他疾患，則稱為原發(fā)性纖維肌痛綜合癥(primary fibromyagia syndrome)。發(fā)病機(jī)理本病的機(jī)制尚不清楚。文獻(xiàn)報(bào)道與睡眠障礙、神經(jīng)遞質(zhì)分泌異常及免疫紊亂有關(guān)。1.睡眠障礙睡眠障礙累及60—90%的病人。表現(xiàn)為睡眠易醒、多夢、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜間腦電圖記錄發(fā)現(xiàn)有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用鈴聲干擾志愿者非快動(dòng)眼睡眠（non rapid eye movement）亦可誘導(dǎo)出上述腦電圖圖形及臨床癥狀。其他影響睡眠的因素如精神緊張、環(huán)境噪音均可加重纖維肌痛綜合癥癥狀。因此推測，這種Ⅳ期睡眠異常在纖維肌痛綜合征的誘發(fā)中起重要作用。2.神經(jīng)遞質(zhì)分泌異常文獻(xiàn)報(bào)道血清素（serotonin,5-HT）和P物質(zhì)（substance P）等神經(jīng)遞質(zhì)在發(fā)病中起重要作用。血清素的前體是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在腸道被吸收后，大部分與血漿蛋白結(jié)合，小部分呈游離狀態(tài)。游離的色氨酸可被載體攜帶通過血-腦屏障進(jìn)入腦組織。然后，在5-HT能神經(jīng)元中經(jīng)羥化和脫羧作用生成5-HT。釋放到突觸間隙的5-HT，在部分被突觸前神經(jīng)末梢重?cái)z取，部分經(jīng)線粒體單胺氧化酶作用生成無活性的5-羥吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺細(xì)胞中，由于它很難通過血-腦屏障，所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)與外周血中的5-HT分屬兩個(gè)系統(tǒng)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)：①纖維肌痛綜合征病人血漿中游離色氨酸及其轉(zhuǎn)運(yùn)率（trannsport ratio）減低。減低的程度與肌肉骨骼疼痛呈相關(guān)，即血漿濃度及轉(zhuǎn)動(dòng)比率越低，疼痛越明顯。②血小板膜上的高親合力的5-HT受體，丙咪嗪 可與5-HT競爭性地結(jié)合到血小板受體上，用氚標(biāo)記的丙咪嗪測定血小板膜上的的5-HT受體密度，發(fā)現(xiàn)纖維肌痛綜合征比正常人受作用。③纖維肌前綜合征現(xiàn)人腦組織中5-HT比正常人明顯減少。實(shí)驗(yàn)表明，5-HT可調(diào)節(jié)非快動(dòng)眼睡眠、減低對疼痛的敏感性，改善抑郁狀態(tài)，還可加強(qiáng)麻醉的鎮(zhèn)痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯環(huán)庚烯（cyclobenzaprine）可促進(jìn)5-HT向5-羥吲哚乙酶轉(zhuǎn)化，增加5-HT濃度，故對纖維肌痛綜合征有一定療效。相反，給予色氨酸羥化酶抑制劑—對氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)會(huì)出現(xiàn)纖維肌痛綜合征樣疼痛，停用這種藥物后，疼痛消失。另一種與纖維肌痛綜合征有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì)。Littlejohn發(fā)現(xiàn)，物理或化學(xué)刺激可誘導(dǎo)纖維肌痛綜合征病人產(chǎn)生明顯的皮膚充血反應(yīng)，這種過度反應(yīng)可能與存在著持續(xù)的末梢傷害刺激有關(guān)。