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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中成熟神經(jīng)元的軸突在脊髓損傷或以軸突破壞為特征的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和障礙中無法再生,限制了恢復。相比之下,新生神經(jīng)元具有巨大的軸突生長能力,即使在受傷的成年哺乳動物CNS甚至在抑制分子的情況下也是如此。此外,如果在神經(jīng)元發(fā)育過程中損傷得足夠早,中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突也可以穩(wěn)健再生。因此,神經(jīng)元在成熟時失去了中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突再生的能力。未成熟和成熟神經(jīng)元之間再生能力的這種差異使科學家能夠識別限制軸突再生的細胞內(nèi)在因素,包括那些參與基因表達調(diào)控的因素、信號轉(zhuǎn)導和細胞骨架動力學。在成熟過程中,軸突從一種擅長快速生長的發(fā)育狀態(tài)過渡到一種相對靜態(tài)的、硬性連接(hard-wired)的狀態(tài),在這種狀態(tài)下,軸突專門用于傳遞信息。最近證據(jù)表明,在成熟軸突形成突觸的時期,中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突的再生能力喪失了。這一時期也與發(fā)育細胞死亡浪潮相吻合,存活的神經(jīng)元對凋亡具有抵抗力,并高度極化為樹突和軸突結構域。最終,這些變化使神經(jīng)元在成年神經(jīng)系統(tǒng)中達到穩(wěn)定狀態(tài),從而穩(wěn)定表型并確保其終身保真度。成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元保留了有限程度的短距離軸突再生和突觸形成的能力。然而,它們長距離軸突再生能力喪失了。近日,哥倫比亞大學醫(yī)學院細胞與生理科學系BrettJ.Hilton等人在NatureReviewsNeuroscience上發(fā)表重要綜述。在這篇綜述中,作者闡述了神經(jīng)元成熟的基礎步驟以及它們?nèi)绾巫璧K軸突再生。1.?神經(jīng)元成熟的關鍵步驟神經(jīng)元的成熟過程在分化后立即開始[Fig.1]。神經(jīng)元開始時是簡單的對稱球體,細胞表面有l(wèi)amellipodia(stage1)。當它們成熟時,大多數(shù)神經(jīng)元會啟動神經(jīng)突起的生長(stage2)。然后,在稱為極化的過程中,在這些過程中指定軸突(stage3)。在此階段,軸突通過生長錐進行快速伸長生長,其中肌動蛋白在遠端快速聚合,在近端解聚,為微管突起創(chuàng)造空間,從而實現(xiàn)生長。在大多數(shù)神經(jīng)元中,這種生長延伸到靶細胞之外,但隨后是樹狀分枝、靶細胞接觸和突觸前組裝(stage4)。正是在從伸長到樹枝化和突觸前組裝的過渡過程中,軸突生長能力喪失了。到stage5,神經(jīng)元已經(jīng)成熟并被整合到突觸回路中,專門用于信息傳輸。在這些變化過程中,神經(jīng)元在生理上轉(zhuǎn)變?yōu)閷iT用于傳輸信息的細胞。未成熟神經(jīng)元具有高靜息膜電位、低電容和高輸入電阻,因為其膜中的離子通道密度低。隨著它們的成熟,隨著膜中離子通道密度的增加,它們的輸入電阻降低,電容增加。成熟神經(jīng)元具有更高水平的電壓門控鈉和鉀通道,這是傳播動作電位所必需的,以及形成動作電位動力學的其他離子通道。成熟神經(jīng)元還通過增加突觸前位點的活性區(qū)蛋白和/或Ca2+通道密度以及突觸后位點的神經(jīng)遞質(zhì)受體密度和/或反應性來加強突觸連接。最后,它們獲得了分泌神經(jīng)遞質(zhì)和其他信使的能力??偟膩碚f,神經(jīng)元從以快速和細長生長為特征的時期過渡到能夠在環(huán)路中發(fā)揮作用的穩(wěn)定時期。Figure1神經(jīng)元成熟過程中從生長到穩(wěn)定的過渡2.?再生能力喪失時期最近一項關于發(fā)育中小鼠皮質(zhì)脊髓系統(tǒng)的研究預印本報告表明,正是在從軸突伸長到樹枝化的過渡過程中,這些神經(jīng)元失去了再生軸突的能力。一種常用于研究神經(jīng)元成熟對軸突生長和再生影響的模型是嚙齒動物的背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元。該系統(tǒng)的一個關鍵優(yōu)點是,DRG神經(jīng)元的軸突生長模式的不同階段可以在細胞培養(yǎng)中很容易實現(xiàn)。研究指出,小鼠DRG神經(jīng)元在細胞培養(yǎng)中隨著成熟而失去軸突生長能力。3.?限制軸突生長的成熟過程3.1突觸形成由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突再生能力的喪失與突觸的初始形成相吻合,研究人員長期以來一直假設突觸形成或突觸傳遞本身會抑制軸突再生。后續(xù)研究表明,受損的軸突無法再生,因為它們被突觸樣結構困住了(盡管這些突觸在多大程度上是真正的突觸尚不清楚),這進一步支持了突觸可能阻止軸突再生的觀點。然而,值得注意的是,小鼠中Pten(編碼磷酸酶和張力蛋白同源物)的遺傳缺失,促進了新再生軸突的軸突再生和突觸形成。因此,軸突生長和突觸形成不是相互排斥的過程。除了突觸的形成,突觸囊泡的釋放本身也可能抑制軸突的再生。然而,突觸相關分子抑制軸突再生的精確分子機制尚不清楚。3.2基因表達變化神經(jīng)元成熟是由轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳學決定的基因表達變化實現(xiàn)的。即使在有絲分裂后,新生的神經(jīng)元在遷移到神經(jīng)系統(tǒng)的最終位置、形成樹突和軸突并建立連接時,其基因表達程序也會發(fā)生巨大變化。在這些階段,從一個基因表達程序到另一個的轉(zhuǎn)換是通過表觀遺傳機制實現(xiàn)的,這些機制控制著基因啟動子和增強子對轉(zhuǎn)錄因子的可及性。隨著神經(jīng)元的成熟,促再生轉(zhuǎn)錄因子靶基因的啟動子區(qū)域被染色質(zhì)結構的變化所掩蓋,導致其下調(diào)[Fig.2]。此外,神經(jīng)元在成熟時上調(diào)活性抑制軸突生長基因的表達。其中許多基因參與成熟神經(jīng)元的穩(wěn)態(tài)功能,編碼與離子轉(zhuǎn)運、神經(jīng)元興奮性和突觸功能相關的蛋白質(zhì)。Figure2未成熟和成熟神經(jīng)元之間的遺傳差異影響軸突再生3.3運輸和轉(zhuǎn)運的變化神經(jīng)元是極化的,這意味著不同的分子被運輸?shù)捷S突和樹突中。事實上,成熟神經(jīng)元的軸突含有樹突中不存在的分子,包括一些生長因子受體、Par極性復合體、RhoGTP酶及其下游信號分子和驅(qū)動蛋白1。許多其他分子,如突觸后受體,選擇性地存在于樹突中??傮w而言,隨著神經(jīng)元成熟的進行,運輸機制優(yōu)先將突觸前和突觸后的貨物分別輸送到軸突和樹突,而一些參與軸突生長的分子被排除在軸突之外[Fig.3]。Figure3成熟神經(jīng)元的細胞內(nèi)運輸將再生相關分子排除在軸突之外3.4信號通路的變化在早期神經(jīng)元發(fā)育過程中,各種信號通路促進軸突生長,包括涉及受體酪氨酸激酶、鈣信號傳導、RhoGTP酶、磷脂信號傳導和蛋白激酶A的信號通路。這些信號通路通過重塑細胞骨架、觸發(fā)膜運輸和指導基因表達的變化來調(diào)節(jié)軸突的生長。然而,在成熟后,一些在發(fā)育過程中驅(qū)動軸突生長的信號通路變得不活躍。相反,信號傳導在成熟神經(jīng)元中具有三種功能。首先,它將神經(jīng)元的電活動傳遞到細胞核以觸發(fā)轉(zhuǎn)錄變化。這主要是通過鈣信號傳導介導的,由L-型電壓門控鈣通道的激活引發(fā)。其次,信號傳導調(diào)節(jié)樹突和軸突的興奮性以及突觸可塑性。第三,信號傳導能夠特異性地加強和削弱與靶細胞的突觸。因此,信號傳導在成年神經(jīng)元中起著完全不同的作用[Fig.4]。Figure4神經(jīng)元成熟過程中的信號變化限制軸突再生3.5細胞骨架動力學的變化在發(fā)育的早期階段,神經(jīng)突起和軸突的生長受到高度動態(tài)的肌動蛋白細胞骨架的復雜調(diào)節(jié)?;诩拥鞍椎钠瑺顐巫愫徒z狀偽足包圍著細胞體,隨后凝結成含有微管的神經(jīng)突起。在這個階段,肌動蛋白細胞骨架的一個關鍵功能是引導新興的微管進入發(fā)育中的神經(jīng)突起。為此,肌動蛋白解聚因子(ADF)-輔絲蛋白家族的成員在其“老化”的負端切斷肌動蛋白絲,為聚合微管進入神經(jīng)突起創(chuàng)造空間。在發(fā)育中的神經(jīng)元中,微管在細胞的中心無肌動蛋白區(qū)域快速聚合,但這一過程在外周減速,在外周,密集的肌動蛋白絲網(wǎng)絡限制微管突出。因此,不像在遷移的成纖維細胞中觀察到的那樣,使用肌動蛋白和肌球蛋白介導的收縮來推動細胞外周向前移動,中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元通過變形蟲樣運動延伸其神經(jīng)突起,其中位于外周的過渡區(qū)的致密肌動蛋白網(wǎng)絡的解體為突出的微管創(chuàng)造了空間。因此,這些神經(jīng)突生長迅速。神經(jīng)突可以發(fā)育成軸突,也可以暫時停止生長,以后變成樹突。值得注意的是,微管的這種適度穩(wěn)定,其中它們向軸突尖端的聚合是有利的,再加上肌動蛋白的不穩(wěn)定,構成了定義軸突生長的關鍵因素[Fig.5]。Figure5協(xié)調(diào)軸突生長的細胞骨架動力學在成熟神經(jīng)元中被關閉總結總的來說,本綜述闡明,成熟是限制神經(jīng)系統(tǒng)再生能力的關鍵因素。這種成熟是由各種不同的細胞內(nèi)過程的變化決定的,包括遺傳和表觀遺傳機制、細胞內(nèi)運輸、信號傳導和細胞骨架動力學。單獨操縱這些過程可以幫助釋放成年后神經(jīng)元的再生潛力,但迄今為止產(chǎn)生的再生反應遠低于新生神經(jīng)元的生長能力。解讀在發(fā)育過程中推動生長的生長程序,以及隨后如何“下調(diào)”以實現(xiàn)突觸發(fā)生和環(huán)路連接,將是未來幾年神經(jīng)科學的一項重大任務??赡苄枰牟皇遣倏v與個體成熟相關的過程,而是將神經(jīng)元作為一個整體恢復到與胚胎中類似的生長狀態(tài)的方法。