2010急性心衰診治指南

急性心衰的病因和病理生理學(xué)機(jī)制

一、急性左心衰竭的常見病因

1.慢性心衰急性加重。

2.急性心肌壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機(jī)械性并發(fā)癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌??；（4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。

3.急性血流動力學(xué)障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。

二、急性左心衰竭的病理生理機(jī)制

1.急性心肌損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴(yán)重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當(dāng)存在相應(yīng)危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。

心肌缺血及其所產(chǎn)生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導(dǎo)致心功能不全。當(dāng)冠狀動脈血流及氧合恢復(fù)，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間，當(dāng)對正性肌力藥物有反應(yīng)。嚴(yán)重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。

急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴(yán)重心律失常等均可使心臟負(fù)荷增加。這些改變可產(chǎn)生血流動力學(xué)紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎(chǔ)病變重篤而不斷進(jìn)展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產(chǎn)生急性心衰。

2.血流動力學(xué)障礙：急性心衰主要的血流動力學(xué)紊亂有：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。

3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機(jī)體在急性心衰時的一種保護(hù)性代償機(jī)制，當(dāng)長期的過度興奮就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細(xì)胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學(xué)紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。

4.心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進(jìn)展性慢性腎病；3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導(dǎo)致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導(dǎo)致心功能下降和（或）心血管不良事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。

5.慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內(nèi)急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴(yán)重心肌缺血、重癥感染、嚴(yán)重的影響血流動力學(xué)的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。

三、急性右心衰竭的病因和病理生理機(jī)制

急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。

右心室梗死很少單獨(dú)出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ苷系K，其中約10％～15％可出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側(cè)支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導(dǎo)致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。

急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動脈高壓，使右心室后負(fù)荷增加和擴(kuò)張，導(dǎo)致右心衰竭；右心排血量降低導(dǎo)致體循環(huán)和心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進(jìn)肺動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。

右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