由于這些刺激，皮膚多型傷害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地從神經(jīng)末梢釋放病理量的P物質(zhì)，后者又可引起局部血管擴(kuò)張，血管通透性增強(qiáng)及一種神經(jīng)源性炎癥(neurogenic inflammmation)。神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì)后，背根神經(jīng)節(jié)的初級感覺神經(jīng)元將合成更多的P物質(zhì)，以便維持一個(gè)恒定水平。合成的P物質(zhì)同時(shí)向末梢和中樞雙向傳遞，因此，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的P物質(zhì)含量增高。由于它的緩慢但持久而強(qiáng)烈的興奮作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)必會(huì)受到一定影響。此外還發(fā)現(xiàn)在正?；蚋咚降?-HT存在下，P物質(zhì)對感覺神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)放有一個(gè)阻抑作用。缺乏5-HT，它將失去這種控制作用，導(dǎo)致痛覺過敏。3.免疫紊亂一些作者報(bào)道在纖維肌痛綜合征病人的真皮-表皮交界處有免疫反應(yīng)物沉積，用電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)纖維肌痛綜合病人肌肉毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，提示有急性血管損傷；組織缺氧及通透性增強(qiáng)。病人常述的原因不明的體重增加，手彌漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強(qiáng)有關(guān)。此外，初步研究發(fā)現(xiàn)，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纖維肌痛綜合征中升高。接受IL-2治療的腫瘤病人會(huì)出生纖維肌痛綜合征樣癥狀，包括廣泛的疼痛、睡眠障礙、晨僵及出現(xiàn)壓痛點(diǎn)等。還發(fā)現(xiàn)α干擾素可引起疲乏。上述現(xiàn)象提示免疫調(diào)節(jié)紊亂。體內(nèi)細(xì)胞因子水平異?？赡芘c纖維肌痛綜合征的發(fā)開門見山有關(guān)。流行病學(xué)關(guān)于纖維肌痛綜合癥的流行病學(xué)情況，國內(nèi)尚未見報(bào)道，國外亦無精確統(tǒng)計(jì)資料，但從一些初步資料看來，該病并不少見。英國一個(gè)調(diào)查資料表明，在因病不能工作的人群中，10.9%是由風(fēng)濕疾患所致，其中纖維肌痛綜合癥約占一半。美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)指出原發(fā)性纖維肌痛綜合征最常見的風(fēng)濕病之一，僅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年內(nèi)共診治285例有骨骼肌肉系統(tǒng)疾病的患者，其中29%為OA，20%為原發(fā)性纖維肌痛綜合征，16%為RA。亞洲國家中，日本有一篇報(bào)道，說明了們2年內(nèi)在結(jié)締組織病門診共診治182名風(fēng)濕病患者，其中纖維肌痛綜合征為11例，占總數(shù)的6%。列類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(27.5%)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(16%)、系統(tǒng)性硬化癥(10.4%)、干燥綜合癥(7.7%)等之后，居第七位。