原文鏈接:https://doi.org/10.1038/s41583-024-00849-32024年09月20日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 神經(jīng)解剖學的學習之路向來不平坦,尤其神經(jīng)傳導通路中的交叉現(xiàn)象又進一步增加了學習的難度。畢竟神經(jīng)系統(tǒng)只需要隨便長一長,醫(yī)學生和醫(yī)生要考慮的可就多了(不是)。知識的重要性各不相同,就如同老師在期末時勾畫的重點,掌握了這些關鍵點便足以讓你順利通過考試。我認為這些交叉在神經(jīng)解剖、定位診斷知識中的重點。幸好當初將這個主題分解成了一個個的小目標,否則很可能早已半途而廢。在撰寫的過程中,我翻遍了手邊的書籍,還上網(wǎng)搜集資料,寫完自己也收獲了許多之前未曾知曉的知識。希望通過分享這些心得,能夠讓讀到的你也來感受到探索神經(jīng)科學的樂趣~01錐體交叉解剖基礎皮質(zhì)脊髓束下行至延髓腹側(cè)部形成錐體。在錐體下端,頸髓-延髓交界處,大部分皮質(zhì)脊髓束纖維左右交叉,形成發(fā)辮狀的錐體交叉。大部分纖維經(jīng)錐體交叉至對側(cè)脊髓側(cè)索,形成皮質(zhì)脊髓側(cè)束。小部分皮質(zhì)脊髓束纖維不交叉,一部分行于皮質(zhì)脊髓側(cè)束內(nèi),一部分組成皮質(zhì)脊髓前束,一部分組成皮質(zhì)脊髓前外側(cè)束。這些始終不交叉的纖維主要控制雙側(cè)軀干肌,也就是說軀干肌受雙側(cè)運動纖維控制,所以一側(cè)皮質(zhì)脊髓束損傷后一般不引起軀干肌癱瘓。錐體交叉部的纖維和交叉性上、下肢癱的解剖學基礎在錐體交叉處交叉的運動纖維中,支配上肢的纖維先交叉,支配下肢的纖維后交叉,所以位于錐體交叉外側(cè)的小病灶僅累及已經(jīng)交叉的上肢纖維和未交叉的下肢纖維時,可出現(xiàn)同側(cè)上肢痙攣性癱瘓和對側(cè)下肢痙攣性癱瘓(如上圖)。臨床聯(lián)系損傷錐體交叉以上的皮質(zhì)脊髓束可導致對側(cè)肢體痙攣性癱瘓。損傷錐體交叉以下的皮質(zhì)脊髓束后可導致同側(cè)病變平面以下的肢體痙攣性癱瘓。頸-延髓交界處病變可引起三肢癱、四肢癱、十字交叉癱(如,累及左上肢和右下肢)以及罕見的雙上肢癱(桶人綜合征)(man-in-a-barrelsyndrome)。02內(nèi)側(cè)丘系交叉解剖基礎薄束和楔束負責傳導同側(cè)肢體的深感覺及復合感覺。兩者向上走行至延髓下部的薄束核與楔束核換元。薄束核與楔束核發(fā)出二級纖維,彎向前內(nèi),形成內(nèi)弓狀纖維,繞中央管的前方跨過中線,左右交叉,此即所謂的內(nèi)側(cè)丘系交叉(延髓感覺交叉),交叉后折而上行,稱內(nèi)側(cè)丘系。內(nèi)側(cè)丘系位于錐體束的背內(nèi)側(cè),呈矢狀位,居中線兩側(cè)。內(nèi)側(cè)丘系上行至丘腦腹后外側(cè)核換元,之后向上投射至皮質(zhì)感覺區(qū)。ps:內(nèi)側(cè)丘系交叉位于錐體交叉水平以上。臨床聯(lián)系內(nèi)側(cè)丘系交叉以上的病變可引起對側(cè)位置覺和振動覺喪失;內(nèi)側(cè)丘系交叉以下的病變可引起同側(cè)位置覺和振動覺喪失;除大腦半球病變之外,在其他任何中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變的情況下,振動覺喪失都先于位置覺喪失。03脊髓前連合交叉解剖基礎軀體感覺通路遵循三級神經(jīng)元傳導模式。追蹤一個感覺通路的關鍵因素就是II級神經(jīng)元的水平,因為交叉也就發(fā)生在這個水平。深感覺通路的交叉集中在延髓頸交界處,而痛覺、溫度覺的突觸則發(fā)生在脊髓的全長:傳導痛、溫覺及粗略觸覺的I級纖維隨其每個后根進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并與其進入水平或鄰近處的II級神經(jīng)元形成突觸。由這些II級神經(jīng)元發(fā)出的II級纖維經(jīng)白質(zhì)前連合交叉至對側(cè),組成脊髓丘腦側(cè)束和前束。也有一部分不交叉的纖維,加入同側(cè)脊髓丘腦側(cè)束和前束。在交叉處,脊髓丘腦側(cè)束的交叉纖維位于后部,脊髓丘腦前束的交叉纖維在其前方。臨床聯(lián)系1、脊髓病變可導致對側(cè)痛覺和溫度覺缺失,形成一個感覺平面。值得注意的是,交叉纖維到達對側(cè)需要2-3個脊髓節(jié)段,所以側(cè)索病變會累及病變部位以下幾個節(jié)段的對側(cè)痛覺和溫度覺。脊髓丘腦側(cè)束在脊髓內(nèi)是由外向內(nèi)依次傳導尾、骶、腰、胸、頸神經(jīng)傳來的淺感覺。因此,當脊髓髓內(nèi)病變由內(nèi)向外發(fā)展時,痛溫覺障礙自病變節(jié)段逐漸向身體下部發(fā)展;相反,如果病變來自脊髓外部,病變由外向內(nèi)發(fā)展時,痛、溫覺障礙則由身體下部向上擴展。2、大腦半球、丘腦和腦干病變可能引起對側(cè)痛溫覺缺失。3、脊髓白質(zhì)前連合病變時,由于損傷兩側(cè)的交叉纖維,出現(xiàn)雙側(cè)、對稱的、節(jié)段性的痛、溫覺障礙,而觸覺大致正常。深部感覺完全正常。亦稱為深、淺感覺的分離現(xiàn)象。這是因為:在交叉處,脊髓丘腦側(cè)束的交叉纖維位于后部,脊髓丘腦前束的交叉纖維在其前方。當中央灰質(zhì)和白質(zhì)前連合病變時(如脊髓空洞癥),首先侵犯脊髓丘腦側(cè)束的交叉纖維,出現(xiàn)痛、溫覺障礙,進一步累及脊髓丘腦前束的交叉纖維而產(chǎn)生觸覺減退。由于深感覺及精細觸覺纖維無損,故深感覺及精細觸覺完全保存。04皮質(zhì)腦干束解剖基礎皮質(zhì)腦干束主要起于中央前回下部的錐體細胞,還有一部分起自語言運動中樞和兩眼協(xié)同運動中樞,該束經(jīng)放射冠,聚集后經(jīng)過內(nèi)囊膝部或與皮質(zhì)脊髓束緊密相伴,下行進入腦干后部分纖維與皮質(zhì)脊髓束相伴下行,稱為直接的皮質(zhì)腦干束或直行的皮質(zhì)腦干束,簡稱直行束。直行束最后終止于第Ⅶ、Ⅻ對腦神經(jīng)的運動核。大部分纖維則陸續(xù)分離,組成彌散的皮質(zhì)腦干束。皮質(zhì)腦干束(額狀切面)皮質(zhì)腦干束對腦神經(jīng)運動核的控制亦有交叉與不交叉(即單側(cè)和雙側(cè))之分,其中大部分(如動眼神經(jīng)核、滑車神經(jīng)核、展神經(jīng)核以及三叉神經(jīng)運動核、疑核和副神經(jīng)核)是接受兩側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維,但面神經(jīng)核腹側(cè)部(支配眼裂以下的面?。┖蜕嘞律窠?jīng)核主要接受對側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維。臨床聯(lián)系(1)控制面部肌肉的神經(jīng)纖維在面神經(jīng)核的上方交叉。支配上部面?。~肌、皺眉肌及眼輪匝?。┑纳窠?jīng)元受雙側(cè)皮質(zhì)腦干束控制,支配下部面?。E肌、頰肌、口輪匝肌、頸闊肌等)的神經(jīng)元僅受對側(cè)皮質(zhì)腦干束控制。一側(cè)皮質(zhì)腦干束損傷時,則引起對側(cè)眼裂以下面肌癱瘓,即中樞性面癱。表現(xiàn)為鼻唇溝消失、口角下垂、嘴歪向病灶側(cè)、流涎,不能做鼓頰、露齒等動作。面神經(jīng)核上癱與核下癱(2)控制舌肌運動的上運動神經(jīng)元起自中央后回下部的神經(jīng)元,經(jīng)皮質(zhì)核束下行,到達舌下神經(jīng)核之前交叉至對側(cè)(但也有少量來自同側(cè)大腦半球)。頦舌肌將舌向前推,如果頦舌肌一側(cè)輕癱,則健側(cè)頦舌肌的“推力”占優(yōu)勢,將舌推向癱瘓側(cè)。因此,第一軀體運動區(qū)或內(nèi)囊損傷可出現(xiàn)對側(cè)舌肌癱瘓,舌下神經(jīng)核或神經(jīng)纖維束或神經(jīng)損傷可導致同側(cè)舌肌癱瘓。當一側(cè)皮質(zhì)舌通路受損時,還常伴有構音障礙。舌下神經(jīng)的支配區(qū)核中樞性聯(lián)絡通路綜上,一側(cè)皮質(zhì)腦干束損傷時,則引起對側(cè)眼裂以下面肌和對側(cè)舌肌癱瘓,即中樞性面、舌癱。表現(xiàn)為鼻唇溝消失、口角下垂、嘴歪向病灶側(cè)、流涎,不能做鼓頰、露齒等動作;伸舌時舌尖偏向病灶對側(cè),但肌肉都不發(fā)生萎縮。還可有由于皮質(zhì)舌通路受累所致的構音障礙。05三叉丘系解剖基礎三叉丘系為一傳導頭面部痛、溫、觸覺的上行傳導束,它又可分為腹、背兩束:腹側(cè)三叉丘系傳導痛、溫覺和部分觸覺,其纖維自三叉神經(jīng)脊束核和部分感覺主核起始后交叉至對側(cè)上行,在延髓行于脊髓丘腦束的內(nèi)側(cè),與脊髓丘腦束傳導上肢的纖維毗鄰,在腦橋和中腦走行于內(nèi)側(cè)丘系的背側(cè)。背側(cè)三叉丘系傳導部分觸覺,起于三叉神經(jīng)感覺主核,主要為不交叉纖維,在第四腦室底的室底灰質(zhì)和中腦水管周圍的中央灰質(zhì)附近上行。腹、背二束均上行至丘腦,因而又有三叉丘腦束之稱。臨床聯(lián)系如果在腦干內(nèi)一側(cè)三叉丘系受損,可引起對側(cè)面部的感覺障礙(主要為痛、溫覺缺失),由于還同時累及其他結構,所以往往伴有其他癥狀。一側(cè)三叉丘系受損可導致對側(cè)面部麻木和少見的角膜反射減弱。06視交叉視覺傳導通路視覺傳導路自前向后貫穿全腦,從額葉底部穿過頂葉及顳葉到達枕葉。腦部病變常累及視神經(jīng)通路而出現(xiàn)視力、視野及眼底改變。其中最具有診斷價值的癥狀是視野缺損。臨床上可以根據(jù)這些改變結合視覺傳導通路的解剖生理對其病變部位作出定位診斷。下面這張圖相比大家一定都不陌生,可以拿來先復習一下。解剖基礎視交叉中視神經(jīng)纖維的排列與交叉情況如下:來自顳側(cè)半視網(wǎng)膜的纖維不交叉:(1)來自顳側(cè)上象限的纖維,經(jīng)視交叉的背內(nèi)側(cè),進入同側(cè)視束;(2)來自顳側(cè)下象限的纖維,經(jīng)視交叉的腹外側(cè),向后進入同側(cè)視束。來自鼻側(cè)半視網(wǎng)膜的纖維交叉至對側(cè):(1)來自鼻側(cè)下象限的纖維,在視交叉的腹側(cè)部交叉,其徑路由視神經(jīng)的腹側(cè)至視交叉的腹側(cè)緣,加入對側(cè)的神經(jīng),在對側(cè)視神經(jīng)內(nèi)前行,然后做襻狀彎曲(Wilbrand前襻),沿視交叉外緣后行,進入對側(cè)視束。(2)來自鼻側(cè)上象限纖維在視交叉的背側(cè)部交叉。其徑路由視神經(jīng)的背側(cè)部后行至視交叉的背側(cè)部,至同側(cè)視束的嘴側(cè)端一小距離,在同側(cè)視束內(nèi)做襻狀彎曲(Wilbrand后襻)返回,再經(jīng)視交叉背側(cè)部的后緣交叉至對側(cè)視束。來自黃斑部的纖維呈扁板狀,居視交叉的中央部。黃斑鼻側(cè)半的纖維交叉,黃斑顳側(cè)半的纖維不交叉。因本系列重點介紹交叉部分,視覺通路上其他走行細節(jié)不再贅述,分享一個視覺傳導定位徑路圖。臨床聯(lián)系視覺傳導通路不同部位受損的視野缺損情況總結如下表:視神經(jīng)后部病變?nèi)绮∽兝奂耙暽窠?jīng)的后部,因此處有視神經(jīng)交叉襻,它傳導對側(cè)眼視網(wǎng)膜鼻側(cè)下1/4的纖維,故而可出現(xiàn)病灶同側(cè)眼全盲及對側(cè)眼顳上1/4象限盲。臨床常見于球后視神經(jīng)炎、占位性病變和外傷等。視交叉中部病變視交叉正中部病變,可產(chǎn)生雙顳側(cè)視野偏盲。(1)垂體瘤等來自下方的病變,雙顳側(cè)偏盲開始于雙顳側(cè)的上象限。可能一眼先被侵犯或兩眼同時受侵。(2)顱咽管瘤、鞍上腦膜瘤、動脈瘤、蛛網(wǎng)膜炎囊腫等來自上方的病變,在病變初期產(chǎn)生雙顳側(cè)下象限盲,之后隨著病情的進展,至晚期逐漸累及雙顳側(cè)上象限,以致發(fā)展成為典型的雙顳側(cè)偏盲。視交叉外側(cè)部病變自視網(wǎng)膜顳側(cè)半的纖維不交叉,走在視交叉的外側(cè)部,都進入同側(cè)視束,其中顳上象限的纖維位于上內(nèi)側(cè),顳下象限的纖維位于下外側(cè)。當頸內(nèi)動脈硬化或頸內(nèi)動脈瘤壓迫視交叉的外側(cè)部時,可產(chǎn)生同側(cè)眼鼻側(cè)視野偏盲。當垂體腫瘤擴大時,累及視交叉外側(cè)部,首先從下方壓迫視網(wǎng)膜顳下象限的纖維,出現(xiàn)兩眼視野鼻側(cè)上象限盲。視交叉后視覺通路病變(1)可引起對側(cè)同向偏盲。(2)因為瞳孔對光反射的傳入纖維在外側(cè)膝狀體的前方離開視束,故外側(cè)膝狀體病變時瞳孔對光反射的反射弧不受影響。(3)黃斑回避:一側(cè)枕葉視中樞病變可產(chǎn)生偏盲,特點為對側(cè)視野同向性偏盲,而中心視力不受影響,稱黃斑回避(macularsparing)。這可能是因為黃斑區(qū)部分視覺纖維存在雙側(cè)投射,以及接受黃斑區(qū)纖維投射的視皮質(zhì)受雙重血管分布,具有側(cè)枝循環(huán)。07眼水平運動控制通路的交叉解剖基礎動眼、滑車和展神經(jīng)核均接受雙側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維。因此一側(cè)大腦半球或一側(cè)皮質(zhì)腦干束受損時不能引起眼外肌的核上性麻痹(這個之前提過)。同時,這些神經(jīng)核也與管理兩眼協(xié)調(diào)運動的皮質(zhì)中樞和皮質(zhì)下中樞有纖維聯(lián)系,借以調(diào)節(jié)兩眼的協(xié)調(diào)運動。其中,控制隨意性兩眼同向側(cè)視運動的皮質(zhì)中樞在額中回的后部(Brodmann8區(qū)),由此中樞發(fā)出的纖維可能隨皮質(zhì)腦干束經(jīng)內(nèi)囊膝部和大腦腳腳底,在腦橋上部交叉至對側(cè),終于對側(cè)的腦橋側(cè)視中樞(位于展神經(jīng)核附近的副展神經(jīng)核及腦橋旁中線網(wǎng)狀結構PPRF)。腦橋側(cè)視中樞支配:(1)同側(cè)展神經(jīng)核使同側(cè)眼球外展;(2)通過對側(cè)內(nèi)側(cè)縱束支配對側(cè)動眼神經(jīng)的內(nèi)直肌核團,使對側(cè)內(nèi)直肌收縮,對側(cè)眼球內(nèi)收。臨床聯(lián)系凝視具有重要的定位意義,例如,當患者凝視合并偏癱時,多提示患者顱內(nèi)存在破壞性病灶。當患者凝視合并肢體抽搐時,多提示顱內(nèi)存在刺激性病灶。(1)當一側(cè)額中回后部皮質(zhì)或其交叉部以上的纖維受損:刺激性病變:使兩眼轉(zhuǎn)向病灶對側(cè),即向病灶對側(cè)注視;破壞性病變:因不能向病灶對側(cè)注視,但向病灶側(cè)注視的神經(jīng)通路完整無損,故出現(xiàn)兩眼向病灶側(cè)凝視。由于兩眼同向側(cè)視運動的皮質(zhì)中樞也存在于枕葉(視反射性兩眼協(xié)調(diào)運動中樞)、顳葉(聽反射性兩眼協(xié)調(diào)運動中樞),所以因皮質(zhì)病變出現(xiàn)的凝視麻痹只存在于急性期,經(jīng)過一段時期后,凝視麻痹可因其他皮質(zhì)中樞的代償作用而消失。ps:罕見情況下,丘腦病變也可任表方向錯誤的眼球偏斜”(wong-wayeyedeyjon),即朝向偏癱一側(cè),這是一種難以解釋的現(xiàn)象。(2)腦橋側(cè)視中樞病變:破壞性病灶可使兩眼向病灶對側(cè)凝視,患者好像注視著自己的癱瘓肢體(錐體束同時受損時)。由于腦橋側(cè)視中樞與展神經(jīng)核十分接近,所以多伴有展神經(jīng)麻痹。又由于兩側(cè)的腦橋側(cè)視中樞靠近中線,所以常出現(xiàn)雙側(cè)性兩眼側(cè)視麻痹。腦橋側(cè)視中樞一旦被破壞,凝視麻痹就永久存在,這與皮質(zhì)性凝視麻痹不同。關于皮質(zhì)性側(cè)視麻痹和核性側(cè)視麻痹的主要區(qū)別點見下表記憶技巧因為臨床中,我們第一時間得到的信息是肢體癱瘓側(cè)別、凝視方向(如果都有受損的時候),以此來推測是大腦半球或交叉部以上的病變還是腦橋側(cè)視中樞的病變。所以,我習慣按照肢體癱瘓側(cè)和凝視方向來記憶,這樣可以省去很多推導步驟。有書中將上圖左側(cè)稱為正確方向眼,右側(cè)情況稱為錯誤方向眼。你可以按下面方法記憶:皮層比較聰明,所以眼睛會看向病灶側(cè)(正確方向眼),而腦干(側(cè)視中樞)就沒有這么聰明,眼睛會看向病灶對側(cè)(錯誤方向眼)。或者,用諧音來記,“健皮”(健脾養(yǎng)胃),也就是,皮層的破壞性病灶,凝視肢體肌力正常一側(cè),也就是病灶側(cè)。而腦干病變,則相反,看向肢體癱瘓側(cè)。2024年08月13日
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劉福增副主任醫(yī)師 天津醫(yī)院 神經(jīng)外科 脊髓損傷很可怕,致殘率高。脊髓中央損傷是頸脊髓損傷的一種特殊類型。脊髓損傷不僅對患者身體和心理,而且對整個家庭帶來嚴重傷害。脊髓是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分,主要具有傳導、反射和植物神經(jīng)功能,通俗的講,總體具有上傳下達的功能,感覺傳輸即上傳,可以簡單理解為冷熱痛的感知就是脊髓的上傳功能。運動傳輸就是下達,可以簡單理解為四肢的活動就是脊髓的下達功能。脊髓結構精細及功能復雜,各種疾病影像脊髓會出現(xiàn)各種各樣的癥狀。簡言之,脊髓中央損傷就是損傷脊髓中央結構所致出現(xiàn)一組復合癥狀。頸脊髓中央損傷綜合征是頸脊髓損傷的一種類型,英國WilliamThorburm醫(yī)生1887年首先報道。1954年美國RichardSchneider醫(yī)生報道了一組特殊類型的頸脊髓損傷病例,即手部功能障礙重于上臂和下肢,首次提出了急性頸脊髓中央損傷綜合征的概念,即上肢運動神經(jīng)損傷重于下肢,損傷平面以下不同程度的感覺障礙;該類型脊髓損傷是頸椎過伸損傷而致。重要提示:輕型頸髓中央損傷,臨床常見患者單一出現(xiàn)頸部皮膚及雙上肢至手指末端疼痛過敏,甚至出現(xiàn)自發(fā)性過電樣銳痛,部分病人表現(xiàn)為麻痛。雖然臨床上常見無骨折無脫位頸脊髓損傷,甚至核磁影像學檢查并未發(fā)現(xiàn)異常信號改變。需要??品e極藥物治療。大量臨床病例經(jīng)驗提示輕型損傷急性期經(jīng)積極綜合藥物治療,不僅可以2-6周癥狀消失,而且可以降低損傷節(jié)段遠期脊髓功能障礙。溫馨提示:工作、生活中注意避免外傷,過伸性損傷易導致頸髓損傷,也就是突然向前趴倒,尤其中老年人需格外注意。寄語:江湖有言:武功再高干不過菜刀,輕功再好飛不過小鳥,專業(yè)的事交給專業(yè)的人做,如遇不幸,及時就醫(yī)。輕型急性頸脊髓中央損傷綜合征積極治療可以痊愈,不要等待自然恢復,避免遺留不可逆的神經(jīng)功能障礙。2024年06月11日
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上官文峰主治醫(yī)師 洛陽市東方人民醫(yī)院 脊柱微創(chuàng)外科 脊神經(jīng)組成與分支神經(jīng)是由神經(jīng)纖維構成的,神經(jīng)纖維是由神經(jīng)元的軸突和包繞在其外面的神經(jīng)膠質(zhì)細胞的一部分組成的。屬于膠質(zhì)細胞的施萬細胞的突起包繞神經(jīng)元軸突形成具有同心圓板層結構的髓鞘,髓鞘有一定絕緣、支撐作用,保證軸突高速傳導電信號,根據(jù)神經(jīng)纖維是否具有髓鞘可分為有髓纖維和無髓纖維。脊神經(jīng)是指與脊髓相連的外周神經(jīng),共有31對,出椎間孔后分為前支、后支、脊膜支(竇椎神經(jīng))和交通支,含有軀體感覺、軀體運動和自主神經(jīng)纖維。神經(jīng)的結締組織神經(jīng)纖維除了有施萬細胞構成的神經(jīng)膜和髓鞘外,還有結締組織包繞形成神經(jīng)內(nèi)膜,其內(nèi)含有纖維樣基質(zhì)和成纖維細胞。許多條神經(jīng)纖維集合成束,其外由較為細密的一層結締組織包繞,稱為神經(jīng)束膜,神經(jīng)束膜一般含有15-20層細胞,是代謝活躍的彌散屏障。粗細不等的神經(jīng)束集中構成神經(jīng),其外包繞一層疏松結締組織構成的神經(jīng)外膜,神經(jīng)外膜中有膠原纖維、成纖維細胞、脂肪、淋巴管、血管、神經(jīng)(即為神經(jīng)的神經(jīng))。神經(jīng)的神經(jīng)在周圍神經(jīng)的結締組織(神經(jīng)外膜)中有神經(jīng)組織的存在。這些神經(jīng)的神經(jīng)也稱為神經(jīng)鞘神經(jīng)。神經(jīng)的神經(jīng)功能有保證神經(jīng)內(nèi)在的敏感性,即可以調(diào)控外來的機械刺激(如神經(jīng)卡壓)和自身的代謝營養(yǎng)。脊神經(jīng)根脊神經(jīng)根是指外周神經(jīng)連接脊髓的部分,有些神經(jīng)根形成神經(jīng)叢(頸叢、臂叢等)發(fā)出周圍神經(jīng),可形成單一神經(jīng)根支配多個外周神經(jīng),如正中神經(jīng)從C6~T1神經(jīng)根發(fā)出,因此,若單個神經(jīng)根受壓可能導致多個周圍神經(jīng)感覺和運動障礙。神經(jīng)根包括腹側(cè)束和背側(cè)束,從相鄰椎體間孔發(fā)出而形成脊神經(jīng)。