臨床表現(xiàn)纖維肌痛綜合征多見于女性，男女比例為 1:10, 最常見的發(fā)病年齡25—45歲。其臨床表現(xiàn)多種多樣，但主要有下述4組癥狀：1.主要癥狀：全身廣泛疼痛是所有纖維肌痛綜合征病人都具有癥狀。雖然有的病人僅主訴一處或幾處疼痛，但1/4的病人疼痛部位可達(dá)24處以上。疾病遍布全身各處，尤以中軸骨骼（頸、胸椎、下背部）及肩胛帶、骨盆帶等處為常見。其他常見部位依次為膝、頭、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人將這種疼痛描寫為刺痛，痛得令人心煩意亂。另一個(gè)所有病人都具有癥狀為廣泛存在的壓痛點(diǎn)，這些壓痛點(diǎn)存在于肌腱、肌肉及其他組織中，往往呈對稱性分布。在壓痛點(diǎn)部位，病人與正常人對“按壓”的反應(yīng)不同，但在其他部位則無區(qū)別。2.特征性疾病：這一組癥狀包括睡眠障礙、疲勞及晨僵。約90%的病人有睡眠障礙，表現(xiàn)為失眠、易醒、多夢、精神不振。夜間腦電圖顯示有α波介入到非快支眼節(jié)律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲勞感，約一半病人疲勞癥狀較嚴(yán)重，以至于感到“太累，無法工作”。晨僵見于76—91%的病人，其嚴(yán)重程度與睡眠及疾病活動(dòng)性有關(guān)。3.常見癥狀：這一組癥狀中最常見的是麻木和腫脹。病人常訴關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍腫脹，但無客觀體征。其次為頭痛、腸激惹綜合征。頭痛可分偏頭痛或非偏頭痛性頭痛，后者是一種在枕區(qū)或整個(gè)頭部的壓迫性鈍痛。心理異常包括抑郁和焦慮也比較常見。此外病人勞動(dòng)能力下降，約1/3的病人需改換工作，少部分人不能堅(jiān)持日常工作。以上癥狀常因天氣潮冷、精神緊張、過度勞累而加重，局部受熱、精神放松、良好睡眠、適度活動(dòng)可使癥狀減輕。4.混合癥狀：原發(fā)性纖維肌痛綜合征很少見，大部分纖維肌痛綜合征病人都同時(shí)患有某種風(fēng)濕病。這時(shí)臨床癥狀即為兩者癥狀的交織與重疊。纖維肌痛綜合征常使與之共存在風(fēng)濕病癥狀顯得更嚴(yán)重，如不認(rèn)識這種情況常會(huì)導(dǎo)致對后者的過度治療和檢查。輔助檢查除非合并其他疾病，纖維肌前綜合征一般無實(shí)驗(yàn)室異常。但有報(bào)道纖維肌痛綜合征病人IL-1水平增高，自然殺傷細(xì)胞及血清素活性減低，腦脊液中P物質(zhì)濃度升高。藥1/3病人有雷諾現(xiàn)象，在這一組病人中可有抗核抗體陽性、C3水平減低。自70年代Smythe首次提出纖維肌痛綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)以來，相繼以許多診斷標(biāo)準(zhǔn)問世。但這些標(biāo)準(zhǔn)在方法學(xué)上、內(nèi)容上都不盡相同，從而給流行病學(xué)及臨床研究帶來一些困難。美國風(fēng)濕學(xué)會(huì)在 1990 年制定纖維性肌痛診斷標(biāo)準(zhǔn)，提供了接近85%的有別于其他慢性骨骼肌疼痛的敏感和具體的標(biāo)準(zhǔn),從中篩選出最有鑒別意義的一個(gè)臨床癥狀及18個(gè)壓痛點(diǎn)。1.持續(xù)3個(gè)月以上的全身性疼痛：身體的左、右側(cè)、腰的上、下部及中軸骨骼（頸椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同時(shí)疼痛時(shí)才認(rèn)為是全身性疼痛。2.用拇指按壓（按壓力約為4kg）18個(gè)壓痛點(diǎn)中至少有11個(gè)疼痛。這18個(gè)（9對）壓痛點(diǎn)部位是：枕骨下肌肉附著處；斜方肌上緣中點(diǎn)；第5至第7頸椎橫突間隙的前面；岡上肌起始部，肩胛棘上方近內(nèi)側(cè)緣；肱骨外上髁遠(yuǎn)端2cm處；第二肋骨與軟骨交界處，恰在交界處外側(cè)上緣；臀外上象限，臀前皺襞處；大粗隆后方；膝內(nèi)側(cè)脂肪墊關(guān)節(jié)折皺線的近側(cè)。