人體有31對脊神經(jīng),頸神經(jīng)(C)8對,胸神經(jīng)(T)12對,腰神經(jīng)(L)5對,骶神經(jīng)(S)5對,尾神經(jīng)(Co)1對。神經(jīng)節(jié)段性脊神經(jīng)的分布節(jié)段性較為明顯,每個脊神經(jīng)根支配相對固定的皮膚感覺(皮節(jié)),肌肉運動(肌節(jié)),深層軟組織(骨節(jié))。肌節(jié)同一個(腹側(cè))神經(jīng)根支配的一組肌肉稱為肌節(jié)。刺激(常見脊柱關節(jié)突關節(jié)損傷)運動(腹側(cè))神經(jīng)根會誘發(fā)肌節(jié)痛,癥狀為特定肌肉的深層劇痛,還有可能發(fā)生該神經(jīng)根支配區(qū)域的肌力減弱。骨節(jié)骨節(jié)是指同一脊神經(jīng)根支配的深層組織(骨膜、筋膜、韌帶、關節(jié)囊)。牽涉痛源自深層軀體組織的疼痛通常以“骨節(jié)”的特定模式延續(xù)至其他區(qū)域,牽涉的程度取決于對組織的刺激強度。當某個骨節(jié)的某一組織受到刺激時,該骨節(jié)支配的其他部位甚至所有組織也會感到疼痛。皮節(jié)背根神經(jīng)節(jié)是感覺神經(jīng)細胞聚集的部位,通常位于椎間孔和椎間盤附近,其對受力十分敏感,因此可以通過反射活動造成肌肉的持續(xù)收縮。同時背根神經(jīng)節(jié)為疼痛的主要來源,這種疼痛稱為神經(jīng)根性疼痛。C1~C4的定位診斷非常困難,但要注意C4神經(jīng)根是膈肌的主要支配神經(jīng)(膈神經(jīng))。C5神經(jīng)平面C5神經(jīng)根支配三角肌和肱二頭肌,肌肉檢查最為方便。三角肌幾乎全部由C5神經(jīng)根支配,肱二頭肌則為C5和C6神經(jīng)根共同支配,因此,肱二頭肌肌肉檢查可能會因為C5和C6神經(jīng)根的疊加效應而顯得較為模糊。C6神經(jīng)平面腕伸肌群與肱二頭肌均非單獨由C6神經(jīng)支配,腕伸肌群由部分C6和部分C7神經(jīng)根支配;圖糾正:圖中感覺C6和C8調(diào)換位置,下文同樣C7神經(jīng)平面肱三頭肌、腕屈肌和指伸肌主要由C7支配,但部分亦可由C8支配。C8神經(jīng)平面C8支配指屈肌指淺屈肌正中神經(jīng)、C8指深屈肌正中神經(jīng)和尺神經(jīng)、C8蚓狀肌正中神經(jīng)和尺神經(jīng)、C8(T1)T1神經(jīng)平面T1與C8神經(jīng)平面的運動和感覺相似,兩者均無特征性反射測試。T2~S4神經(jīng)平面肋間肌是分段受神經(jīng)支配的,很難被單獨評估的。腹直肌由T5~T12神經(jīng)的前支分段支配,臍是T10和T11神經(jīng)支配的分割點。T12~L3神經(jīng)平面沒有針對每條神經(jīng)根的特殊檢查,下肢的肌肉檢查通常包括髂腰?。═12、L1、L2、L3)、股四頭?。↙2、L3、L4)、和內(nèi)收肌群(L2、L3、L4)。L4神經(jīng)平面脛骨前肌主要由L4(腓深神經(jīng))神經(jīng)支配,同時也接受L5神經(jīng)的支配。L5神經(jīng)平面L5神經(jīng)支配:??長伸肌趾長伸肌和趾短伸肌臀中肌S1神經(jīng)平面S1神經(jīng)支配:腓骨長短肌腓腸肌-比目魚肌臀大肌S2~S4神經(jīng)平面S2、S3神經(jīng)支配足內(nèi)在肌,盡管缺乏有效單獨檢查這些肌肉的方法,患者出現(xiàn)足趾蜷曲時應考慮足內(nèi)在肌失神經(jīng)支配的可能。膀胱亦由S2~S4支配,因此影響足的神經(jīng)疾病可同時影響膀胱功能。神經(jīng)節(jié)段性的臨床應用牽涉痛分為內(nèi)臟牽涉痛和軀體牽涉痛;其機制之一是脊髓的節(jié)段性。(1)內(nèi)臟牽涉痛內(nèi)臟牽涉痛是指某些內(nèi)臟器官病變時,在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象,稱為牽涉痛。它是疼痛的一種類型,表現(xiàn)為患者感到身體體表某處有明顯痛感,而該處并無實際損傷。如心臟病變可造成胸前區(qū)和左側(cè)上肢內(nèi)側(cè)的疼痛。內(nèi)臟牽涉痛是由于有病變的內(nèi)臟神經(jīng)纖維與體表某處的神經(jīng)纖維會合于同一脊髓段,來自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維除經(jīng)脊髓上達大腦皮質(zhì),反應內(nèi)臟疼痛外,還會影響同一脊髓段的體表神經(jīng)纖維,傳導和擴散到相應的體表部位,而引起疼痛。舉例闌尾炎:早期疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍;心肌缺血或梗死:常感到心前區(qū)、左肩、左臂尺側(cè)或左頸部體表發(fā)生疼痛;膽囊疾患:常在右肩體表發(fā)生疼痛等;胃潰瘍和胰腺炎:出現(xiàn)左上腹和肩胛間疼痛;腎結石:可引起腹股溝區(qū)疼痛等。(2)軀體牽涉痛軀體牽涉疼痛是由刺激支配椎體及其附件的傳入纖維的神經(jīng)末梢引起的,而牽涉部位的傳入纖維不受病灶刺激。傷害性刺激除了引起疼痛外,還會導致牽涉痛,可延伸至軀體遠處。公認的牽涉痛機制的是“匯聚理論”或“易化理論”,即病變區(qū)域神經(jīng)纖維與所感知疼痛部位的神經(jīng)纖維匯聚于同一脊髓節(jié)段。在大部分病例,平片、CT或MRI不能明確軀體性牽涉痛的病因。如果病人為軀體性牽涉痛,而影像學發(fā)現(xiàn)的退行性改變,如椎間盤膨出、可能的神經(jīng)根受壓對診斷并不重要,但如果將軀體性牽涉痛誤診為根性痛,則可能導致不必要的手術。軀體牽涉痛不涉及神經(jīng)根,而是因為軟組織損傷刺激到神經(jīng)末梢,然后牽涉到其他部位,因此,軀體性牽涉痛不涉及神經(jīng)損傷,因此不應該出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或體征,更不會出現(xiàn)痛覺過敏或異常性疼痛;主要癥狀為為鈍痛、隱痛,疼痛廣泛,難以定位具體位置。傷害性刺激頸椎小關節(jié)所誘發(fā)的軀體性牽涉痛如下圖(3)神經(jīng)根性痛和神經(jīng)根病神經(jīng)根性痛是由神經(jīng)根或背根節(jié)的異位放電所引發(fā)的疼痛。頸間盤突出、腰椎間盤突出可刺激激惹到神經(jīng)根。根性痛不是由于傷害性刺激引起,而是由于受影響的神經(jīng)根異位放電導致。這種疼痛一般為銳痛、放電樣疼痛。神經(jīng)根病是指脊神經(jīng)或其分支軸突傳導阻滯而導致的一種異常神經(jīng)功能狀態(tài)。當感覺神經(jīng)纖維被阻滯,麻木或感覺異常產(chǎn)生;當運動神經(jīng)纖維被阻滯,無力出現(xiàn)。與此同時,感覺或運動神經(jīng)纖維被阻滯,會引起反射減退或消失。麻木是按照皮節(jié)分布,而無力是按照肌節(jié)分布。2024年02月18日
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廖博副主任醫(yī)師 空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院 骨科 脊髓的損傷呢,是一個世界性的難題,它無論是它的基礎研究,還是我們的臨床救治,都給我們帶來很大的一個挑戰(zhàn),在這個挑戰(zhàn)的過程之中呢,我們一定要認識到脊髓的神經(jīng)元細胞以及它的這個白紙,當受到損傷了以后,它的這種損傷有時候是不可逆行的,再加上我們二次的一個急聯(lián)反應所導致的這種二次繼發(fā)性的損傷,會給原有的這種傷病導致一個二次重大的打擊,所以呢,在這個過程當中呢,我們目前針對已經(jīng)發(fā)生壞死的這種神經(jīng)組織,沒有辦法來進行救治,但是我們可以針對于他后續(xù)的繼發(fā)的這種神經(jīng)炎癥的這種肌聯(lián)反應,可以降低他的反應,那么從而為了堡更多的現(xiàn)有的還沒有發(fā)生壞死的這些神經(jīng)組織能夠帶來更好的一個效果,所以呢,我們所講的這種神經(jīng)損傷之后的大小便的失。 病呀,或者這個方面的功能損傷的一個丟失,那我們是否可以進行康復,當然康復的工作是肯定要做的,但是不幸的是有很多的患者的話,在脊髓損傷了以后,他沒有辦法恢復到一個正常的一個功能,這就是我們目前的基礎研究也罷,或者臨床救治也罷的一個現(xiàn)狀。2023年11月05日
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上官文峰主治醫(yī)師 洛陽市東方人民醫(yī)院 脊柱微創(chuàng)外科 “臨床上只有外傷造成的脊髓損傷患者才進行平面確定和定級,脊髓炎癥、血管畸形、硬膜外血腫、腫瘤、脊髓退行性變等其他原因引起的脊髓損傷無法確定損傷平面,不能按ASIA評級,ASIA評級只能作為參考?!币?、脊髓損傷相關術語:1.四肢癱:指由于椎管內(nèi)的頸段脊髓神經(jīng)組織受損而造成四肢運動和/或感覺的損害或喪失。2.截癱:指胸段、腰段或骶段脊髓受損而造成損傷平面以下運動和/或感覺功能的損害或喪失,上肢不會被累及。3.皮節(jié):指每個脊髓節(jié)段神經(jīng)的感覺神經(jīng)(根)軸突所支配的相應皮膚區(qū)域。每個脊髓節(jié)段對應一個關鍵點。4.肌節(jié):指受每個脊髓節(jié)段神經(jīng)的運動神經(jīng)(根)軸突所支配的一組肌群。5.感覺平面:是指具有正常感覺功能的最低的皮節(jié)平面,通過身體兩側(cè)各28個關鍵點的檢查進行確定。6.運動平面:通過身體兩側(cè)各10個關鍵肌的檢查進行確定(仰臥位徒手肌力檢查,MMT)。運動平面對應的關鍵肌應≥3級,且其上所有節(jié)段的關鍵肌必須正常(5級)。身體左右側(cè)可以不同。7.神經(jīng)損傷平面:是指具有正常感覺功能的皮節(jié)平面和肌肉力量能抗重力的肌節(jié)平面中的最低者,要求該平面以上的感覺和運動功能正常。在確定神經(jīng)平面時,需要確定4個平面,即:右-感覺、左-感覺、右-運動、左-運動,神經(jīng)損傷平面即為這些平面中的最高者。8.椎骨平面:指放射學檢查發(fā)現(xiàn)損傷最嚴重的椎骨節(jié)段。并非所有SCI者都有骨折,骨折程度與脊髓損傷程度并不具有一致性,且該術語不能反映神經(jīng)功能改善或惡化的程度。9.感覺評分:指感覺功能總得分。身體一側(cè)輕觸覺和針刺覺(銳/鈍區(qū)分)總分各為56分,身體一側(cè)感覺總分為112分。該術語可以反映SCI神經(jīng)受損情況。10.運動評分:指運動功能總得分。每個肢體總分為25分,身體一側(cè)運動總分為50分。該術語可以反映SCI神經(jīng)受損情況。11.不完全損傷:該術語指神經(jīng)平面以下包括最低段S4~S5有任何的感覺和/或運動功能保留(即存在“鞍區(qū)保留”)。鞍區(qū)感覺保留指身體兩側(cè)肛門皮膚黏膜交界處(S4-5皮節(jié))感覺保留(輕觸覺、針刺覺、或肛門深部壓覺);鞍區(qū)運動功能保留是指肛門指診檢查發(fā)現(xiàn)肛門括約肌存在重復性自主收縮。12.完全損傷:該術語是指最低段骶節(jié)(S4~S5)感覺和運動功能完全喪失(即無鞍區(qū)保留)。13.部分保留帶:該術語僅適用脊髓完全損傷的患者,是指那些感覺和運動平面遠端保留部分神經(jīng)支配的皮節(jié)和肌節(jié)。(安全別針和棉棒絲)14.關鍵點:每個皮節(jié)對應一個關鍵點。身體兩側(cè)各28個關鍵點。C2枕骨粗隆外側(cè)至少1cm(或耳后3cm)。C3鎖骨上窩(鎖骨后方)且在鎖骨中線上。C4肩鎖關節(jié)的頂部。C5肘前窩的外側(cè)(橈側(cè))(肘橫紋近端)。C6拇指近節(jié)背側(cè)皮膚。C7中指近節(jié)背側(cè)皮膚。C8小指近節(jié)背側(cè)皮膚。T1肘前窩的內(nèi)側(cè)(尺側(cè)),肱骨內(nèi)上髁近端T2腋窩的頂部。T3鎖骨中線第3肋間,判定方法是胸前觸診,確定第3肋骨,其下即為第3肋間。T4鎖骨中線第4肋間(乳線)。T5鎖骨中線第5肋間(T4~T6的中點)。T6鎖骨中線第6肋間(劍突水平)。T7鎖骨中線第7肋間(T~T8的中點)。T8鎖骨中線第8肋間(T6~T10的中點)。T9鎖骨中線第9肋間(在T8~T10的中點)。T10鎖骨中線第10肋間(臍水平)。T11鎖骨中線第11肋間(T10~T12的中點)。T12鎖骨中線腹股溝韌帶中點。L1T12與L2連線中點處。L2大腿前內(nèi)側(cè),腹股溝韌帶中點(T12)和股骨側(cè)髁連線中點處。L3膝上股骨內(nèi)髁處。L4內(nèi)踝。L5足背第3跖趾關節(jié)。S1足跟外側(cè)。S2腘窩中點。S3坐骨結節(jié)或臀下皺襞。S4-5肛周1cm范圍內(nèi),皮膚粘膜交界處外側(cè)(作為1個平面)。15.關鍵肌:C5屈肘肌(肱二頭肌、肱肌)C6伸腕肌(橈側(cè)伸腕長和短肌)C7伸肘肌(肱三頭肌)C8中指屈指肌(指深屈肌)T1小指外展肌(小指外展肌)L2屈髖肌(髂腰肌)L3伸膝肌(股四頭肌)L4踝背伸肌(脛前肌)L5足拇長伸趾肌(足拇長伸肌)S1踝跖屈肌(腓腸肌和比目魚肌)2023年07月03日
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李柯柯主治醫(yī)師 廣東省工傷康復醫(yī)院 脊柱脊髓康復科 脊髓損傷(spinalcordinjury,SCI)是由于各種原因引起的脊髓結構和功能損害,造成損傷水平以下脊髓神經(jīng)功能(運動、感覺、括約肌和自主神經(jīng)功能)的障礙。脊髓損傷后均會造成不同程度的四肢癱或截癱,是一種嚴重致殘性疾患,給患者、患者家屬及社會造成沉重負擔,脊髓損傷后累及系統(tǒng)較多,因此存在較多并發(fā)癥,給其治療帶來較大難度。很多脊髓損傷初期的病人問到最多的一個問題就是:“醫(yī)生,我還能走路嗎”,當我聽到這個問題的時候,內(nèi)心也會打個大大的問號,脊髓損傷病人到底能行走嗎?肢體運動功能在傷后最初3個月恢復最明顯,多數(shù)恢復持續(xù)至傷后9個月,但直到傷后12-18個月亦可出現(xiàn)額外的恢復。恢復步行功能是脊髓損傷患者的重要功能,部分研究人員將步行所需的運動功能要求確定為:一側(cè)屈髖肌力大于3級,同時對側(cè)股四頭肌肌力大于3級;早期的系統(tǒng)康復可有助于患者步行功能的恢復,但具體能不能達到期望值主要跟損傷嚴重程度、損傷平面及手術及時性等因素有關。脊髓損傷后有挺多因素是步行功能的有利預測因素(如下圖),通過這些指標我們就能粗略估計患者能夠恢復步行功能的大概幾率?;謴筒叫泄δ苁潜姸嗉顾钃p傷患者的夢想,早期的系統(tǒng)康復可有助于患者步行功能的恢復,但具體能不能達到滿意的結果主要跟損傷嚴重程度、損傷平面及手術及時性等因素有關,通過步行功能的有利因素進行粗略判斷,可更加合理地分配醫(yī)療資源,亦能跟患者更清楚地交代預后??偠灾?,脊髓損傷早期康復目標在于肢體功能、大小便功能的恢復及并發(fā)癥的預防,后期康復目標旨在提高患者生活自理能力、預防相關并發(fā)癥。2023年06月06日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 脊髓損傷中腦脊液和血清神經(jīng)絲光和膠質(zhì)纖維酸性蛋白、損傷嚴重程度和預后的相關性脊髓損傷中腦脊液和血清神經(jīng)絲光和膠質(zhì)纖維酸性蛋白、損傷嚴重程度和預后的相關性研究背景????創(chuàng)傷性脊髓損傷(SCI)會導致不可逆性癱瘓,目前幾乎沒有治療方案。目前,神經(jīng)損傷的早期評估取決于使用國際脊髓損傷神經(jīng)病學分類標準(ISNCSCI)進行的臨床檢查。盡管進行了心理測量驗證,但這種檢查是主觀的、耗時的,并且由于伴隨的損傷,通常不可靠或不可能在急性情況下進行。即使可以在臨床上確定美國脊髓損傷協(xié)會(ASIA)損傷量表(AIS)基線損傷嚴重程度等級,自發(fā)性神經(jīng)功能恢復的顯著可變性也難以預測長期結果,這給臨床決策和溝通預后帶來了挑戰(zhàn)。此外,這種變異性需要一個大的注冊目標,以在臨床試驗中實現(xiàn)統(tǒng)計能力,從而減緩治療發(fā)展的步伐。流體生物標志物是SCI研究和護理的一種低成本、可獲得和客觀的工具。已經(jīng)對SCI中的幾種蛋白質(zhì)生物標志物進行了研究,并證明了在根據(jù)初始損傷嚴重程度對患者進行分層和預測神經(jīng)系統(tǒng)結果方面的一些療效。到目前為止,大多數(shù)SCI生物標志物研究都集中在CSF上,招募了少量(即10-50)患者,通常只有一個采樣時間點,并且缺乏神經(jīng)系統(tǒng)恢復的數(shù)據(jù)。在這項研究中,我們重點研究了神經(jīng)絲光(NF-L)和神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(GFAP),這兩種蛋白都與神經(jīng)創(chuàng)傷的損傷嚴重程度和神經(jīng)功能恢復有關。GFAP是一種星形膠質(zhì)細胞蛋白,被廣泛接受為TBI的診斷生物標志物。NF-L是軸索損傷的標志物,與MRI上觀察到的彌漫性軸索損傷相關,并預測嚴重TBI后的不良結果。我們之前的急性SCI研究表明,不同AIS級別的CSFGFAP水平不同,并預測損傷后6個月的AIS級別轉(zhuǎn)換,但這些數(shù)據(jù)尚未使用血清復制。Kuhle等人證明,與健康對照組相比,SCI患者的血清NF-L更高,并與SCI后的運動評分相關。我們的目的是將SCI后前四天的血清和CSFGFAP和NF-L作為損傷嚴重程度的函數(shù)進行分析,并確定這些標志物是否可以預測損傷后6個月AIS分級和運動評分(MS)改善的神經(jīng)系統(tǒng)結果。研究方法研究設計和患者2006年至2019年間,患有急性創(chuàng)傷性脊髓損傷的患者被納入一系列前瞻性臨床試驗,納入標準如下:入院時AIS等級為a、B或C;C1-L1之間的神經(jīng)損傷水平;以及在受傷后24小時內(nèi)收集有效、可靠的基線神經(jīng)檢查的能力。如果患者同時患有創(chuàng)傷性腦損傷、嚴重軸索或闌尾創(chuàng)傷,或者入院時服用過多鎮(zhèn)靜劑或醉酒而無法進行神經(jīng)系統(tǒng)評估,則將其排除在外。所有研究都保持了相同的納入和排除標準和生物樣本方案,如補充資料中的圖1所示。因椎管狹窄或椎間盤突出癥接受常規(guī)腰椎手術的健康成年人被招募為對照組。在損傷后48小時內(nèi)插入腰椎鞘內(nèi)導管,其雙重目的是:1。監(jiān)測CSF壓力以評估脊髓灌注壓力18-20和2。獲取CSF和血清樣本用于生物標志物研究本研究是對NF-L和GFAP的二次分析,包括所有保留足夠體積CSF和血清的患者。所有SCI患者在手術前和受傷后6個月入院時均接受了ISNCSCI檢查,以確定基線和隨訪AIS等級和MS。所有部位均接受了正式的ISNCSCI培訓,以確保神經(jīng)系統(tǒng)檢查由合格的人員進行。標準協(xié)議、批準、注冊和患者同意書每個機構都有機構倫理批準,所有患者都提供了書面知情同意書。試驗已注冊(ClinicalTrials.gov):NCT00135278和NCT01279811。結果和程序脊柱手術前,在嚴格的無菌技術下,將腰椎鞘內(nèi)導管插入L2遠端,并在損傷后保持3-5天,以便每24小時進行一次連續(xù)的腦脊液采樣。在采集每個CSF樣本的同時采集血清樣本。生物樣品的收集和處理按照所述進行。根據(jù)制造商的方案,使用Quantix(美國肯塔基州列克星敦)的NF-LAdvantageAssay(目錄103186)和GFAPDiscoveryAssay(類別102336)對NF-L和GFAP的濃度進行量化,使用E方法和附錄中的圖2所述的適配稀釋策略。有關完整的分析規(guī)范,請參閱e表1。對于所有分析,我們首先在每個時間點單獨評估NF-L和GFAP,然后將其組合評估,以測試生物標志物在分類初始損傷嚴重程度或預測6個月神經(jīng)功能恢復方面的改善性能。第一個結果是NF-L和GFAP在AISA、B和C的基線損傷嚴重程度之間的區(qū)分準確性。第二個結果是生物標志物預測基線時最初評估為AISA的患者在6個月時AIS等級轉(zhuǎn)換的準確性。為了擴展這一分析,我們確定了使用生物標志物對AIS等級轉(zhuǎn)換的預測是否可以通過結合部分保存(ZPP)長度的運動區(qū)(頸椎)或感覺區(qū)(頸椎和胸腰椎)來改善。第三個結果是,與基線AIS分級無關的生物標志物預測損傷后6個月“運動完全”(AISA和B)或“運動不完全”(AISC和D)損傷的準確性。我們進一步測試了對基線AIS等級(A或B)的了解是否改善了運動完全損傷患者的預后模型。第四個結果是生物標志物預測宮頸SCI患者6個月時總MS≤或>8點變化的準確性。在這里,選擇8個運動點作為“臨界點”,因為它被認為具有臨床意義,接近手術減壓等干預措施的“效果大小”,并導致可比較的群體大小。對所有頸脊髓損傷患者和AISA損傷亞組進行了評估。統(tǒng)計分析使用平均值和標準差(SD)或中位數(shù)、四分位間距(IQR)和頻率的描述性統(tǒng)計數(shù)據(jù)來描述連續(xù)變量和分類變量。我們將標本提取的損傷后時間(t)分為24小時(0