同時(shí)滿意上述2個(gè)條件者，可診為纖維肌痛綜合征。應(yīng)用這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)可使纖維肌痛綜合征的定義更趨一致。該標(biāo)準(zhǔn)所強(qiáng)調(diào)的纖維肌痛綜合征與其他類似疾病的區(qū)別處，因而沒有包括綜合征特征性表現(xiàn)，如疲勞、睡眠障礙、晨僵等。應(yīng)用這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，考慮到上述特點(diǎn)，將會(huì)增加診斷的可靠性、正確性。但這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)不能區(qū)分原發(fā)性纖維肌痛綜合征和繼發(fā)性纖維肌痛綜合征。因此，纖維肌痛綜合征診斷成立后，還必須檢查有無其他伴隨疾病，以區(qū)分原發(fā)性與繼發(fā)性纖維肌綜合征。這種區(qū)分在臨床研究及療效觀察顯然是必要的。鑒別診斷纖維肌痛綜合征的癥狀如疲乏、疼痛是臨床上常見的癥狀。它需要下列幾種疾病相鑒別。1.精神性風(fēng)濕痛：纖維肌痛綜合癥易與精神性風(fēng)濕病相混淆，但兩者有顯著不同。精神性風(fēng)濕有帶感情色彩的癥狀。如把疼痛描述成刀割火燒樣劇痛，或描述為麻木、發(fā)緊、針扎樣或壓迫性疼痛。這些癥狀常定位模糊。變化多端，無解剖基礎(chǔ)，且不受天氣或活動(dòng)的影響，患者常有精神或情感紊亂，如精神神經(jīng)病、抑郁、精神分裂癥或其他精神病。區(qū)別兩者是重要的，因前者更難處理，常需精神病專家治療。2.慢性疲勞綜合征：慢性疲勞綜合征包括慢性活動(dòng)性EB病毒感染和特發(fā)性慢性疲勞綜合征。表現(xiàn)為疲勞、乏力，但缺少基礎(chǔ)病因。檢查患者有無低熱、咽炎、頸或腋下淋巴結(jié)腫大，測定抗EB病毒包膜抗原抗體IgM，有助于鑒別二者。3.風(fēng)濕性多肌痛：風(fēng)濕性多肌痛表現(xiàn)為廣泛性頸、肩胛帶、背及骨盆帶疼痛。但根據(jù)血沉快、多見于60歲以上老人、滑膜活檢示炎性改變、對激素敏感等特點(diǎn)，可與纖維肌痛綜合征相鑒別。4.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：RA和纖維肌痛綜合征病人均有全身廣泛性疼痛、發(fā)僵及關(guān)節(jié)腫脹的感覺。但纖維肌前綜合征的關(guān)節(jié)無腫脹的客觀證據(jù)，它的晨僵時(shí)間比RA短，實(shí)驗(yàn)室檢查包括類風(fēng)濕因子、血沉、關(guān)節(jié)X線片等也都政治。纖維肌痛綜合征疼痛分布范圍較廣泛，較少局限于關(guān)節(jié)，多位于下背、大腿、腹部、頭部和髖部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。5.肌筋膜痛綜合征：肌筋膜痛綜合征亦稱局限性纖維炎，也有穴位壓痛點(diǎn)，易與纖維肌痛綜合征相混淆。但兩者在診斷、治療和預(yù)后上都有不同之處。肌筋膜痛綜合征的壓痛點(diǎn)通常叫激發(fā)點(diǎn)，按壓這一點(diǎn)，疼痛會(huì)放射到其他部位。雖然病人感到疼痛，但他們可能不知道激發(fā)點(diǎn)在何處。肌筋膜綜合征通常只有一個(gè)或聚集在局部的幾個(gè)激發(fā)點(diǎn)。激發(fā)點(diǎn)起源于肌肉，受累肌肉活動(dòng)受限，被動(dòng)牽拉或主動(dòng)收縮肌肉均可引起疼痛。用1%普魯卡因局部封閉激發(fā)點(diǎn)可暫時(shí)消除疼痛。它與纖維炎不同，沒有廣泛的疼痛、僵硬感或疲乏等癥狀。但是如果持續(xù)性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障礙，肌筋膜綜合征就可能演變?yōu)槔w維肌痛綜合征。肌筋膜綜合征通常由外傷或過勞所致。一般預(yù)后較好。表1-1 纖維痛綜合征與肌筋膜痛綜合征的比較 纖維痛綜合征肌筋膜痛綜合征性別 女性多見 無差別疼痛分布 全身 局部僵硬感 全身 局部疲乏 常見 不常見壓痛區(qū)域 廣泛 局部醒后困乏感 有 有時(shí)繼發(fā)于疼痛治療 多種治療 肌筋膜治療預(yù)后 易復(fù)發(fā) 可治愈治療措施纖維肌痛綜合征是一種特發(fā)性疾病，其病理生理至今不明，因此對它的治療方法也不多。它的主要臨床表現(xiàn)為彌漫性慢性疼痛，除“壓痛點(diǎn)”之外，別無客觀體征。所以不僅治療選擇不易，療效評定也頗為困難。目前的治療主要致力于改善睡眠狀態(tài)、減低痛覺感覺器的敏感性、改善肌肉血流等。據(jù)認(rèn)為這幾方面與纖維肌痛綜合征的成因有關(guān)。而療效則主要根據(jù)治療前后壓痛點(diǎn)數(shù)目及癥狀的變化而判定。治療方面較重要的一點(diǎn)是給患者以安慰和解釋。告訴患者它不是一種危及生命的疾病，也不會(huì)造成終生殘疾，以解除病人的焦慮和抑郁。在藥物治療方面，多數(shù)作者報(bào)告三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林和胺苯環(huán)庚烯是目前治療本病的理想藥物。它們通過：①抗抑郁；②增加非快動(dòng)眼睡眠，減少快動(dòng)眼睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痙攣等作用達(dá)到改善睡眠、減少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根據(jù)可緩慢增至20—30mg，或胺苯環(huán)庚烯10—40mg，均為睡前一次服。其副作用為口干、咽痛、便秘，由于劑量較小，病人大都可以耐受。近年發(fā)現(xiàn)S-腺苷甲硫氨酸治療纖維肌痛綜合征有一定療效。它是腦組織許多甲基化反應(yīng)的甲基拱體，且具有抗抑郁作用。在非藥物治療方面，文獻(xiàn)報(bào)道心血管適應(yīng)訓(xùn)練（cardiovascular fitness training）及肌電圖生物反饋訓(xùn)練(EMC-biofeedback training)有一定療效。McCain等將42例原發(fā)性纖維肌痛病人分為心血管適應(yīng)訓(xùn)練和彈性運(yùn)動(dòng)組(flexibilty exercises)。每組病人每周訓(xùn)練3次，每次60分鐘。心血管適應(yīng)訓(xùn)練腳踏自行車測力計(jì)，運(yùn)動(dòng)時(shí)要求心率要超過150次/分，并且持續(xù)時(shí)間逐次延長。靈活運(yùn)動(dòng)組只是做各種活動(dòng)，心率很少達(dá)到115次/分。20周后，兩組比較，心血管適應(yīng)訓(xùn)練組在壓痛點(diǎn)的壓痛程度，病人和醫(yī)生的總體評定方面均有明顯改善。Furaccioli等對15個(gè)原發(fā)性纖維肌痛病人在5周內(nèi)進(jìn)行了15次肌電圖生物飯訓(xùn)練，其中9人在晨僵、壓痛點(diǎn)數(shù)目及壓痛程度方面均有改善。治療結(jié)束后，這種改善一直持續(xù)了6個(gè)月。此后的對照研究也得到了同樣結(jié)果。其他治療如局部交感神經(jīng)阻斷、痛點(diǎn)封閉、經(jīng)皮神經(jīng)刺激、干擾電刺激、針灸、按摩等均可試用。這些治療的療效和機(jī)制尚有等進(jìn)一步研究。中醫(yī)認(rèn)為素體虛弱，臟腑虧虛，正氣不足，陰陽失調(diào)是本病的主要內(nèi)因，其中又以肝脾腎虧虛為主，風(fēng)寒濕熱之邪乘虛內(nèi)侵是外因，病機(jī)為稟賦素虛，陰陽失調(diào)，氣血不足，營衛(wèi)不和，或者肝郁脾虛，以致風(fēng)寒濕熱之邪乘虛內(nèi)侵而致病。