0.9)。第72小時170pg/ml的血清NF-L閾值預測了那些將被歸類為“運動完全”的患者,其敏感性為87%(95%CI76,94),特異性為84%(95%CI69,94);而第72小時13180pg/ml的血GFAP閾值預測了6個月的“運動完全”指定,敏感性為90%(95%CI80,96),特異度為84%(95%CI69,94。6個月時,“運動完全”患者的CSFNF-L和GFAP比“運動不完全”患者高6至15倍(e圖8),AUROC在0.883至0.935之間,其中72小時時間點再次顯示出最強的預后能力(e表15)。在原始和交叉驗證LDA模型中,血清生物標志物在損傷后6個月預測“運動完全”與“運動不完全”AIS等級的準確率為80%至90%(表16)。與指數(shù)模型相比,交叉驗證的準確性相似,這表明模型的穩(wěn)健性,并表明即使在沒有基線神經(jīng)系統(tǒng)評估的情況下,在損傷后最初幾天內(nèi)測量的血清GFAP和NFL也可以預測6個月時的遠端運動功能。在AISA和B患者中,基線AIS分級與6個月時的“運動完全”相關并不令人驚訝(OR13.9,95%CI4.5至48,P<0.0001)。就其自身而言,血清NF-L和GFAP在78%至87%的時間內(nèi)正確預測了“運動完整”狀態(tài),而基線AIS分級(A與B)的知識僅使預測模型提高了1-4%,除了在96hGFAP的情況下,其中單獨使用生物標志物的模型比也包含AIS等級的模型更好地擬合(表17)。由于多發(fā)性硬化癥的變化通常被認為是頸脊髓損傷臨床試驗的主要結果指標,我們在65名脊髓損傷頸脊髓損傷患者中檢查了血清和腦脊液生物標志物與6個月時上肢多發(fā)性癡呆癥(UEMS)、下肢多發(fā)性腦脊髓炎(LEMS)和總多發(fā)性脊髓炎變化之間的關系。血清和CSF生物標志物與UEMS、LEMS和總MS的變化之間幾乎普遍存在負相關,這表明較高的生物標志物水平與6個月時MS恢復較差有關(補充資料中的e圖9,e表18)。出于分析目的,我們將重點放在總MS和二分運動恢復上,將其分為6個月時恢復≤8個運動點(n=28,43%)和>8個運動點數(shù)(n=37,57%)的患者,因為這近似于早期手術減壓后MS的變化。242424小時時,血清中的NF-L和GFAP高3-4倍(中位數(shù)[IQR]:NF-L145pg/ml[92.3265]vs43.4pg/ml[27.4,77.1]P<0.0001;GFAP41600pg/ml[123000,59100]vs8680pg/ml[300021200]P=0.0012)(圖5),恢復≤8運動的SCI患者的CSF中的GFAP高10倍(P<0.0001)(圖10)6個月時得分。使用在48-72小時時間點測量的生物標志物水平(e表19和20)進行最準確的區(qū)分,正如在其他結果中觀察到的那樣。使用170pg/ml的血清NF-L閾值在72小時預測那些將恢復≤8個運動點的患者,其敏感性為88%(95%CI69,97),特異性為91%(95%CI75,98),而21150pg/ml的血GFAP閾值在72h預測那些將在6個月時恢復≤8運動點的病人,其靈敏度為80%(95%CI59,93),特異度為88%(95%CI71,96)。即使將這一分析局限于36名患有AISA損傷的頸脊髓損傷患者,但除了24小時GFAP外,在6個月時恢復≤8個運動點的患者中,血清NF-L和GFAP水平顯著更高(圖6),AUROC在0.680至0.864之間(表21)。在獲得≤8分的宮頸AISA患者中,CSFNF-L和GFAP在所有4個時間點都高5-11倍,AUROC為0.773至0.879(e圖11,e表22)。這些數(shù)據(jù)表明,NF-L和GFAP可能是預測頸脊髓損傷患者(包括AISA損傷患者)運動恢復的有用生物標志物。圖1:脊髓損傷后采集的成對血清和腦脊液標本中NF-L和GFAP的相關性。在損傷后4-107h收集的113名SCI患者的349份配對血清和CSF樣本中,對(A)NF-L和(B)GFAP的濃度進行定量。使用斯皮爾曼相關性對數(shù)據(jù)進行分析。圖2:(A)在損傷后4d的對照組(n=19,灰色)、AISA(n=78,橙色)、AISB(n=20,藍色)和AISC(n=20)SCI患者的血清樣本中測量NF-L和(B)GFAP。表示與對照組相比的統(tǒng)計結果(24小時倉中顯示一次),+表示SCI組內(nèi)比較的統(tǒng)計結果。圖3:在6個月時評估結果的74名AISA患者中,49名(66%)仍為AISA(無轉(zhuǎn)換,橙色或青色),25名(34%)的AIS等級有所改善(有轉(zhuǎn)換,藍色或灰色)。血清(A)NF-L和(B)GFAP基于6個月時的AISA轉(zhuǎn)化狀態(tài)進行繪圖。根據(jù)轉(zhuǎn)化狀態(tài)生成ROC曲線,比較每個時間點(24小時橙色、48小時藍色、72小時灰色、96小時藍綠色)的(C)NF-L和(D)GFAP的濃度。AUROC值和誤差列在附錄中的e表9中。圖4:113/118例(96%)SCI患者可進行6個月的結果評估。在6個月時,70名患者(62%)被歸類為AISA或AISB(運動完全,橙色),43名患者(38%)被分類為AISC或AISD(運動不完全,藍色)。根據(jù)6個月AIS結果對SCI患者的24小時、48小時、72小時和96小時(A)NF-L和(B)GFAP進行二分。?;谟^察到的AIS等級,比較每個時間點的(C)NF-L和(D)GFAP濃度的ROC曲線。FAURC值和錯誤列在附錄中的e表14中。圖5:將運動總分(ΔMS)的變化分為6個月時得分≤8分(橙色或青色,n=28)的患者和得分>8分(藍色或灰色,n=37)的患者?;谶\動評分恢復的血清(A)NF-L和(B)GFAP圖。ROC曲線,比較基于二分運動評分恢復的所有時間點的(C)NF-L和(D)GFAP濃度。2附錄中的e表19列出了UROC值和錯誤。圖6:比較6個月時運動評分≤8分(橙色或青色,n=25)的宮頸AISA患者與運動評分>8分(藍色或灰色,n=11)的患者的血清(A)NF-L和(B)GFAP。ROC曲線,比較基于二分運動評分恢復的所有時間點的(C)NF-L和(D)GFAP濃度。AUROC值和誤差列在附錄中的e表21中。表1:按基線損傷嚴重程度(AIS等級)分類的SCI患者的人口學、臨床特征和生物樣本分布。研究結論NF-L和GFAP對急性SCI后損傷嚴重程度進行分類和預測結果的潛力將有助于臨床試驗中的患者分層和預后,并為預后提供信息。討論????在這項對脊髓損傷中NF-L和GFAP的綜合分析中,NF-L和GFAP濃度在CSF和血清之間密切相關(Rho>0.7),并且與CSF相比,在血清中觀察到相似(如果不是更強的話)的診斷和預后表現(xiàn)。血清NF-L和GFAP都能有力地指示AISA患者在6個月時的AIS分級改善,在6個月中“運動完全”和“運動不完全”有很好的區(qū)別,獨立于基線臨床評估。血清和腦脊液生物標志物也與頸椎SCI患者的MS恢復程度相關。有趣的是,NF-L和GFAP分別是同樣強大的生物標志物,它們的線性組合并不能改善預測模型。????表征脊髓損傷后NF-L和GFAP的動態(tài)反應顯示與TBI生物標志物研究中的觀察結果相似。對于血清NF-L,SCI和TBI損傷后24小時的水平相似,與對照組相比,TBI和SCI隊列中的NF-L分別增加了1.5-10倍和1.9-7.5倍。我們的結果與Kuhle等人的結果一致,他們報道,在27名急性SCI患者中,損傷后24小時血清NF-L濃度為21-70pg/ml,與健康對照組的5pg/ml相比,損傷后7天血清NF-L水平增加。據(jù)報道,與對照組相比,TBI后第一天血清GFAP增加了4至200倍。11我們觀察到,在24小時時,AISC患者的中位增加了58倍,AISA患者的中位數(shù)增加了399倍,在前48小時,對照組和SCI患者之間幾乎沒有觀察到重疊??紤]到SCI潛在組織損傷的體積明顯小于TBI,這種反應是有趣的。????流體生物標志物可能代表損傷嚴重程度和生物反應的各個方面,這些方面無法通過標準臨床檢查或MRI完全捕捉到。在目前的研究中,血清和腦脊液生物標志物正確預測了75-80%的AISA患者的自發(fā)AIS分級恢復。準確預測自發(fā)神經(jīng)功能恢復的可能性可以使研究人員準確地對患者進行分層,以進行臨床試驗登記,從而減少證明具有臨床意義的效果所需的患者數(shù)量。損傷后6個月,血清NF-L和GFAP能夠區(qū)分“運動完全”和“運動不完全”狀態(tài),這為臨床醫(yī)生利用損傷后最初幾天內(nèi)獲得的血樣來幫助與患者溝通預后,并有可能為急性和康復環(huán)境中的管理決策提供信息。????可以肯定的是,通過將液體生物標志物與臨床信息和成像生物標志物(如MRI)相結合,可以促進急性SCI后的預后預測,這種組合方法在預測TBI的預后方面顯示出了前景,AISA患者轉(zhuǎn)換的血清生物標志物預測或損傷后6個月的AIS分級結果(AISA/BvsAISC/D)通過了解基線臨床參數(shù)(如感覺ZPP和基線AIS分級)而得到改善。雖然這表明通過增加神經(jīng)檢查可以獲得更好的預后,但這種臨床評估通常不可能進行,或者在急性情況下非常不可靠。有趣的是,對于一些模型(例如,損傷后6個月剩余“運動完全”與“運動不完全”的預測),通過將臨床數(shù)據(jù)添加到生物標志物中,幾乎沒有得到什么收獲,這表明生物學反映神經(jīng)系統(tǒng)結果的強度。????考慮到NF-L和GFAP作為急性SCI生物標志物的相似性能,并且將它們結合并不能改善模型性能,有趣的是,它們來源于不同的細胞(神經(jīng)元和星形細胞),并表現(xiàn)出不同的時間特征(隨時間的推移緩慢和快速下降)和對急性損傷的反應程度,血清中的GFAP比NF-L高20-50倍。由于脊髓損傷不可避免地會導致神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的損傷,以及血腦屏障和血CSF屏障的破壞,人們可以假設NF-L和GFAP都是整體損傷嚴重程度的指標,其顆粒度遠高于地塞米松,這是全球神經(jīng)病學結果的有力預測因素。GFAP對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有高度特異性,鑒于已經(jīng)開發(fā)出GFAP定量的護理點系統(tǒng),值得注意的是,未來的臨床實施。雖然NF-L富含中樞神經(jīng)系統(tǒng),但它不是中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異性的,因此如果周圍神經(jīng)系統(tǒng)同時受到損傷,它可能會升高。盡管如此,最近一項針對輕度創(chuàng)傷性腦損傷、創(chuàng)傷對照組和健康對照組的血清NF-L的研究發(fā)現(xiàn),對照組之間沒有差異,這表明與SCI引起的相比,NF-L的外周貢獻可能可以忽略不計。由于我們的隊列排除了多系統(tǒng)創(chuàng)傷或嚴重闌尾創(chuàng)傷的個體,因此需要在現(xiàn)實世界的多系統(tǒng)創(chuàng)傷環(huán)境中進行進一步的研究,以了解這可能如何影響血清生物標志物水平。NF-L水平在正?;顒悠陂g增加,在阿爾茨海默病等慢性神經(jīng)退行性疾病中升高。這一點很重要,因為SCI患者的平均年齡正在增加,越來越多的老年患者出現(xiàn)合并癥。然而,與慢性神經(jīng)退行性變相比,急性神經(jīng)損傷后NF-L的增加幅度要大得多,在損傷后幾天至幾周內(nèi)采集的系列樣本中,這種差異變得更加明顯。????未來實施的另一個重要考慮因素是生物標志物表達的時間動態(tài)和生物樣本采樣的時間。先前的CSF生物標志物研究主要集中在SCI后24小時的時間點,但目前的研究表明,血清NF-L和GFAP在48-72小時具有最佳的生物標志物性能。持續(xù)高濃度的GFAP,尤其是那些從未低于ULOD的GFAP與AISA患者的不良結局有關。對于CSF和血清,所有在72小時或96小時GFAP樣本超過ULOD的AISA患者在6個月時仍為AISA。我們對NF-L隨時間增加的觀察結果與TBI的研究一致,該研究報告稱,至少在受傷后的前兩周,血清NF-L會增加。在這種情況下,未來的SCI研究在受傷后1或2周延長采樣間隔,可能會提供額外的預測信息。????我們研究的優(yōu)勢包括其隊列規(guī)模,血清和腦脊液中軸突(NF-L)和膠質(zhì)細胞(GFAP)標記物的精確、敏感測定的結合,4天內(nèi)動態(tài)反應的表征,6個月時96%的臨床隨訪,以及最終證明這些生物標志物可以改善目前可用的恢復預測因素。一個限制是,在三個臨床試驗方案中,SCI的發(fā)病率相對較低,導致在14年的過程中發(fā)生的入組。雖然這些獲得CSF和血清的方案在這段時間內(nèi)從單中心發(fā)展到多中心,但納入/排除標準、腰椎導管插入和CSF/血清采樣是一致的。對每個臨床試驗隊列中的生物標志物水平的分析顯示,GFAP和NFL水平之間沒有顯著差異,這表明將它們合并是合理的,并且生物樣本隨時間的降解不是一個混淆問題。雖然所有機構都接受了正式的ISNCSCI培訓,但無法確保進行基線評估的同一個人與進行6個月隨訪評估的同同一個人,這反映了進行急性SCI臨床試驗的固有困難。盡管存在這些限制,血清NF-L和GFAP似乎有很大的潛力幫助臨床醫(yī)生與急性SCI患者溝通預后和決策,并幫助研究人員進行臨床試驗,以評估新的干預措施和潛在的直接治療。 2023年05月01日8611
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吳周睿主治醫(yī)師 上海市同濟醫(yī)院 骨科 關節(jié)外科 診斷醫(yī)生可以通過體格檢查、測試感覺和運動功能以及詢問一些有關事故的問題來明確脊髓損傷。但是,如果受傷的人抱怨頸部疼痛、沒有完全清醒,或者有明顯的虛弱或神經(jīng)損傷跡象,則可能需要緊急診斷檢查。這些檢查通常包括:?X射線。X射線可以發(fā)現(xiàn)脊柱骨折、腫瘤或脊柱退行性變化。?CT斷層掃描。CT掃描能提供更清晰的圖像。使用計算機形成一系列橫截面及三維重建圖片,可以明確骨骼、椎間盤和其他問題。?核磁共振成像。MRI使用強磁場和無線電波來產(chǎn)生圖像。該測試有助于查看脊髓狀態(tài),并識別可能壓迫脊髓的椎間盤、血凝塊或其他腫塊。受傷幾天后,一些腫脹可能已經(jīng)消退時,您的醫(yī)生將進行更全面的神經(jīng)系統(tǒng)檢查以確定您受傷的程度和完整性。這包括測試肌肉力量以及感知輕觸和針刺感的能力。治療不幸的是,目前沒有辦法逆轉(zhuǎn)脊髓的損傷。但研究人員正在不斷研究新的治療方法,包括假體、藥物和其他方法,這些治療方法可能會促進神經(jīng)細胞再生或改善脊髓損傷后剩余神經(jīng)的功能。與此同時,脊髓損傷治療的重點是防止進一步損傷,并使脊髓損傷患者能夠恢復積極和富有成效的生活。緊急處理緊急醫(yī)療護理對于最大限度地減少頭部或頸部創(chuàng)傷的影響至關重要。因此,脊髓損傷的治療通常從事故現(xiàn)場開始。急救人員通常使用剛性頸圈和剛性搬運板盡可能輕柔快速地固定脊柱,他們在運送到醫(yī)院時使用。治療的早期(急性)階段在急診室,醫(yī)生專注于:?保持呼吸能力?防止休克?固定頸部以防止進一步損傷?避免可能的并發(fā)癥,如糞便或尿液潴留、呼吸困難或心血管問題以及四肢深靜脈血栓的形成如果您有脊髓損傷,您通常會被送入重癥監(jiān)護室接受治療,或者被轉(zhuǎn)移到一個脊柱損傷診治中心。這樣的診治中心通常擁有一支由脊柱外科醫(yī)生、神經(jīng)外科醫(yī)生、神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生、心理學家、護士、康復治療師和具有脊髓損傷專業(yè)知識的社會工作者組成的團隊。?藥物。甲潑尼龍通過靜脈給藥,過去曾被用作急性脊髓損傷的治療選擇。但最近的研究表明,使用這種藥物的潛在副作用,如血栓和肺炎。因此,有些醫(yī)療機構不再常規(guī)使用甲潑尼龍。?固定。您可能需要牽引力來穩(wěn)定或?qū)R脊柱。選項包括軟頸圈和各種牙套。?手術。通常需要手術切除壓迫脊柱的骨頭碎片、異物、椎間盤、韌帶等??赡苓€需要進行內(nèi)固定手術來穩(wěn)定脊柱,以防止未來的疼痛或畸形。?實驗性治療??茖W家們正試圖找出阻止細胞死亡,控制炎癥和促進神經(jīng)再生的方法。例如,顯著降低體溫(一種稱為體溫過低的情況)24至48小時可能有助于防止破壞性炎癥。還需要更多的研究。后續(xù)處理在最初的損傷或病情穩(wěn)定后,醫(yī)生將注意力轉(zhuǎn)向預防可能出現(xiàn)的繼發(fā)性問題,例如體能、肌肉攣縮、壓瘡、腸道與膀胱問題、呼吸道感染和血栓。您的住院時間將取決于您的病情和您面臨的醫(yī)療問題。一旦您恢復足夠好,并可以參加康復治療,您就可以轉(zhuǎn)移到康復機構??祻涂祻蛨F隊成員將在恢復早期階段就開始與您合作。您的團隊可能包括物理治療師、職業(yè)治療師、康復護士、康復心理學家、社會工作者、營養(yǎng)師、娛樂治療師和專門從事物理醫(yī)學或脊髓損傷的醫(yī)生(理療師)。在康復的初始階段,治療師通常強調(diào)維持和加強肌肉功能,重新發(fā)展精細運動技能,并學習適應日常任務的方法。您將接受有關脊髓損傷的影響以及如何預防并發(fā)癥的教育,您將獲得有關重建生活和提高生活質(zhì)量和獨立性的建議。您將學習許多新技能,并且您將使用可以幫助您盡可能獨立生活的設備和技術。我們將鼓勵您恢復自己喜歡的愛好,參加社交和健身活動,并返回學?;蚬ぷ鲌鏊?。藥物藥物可用于控制脊髓損傷的并發(fā)癥。這些包括控制疼痛和肌肉痙攣的藥物,以及可以改善膀胱控制、腸道控制和性功能的藥物。新技術創(chuàng)造性的醫(yī)療設備可以幫助脊髓損傷患者變得更加獨立和靈活。?現(xiàn)代輪椅。改進、重量更輕的輪椅使脊髓損傷患者更靈活、更舒適。一些輪椅甚至可以爬樓梯,在崎嶇的地面上行駛,并在沒有幫助的情況下將患者抬高到高處。?計算機配件。對于手部功能受限的人來說,可能難以操作計算機。計算機配件的范圍從簡單到復雜,例如鑰匙保護裝置和語音識別。?日常電子輔助工具。大多數(shù)電子設備都可以通過電子輔助、遠程客戶端甚至手機、語音喚醒等控制。設備可以通過開關或語音控制和基于計算機的遙控器打開或關閉。?電刺激裝置。這些復雜的設備通常被稱為功能性電刺激系統(tǒng),使用電刺激器來控制手臂和腿部肌肉,使脊髓損傷的人能夠站立、行走、伸手和抓握。預后和恢復您的醫(yī)生可能無法立即為您提供預后。恢復程度通常與損傷嚴重程度有關。最快的恢復速度通常在前六個月出現(xiàn),但有些人在長達1到2年內(nèi)會做出小幅改善。臨床試驗國內(nèi)外醫(yī)療結構開展了大量與脊髓損傷相關的臨床試驗項目,通??梢詮膬蓚€渠道網(wǎng)站上獲得臨床試驗的官方消息:國際版:https://clinicaltrials.gov;國內(nèi)版:https://www.chictr.org.cn。應對和支持癱瘓是改變生活的事件,突然出現(xiàn)殘疾可能會令人恐懼和困惑,適應并非易事。您可能想知道脊髓損傷將如何影響您的日?;顒印⒐ぷ?、人際關系和長期幸福感?;謴托枰獣r間,但許多癱瘓的人會過上富有成效和充實的生活。保持動力并獲得所需的支持至關重要。悲傷如果你剛受傷,你和你的家人可能會經(jīng)歷一段悲傷時期。悲傷的過程是你康復的正常、健康的一部分,對每個人來說都是不同的。為自己失去過去的方式而悲傷是很自然的,也很重要。但也需要設定新的目標并找到前進的道路。您可能會擔心您的受傷將如何影響您的生活方式、財務狀況和人際關系。悲傷和情緒壓力是正常和常見的。但是,如果您的悲傷影響了您的護理,導致您孤立自己或促使您濫用酒精或其他藥物,您可能需要與社會工作者、心理學家或精神科醫(yī)生交談?;蛘撸赡軙l(fā)現(xiàn)加入脊髓損傷患者的支持小組很有幫助。與了解您正在經(jīng)歷的事情的其他人交談可能會令人鼓舞,您可能會找到關于調(diào)整家庭或工作空間區(qū)域以更好地滿足您的需求的好建議。詢問您的醫(yī)生或康復專家您所在地區(qū)是否有支持小組。掌控生活重新掌控生活的最好方法之一是教育自己了解傷勢以及獲得更多獨立的選擇。例如,如今有一系列的駕駛設備和車輛改裝零件可以讓脊髓損傷患者體驗駕駛的樂趣,提高出行效率。另外家裝產(chǎn)品也是如此,坡道、更寬的門、特殊的水槽、扶手和易于轉(zhuǎn)動的門把手使您能夠更加自主地生活。脊髓損傷的費用可能是巨大的,但您可能有資格獲得政府或慈善組織的經(jīng)濟援助或支持服務。您的康復團隊可以幫助您申請所在地區(qū)的特定福利與資源。談論您的殘疾朋友和家人可能不確定如何在你身邊行動。接受有關脊髓損傷的教育并愿意教育他人可以使你們所有人受益。解釋您受傷的影響以及其他人可以做些什么來提供幫助。但是,當朋友和親人幫助太多時,請不要猶豫的告訴他們。雖然一開始可能會感到不舒服,但談論你的傷勢可以加強你與家人和朋友的關系。處理親密關系、性和性活動脊髓損傷可能會影響身體的性反應。然而,許多脊髓損傷患者仍可以有性活動。一段充實的情感和身體關系是可能的,但需要溝通、體驗和耐心。專業(yè)的顧問可以幫助您和伴侶傳達您的需求和感受。您的醫(yī)生可以提供您需要的有關性健康的醫(yī)療信息。你可以擁有一個令人滿意的未來,包括親密和性快感。展望未來當您更多地了解您的傷害和治療方案時,您可能會對自己能做的一切感到驚訝。由于新技術、治療方法和設備,脊髓損傷患者可以打籃球并參加田徑比賽。他們畫畫和拍照。他們結婚,生孩子,有好的工作。干細胞研究和神經(jīng)細胞再生的進步為脊髓損傷患者帶來了更大程度康復的希望。目前正在研究針對長期脊髓損傷患者的新療法。沒有人知道什么時候會有新的治療方法,但你可以對脊髓研究的未來保持希望,同時過上充實的生活。準備您的隨訪創(chuàng)傷性脊髓損傷是緊急情況,受傷的人起初可能無法參與他們的護理。許多專家將參與穩(wěn)定病情,包括專門研究神經(jīng)系統(tǒng)疾病的醫(yī)生和專門研究脊髓損傷和其他神經(jīng)系統(tǒng)問題的外科醫(yī)生等。專門研究脊髓損傷的醫(yī)生將領導您的康復團隊,其中包括各種專家。如果您可能患有脊髓損傷,或者您陪同患有脊髓損傷且無法提供必要的信息的人,您可以采取以下措施。你可以做什么?準備好提供有關造成傷害的事件情況的信息,包括任何看似無關的信息。?如果可能的話,當您與醫(yī)生交談時,讓另一位家人或朋友加入您。陪同您的人可以幫助您記住您獲得的信息,并在適當?shù)臅r候?qū)⑵鋫鬟_給受傷的人。?寫下要問醫(yī)生的問題。對于脊髓損傷,要問醫(yī)生的一些基本問題包括:?預后如何??短期內(nèi)會發(fā)生什么?從長遠來看會發(fā)生什么?有哪些治療方法,您推薦哪種治療方法??手術有幫助嗎??什么類型的康復可能會有所幫助??正在做哪些研究來幫助這種情況??你們有小冊子或其他印刷材料嗎?您推薦哪些網(wǎng)站?不要猶豫,問你還有其他問題。醫(yī)生可能會關心的問題您的醫(yī)生可能會問一些問題,包括:?是什么情況導致你受傷??什么時候發(fā)生的??你為工作和休閑做什么??你和誰住在一起??告訴我您的住房情況(房屋,公寓,樓梯數(shù)量)??您或您家人是否有血栓病史??您還有其他疾病嗎?2023年04月08日
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吳周睿主治醫(yī)師 上海市同濟醫(yī)院 骨科 關節(jié)外科 概述脊髓損傷——脊髓的任何部分或椎管末端神經(jīng)(馬尾)的損傷,通常會導致?lián)p傷部位以下的運動、感覺和其他身體功能的永久性變化。如果您最近遭遇脊髓損傷,似乎您生活的方方面面,包括精神、情感和社交上都受到了影響。許多科學家樂觀地認為,隨著研究技術的進步有朝一日將使脊髓損傷修復成為可能。世界各地的研究正在進行中。與此同時,治療和康復使許多脊髓損傷患者能夠過上積極健康的獨立生活。癥狀脊髓損傷后神經(jīng)功能取決于兩個因素:損傷發(fā)生在脊髓的位置和損傷的嚴重程度。脊髓的最低未受損部分,稱為損傷的神經(jīng)水平。損傷的嚴重程度通常分為以下類別:?完全性。如果脊髓損傷神經(jīng)水平下方的所有感覺和運動功能都喪失了,您的損傷稱為完全損傷。?不完全性。如果您在受影響區(qū)域下方有一些運動或感覺功能,您的損傷稱為不完全。不完全損傷還可以按照嚴重程度繼續(xù)劃分級別。此外,脊髓損傷引起的癱瘓可稱為:?四肢癱。這意味著您的手臂、手、軀干、腿和骨盆器官都受到脊髓損傷的影響。?截癱。這種麻痹會影響全部或部分軀干、腿部和盆腔器官。您的醫(yī)療團隊將進行一系列測試,以確定您受傷的神經(jīng)系統(tǒng)水平和完整性。脊髓損傷可引起以下一種或多種體征和癥狀:?運動喪失?感覺喪失或改變,包括感覺熱、冷和觸摸的能力?腸道或膀胱失控?夸張的反射活動或痙攣?性功能、性敏感性和生育能力的變化?脊髓神經(jīng)纖維損傷引起的疼痛或強烈的刺痛感?呼吸困難、咳嗽和清除肺部分泌物能力急性體征癥和癥狀事故后脊髓損傷的急性體征和癥狀包括:?頸部、頭部或背部極度疼痛或壓迫感?身體任何部位無力、不協(xié)調(diào)或癱瘓?手掌、手指、腳或腳趾麻木、刺痛或失去知覺?膀胱或腸道失控?平衡和行走困難?受傷后呼吸受損?頸部或背部位置奇怪或扭曲什么時候去看醫(yī)生任何頭部或頸部有嚴重創(chuàng)傷的人都需要立即對脊柱損傷進行醫(yī)學評估。事實上,最安全的做法是高度懷疑或假設患者有脊髓損傷發(fā)生,直到通過專業(yè)的醫(yī)療檢查排除脊髓損傷診斷,因為:?脊髓損傷的表現(xiàn)并不總是非常明確。如果忽視可能后續(xù)會發(fā)生更嚴重的傷害。?麻木或癱瘓可以是立即發(fā)生的,也可以是逐漸發(fā)生的。?損傷和治療之間的時間對于確定并發(fā)癥的嚴重程度以及預期恢復的程度至關重要。如果您懷疑某人背部或頸部受傷?不要移動受傷的人-可能導致永久性癱瘓和其他嚴重并發(fā)癥?撥打120或您當?shù)氐木o急醫(yī)療援助號碼?將厚毛巾放在頸部兩側(cè)或握住頭部和頸部以防止它們移動,直到緊急護理到達?提供基本的急救,例如止血和安慰,而無需移動頭部或頸部神經(jīng)損傷的原因脊髓損傷可能是由于脊柱的椎骨、韌帶或椎間盤或脊髓本身受損造成。創(chuàng)傷性脊髓損傷可能源于對脊柱的突然創(chuàng)傷性打擊,導致骨折、脫臼、擠壓或壓迫一塊或多塊椎骨。它也可能是由穿透并切斷脊髓的槍傷或刀傷引起的。繼發(fā)性損傷通常會在幾天或幾周內(nèi)發(fā)生,因為出血、腫脹、炎癥和脊髓內(nèi)和周圍的液體積聚引起。非創(chuàng)傷性脊髓損傷可由癌癥、炎癥、感染或脊柱椎間盤退化引起。脊髓在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的基本結構和功能中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括大腦和脊髓。脊髓由軟組織組成,周圍環(huán)繞著骨骼(椎骨)。它從大腦底部向下延伸,包含神經(jīng)細胞和稱為束的神經(jīng)群,它們進入身體的不同部位。脊髓在上腰部稱為脊髓圓錐。在這個區(qū)域下面是一組稱為馬尾的神經(jīng)根。脊髓中的神經(jīng)束在您的大腦和身體其他部位之間傳遞信息。運動束攜帶來自大腦的信號來控制肌肉運動。感覺束將來自身體部位的信號傳遞到大腦,這些信號與熱、冷、壓力、疼痛和四肢位置有關。神經(jīng)纖維損傷無論病因是創(chuàng)傷性還是非創(chuàng)傷性,損傷都會影響穿過受傷區(qū)域的神經(jīng)纖維,并可能損害損傷部位下方的部分或全部肌肉和神經(jīng)。胸部或腰部損傷會影響您的軀干、腿部、腸道和膀胱控制以及性功能。頸部損傷除了影響上述區(qū)域,還會影響手臂感覺、運動,并可能影響您的呼吸能力。脊髓損傷的常見原因在我國,脊髓損傷的最常見原因是:?機動車事故。汽車和摩托車事故是脊髓損傷的主要原因,幾乎占每年新發(fā)脊髓損傷的一半。?摔倒。65歲以后的脊髓損傷通常是由跌倒引起的。?暴力行為。大約12%的脊髓損傷是由暴力接觸引起的,通常來自槍傷、刀砍傷。?運動和娛樂損傷。體育活動,如沖擊運動和淺水潛水,導致約10%的脊髓損傷。?疾病。癌癥、脊髓炎癥、骨質(zhì)疏松、退變椎間盤壓迫也會導致脊髓損傷。風險因素雖然脊髓損傷通常是事故的結果,并且可能發(fā)生在任何人身上,但某些因素會使您患脊髓損傷的風險更高,包括:?男性。脊髓損傷更多發(fā)生于男性。事實上,女性僅占創(chuàng)傷性脊髓損傷的20%左右。?年齡在16至30歲之間。超過一半的脊髓損傷發(fā)生在這個年齡段的人群中。?65歲及以上。脊髓損傷的另一個高峰發(fā)生在65歲。跌倒會導致老年人的大多數(shù)傷害。?飲酒。酒精使用涉及約25%的創(chuàng)傷性脊髓損傷。?從事危險行為。潛入太淺的水域或在沒有佩戴適當安全裝備或采取適當預防措施的情況下進行運動會導致脊髓損傷。機動車碰撞是65歲以下人群脊髓損傷的主要原因。?患有某些疾病。如果您患有影響關節(jié)或骨骼的其他疾病,例如骨質(zhì)疏松癥,相對較輕的損傷可能會導致脊髓損傷。并發(fā)癥起初,身體功能的變化是主要的。但是,康復團隊可以幫助您使用工具來解決脊髓損傷引起的變化,此外還會推薦其他治療方案以提高生活質(zhì)量和獨立性,常見的方案包括:?膀胱控制。您的膀胱將繼續(xù)儲存來自腎臟的尿液。然而,你的大腦可能無法控制你的膀胱,因為神經(jīng)指令通道(脊髓)已經(jīng)受傷。膀胱控制的變化會增加尿路感染的風險。這些變化還可能導致腎臟感染和腎結石或膀胱結石。在康復過程中,您需要學習幫助排空膀胱的方法。?腸道控制。雖然胃腸道工作方式與受傷前沒有太大變化,但對排便的控制通常會改變。高纖維飲食可能有助于調(diào)節(jié)腸道,您需要學習在康復期間幫助控制腸道的方法。?壓力性損傷。在受傷的神經(jīng)系統(tǒng)水平以下,您可能已經(jīng)失去了部分或全部皮膚感覺。因此,當您的皮膚受到某些傷害時(例如長時間臥床),無法向大腦發(fā)送信息。這會使您更容易患壓瘡,但經(jīng)常改變姿勢可以幫助預防這些皮膚損傷。您將在康復過程中學習適當?shù)钠つw護理,這可以幫助您避免這些問題。?循環(huán)控制。脊髓損傷會導致循環(huán)系統(tǒng)問題,包括直立性低血壓、四肢腫脹等。這些循環(huán)變化也會增加您形成血栓的風險,例如深靜脈血栓或肺栓塞。循環(huán)控制的另一個問題是可能危及生命的血壓升高(自主神經(jīng)反射障礙)。如果這些問題影響到您,建議您的康復醫(yī)師將教您如何解決這些問題。?呼吸系統(tǒng)。如果您的腹部和胸部肌肉受到影響,您的受傷可能會使呼吸和咳嗽更加困難。您的神經(jīng)損傷程度將決定您患有哪種呼吸問題。如果您有頸椎和胸椎脊髓損傷,您可能會增加患肺炎或其他肺部問題的風險。藥物和治療可以幫助預防和治療這些問題。?骨密度。脊髓損傷后,骨質(zhì)疏松癥和骨折的風險增加,骨密度低于損傷水平。您可以咨詢骨科或內(nèi)分泌科醫(yī)師有關改善骨密度的治療方案。?肌肉張力。一些脊髓損傷患者有兩種類型的肌肉張力問題之一:不受控制的肌肉收緊或運動(痙攣)或缺乏肌肉張力的柔軟和跛行的肌肉(松弛)??祻歪t(yī)師使用電磁刺激或其他方案能幫助您改善肌肉張力狀態(tài)。?健身和體重。脊髓損傷后不久體重減輕和肌肉萎縮很常見。之后長期行動不便會導致久坐不動的生活方式,使您面臨肥胖、心血管疾病和糖尿病的風險。您可以學習如何進行營養(yǎng)豐富的飲食以維持足夠的體重。康復醫(yī)師也可以幫助您制定健身和鍛煉計劃。?性健康。男性可能會注意到勃起和射精的變化;女性可能會注意到脊髓損傷后陰道潤滑的變化。專門從事泌尿科或生育的醫(yī)生可以提供性功能和生育能力的選擇。?疼痛。有些人因過度使用特定肌肉群而感到疼痛,例如肌肉或關節(jié)疼痛。脊髓損傷后可能發(fā)生神經(jīng)疼痛,尤其是不完全損傷的人。您可以咨詢康復醫(yī)師制定疼痛控制方案,切忌隨意使用止痛藥或者強效止痛鎮(zhèn)定劑。?抑郁癥。應對脊髓損傷帶來的變化和忍受疼痛會導致一些人抑郁。您可以聯(lián)系心理醫(yī)生,積極尋求專業(yè)幫助。您也可以主動加強社交活動,有許多關心幫助脊髓損傷患者的志愿者和社團能改善您的身心狀態(tài)。預防遵循此建議可能會降低脊髓損傷的風險:?安全駕駛。車禍是脊髓損傷的最常見原因之一。每次在行駛中的車輛中時都要系好安全帶。確保您的孩子系好安全帶或使用適合年齡和體重的兒童安全座椅。為了保護他們免受安全氣囊傷害,12歲以下的兒童應始終坐在后座上。?潛水前檢查水深。除非水池深4米或以上,否則不要潛入水池。如果您不知道水有多深,請不要潛入水中。?防止跌倒。使用帶扶手的踏腳凳到達高處的物體。沿樓梯添加扶手。將防滑墊放在瓷磚地板上以及浴缸或淋浴中。對于年幼的孩子,使用安全門擋住樓梯,并考慮安裝窗戶防護裝置。?運動時要注意預防措施。始終佩戴推薦的安全裝備。避免在運動中用頭撞擊。例如,在足球比賽中避免頭被鏟球損傷,在體操訓練中要求教練或觀察員進行保護,在練舞蹈時,避免不安全的“下腰”動作。?不要酒后駕車。不要在醉酒或藥物影響下開車。不要與喝酒的司機一起乘車。2023年04月04日
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