酒精中毒

頭孢就酒”的危險指數(shù)不容小覷，一旦出現(xiàn)這些癥狀，需要引起高度警惕：1.面部異常：面部皮膚出現(xiàn)紅斑，眼睛的結(jié)膜部分出現(xiàn)充血現(xiàn)象。2.呼吸困難：呼吸變得困難，感覺喘不上氣，還會感到惡心想吐。3.幻覺恍惚：出現(xiàn)幻覺或者意識不清的狀態(tài)。4.頭痛胸痛：頭部出現(xiàn)有節(jié)奏的疼痛感，胸部也感到劇烈疼痛。5.休克：在極端情況下，可能發(fā)生休克，這是一種急性循環(huán)衰竭狀態(tài)，需要緊急醫(yī)療干預(yù)。

這兩種酶主要是膽管上皮細(xì)胞分泌，導(dǎo)致直接膽紅素升高的因素都可以導(dǎo)致這2種酶明顯升高，包括膽管梗阻或瘀滯。大膽管梗阻常見于結(jié)石和腫瘤，梗阻近端膽汁無法流出，壓力升高，膽管會擴(kuò)張，屬于外科行黃疸，肝臟本身沒有病變，而是膽汁的流出通道有病變，需要外科手術(shù)治療。如果沒有梗阻擴(kuò)張，則屬于毛細(xì)膽管（肉眼不可見，顯微鏡下可見）膽汁瘀滯，屬于非外科性黃疸，手術(shù)不僅解決不了問題，反而會加重病情，病因往往是各種原因?qū)е碌母螕p傷，比如病毒、肥胖、藥物、酒精、毒素、寄生蟲、遺傳代謝、自身免疫性疾病等，需要內(nèi)科治療為主。門診常見到許多患者這2種酶升高，而膽紅素不高，多見于2種疾?。旱谝环N，慢性酒精中毒，引起酒精性肝炎（合并轉(zhuǎn)氨酶升高）或脂肪肝；治療的關(guān)鍵是戒酒；第二種，肥胖、糖尿病、高脂血癥等導(dǎo)致的非酒精性脂肪肝或脂肪性肝炎；治療的關(guān)鍵是控制基礎(chǔ)?。ㄒ娢乙郧暗奈恼?，脂肪肝如何治療）。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢專科醫(yī)生。歡迎轉(zhuǎn)發(fā)給有需要的親人朋友。

1?戒酒首要治療方法就是戒酒。一般分為2個階段：一是戒酒階段（也稱作解毒階段）；另一階段是康復(fù)治療階段。目前一線治療藥物有：??(1)納美芬、納洛酮、納曲酮：阿片受體拮抗劑能阻斷對下丘腦室旁核的刺激，減輕患者對酒精的依賴。???(2)雙硫侖：雙硫侖的藥理機(jī)制為阻斷乙醛脫氫酶，當(dāng)患者攝入酒精后由于乙醛脫氫酶作用被阻斷導(dǎo)致乙醛在體內(nèi)積累進(jìn)而出現(xiàn)雙硫侖反應(yīng)，即心動過速、潮紅、惡心、嘔吐等癥狀，因此在心理上減輕患者對酒精的依賴。???(3)阿坎酸：藥理機(jī)制可能是通過阻斷N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體從而減輕戒斷癥狀，如飲酒欲望、焦慮、失眠等，但其療效較弱。目前二線治療藥物有：???(1)巴氯芬：在患者戒斷過程中有鎮(zhèn)靜作用；???(2)托吡酯：對于預(yù)防酒精依賴的復(fù)發(fā)有一定療效；???(3)苯二氮卓類藥物：常用于治療酒精戒斷癥狀如焦慮和失眠，還可用來預(yù)防和治療癲癇發(fā)作和譫妄；???(4)三環(huán)類抗抑郁藥物：可以用來控制任何原因引起的焦慮和抑郁；???(5)大劑量抗氧化劑：如維生素C、維生素E，可能對酒精中毒性腦病具有一定的保護(hù)作用。2?病因治療慢性酒精中毒性腦病的病因是胃腸吸收不良所造成的硫銨(維生素B1)缺乏，所以治療關(guān)鍵是針對病因及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行治療。一般選擇非腸道給藥。當(dāng)體內(nèi)硫胺貯備嚴(yán)重不足時，患者如攝入大量碳水化合物液體則可能誘發(fā)急性腦損傷，表現(xiàn)為慢性酒精中毒性腦病的急性發(fā)病或加重，因此對伴有認(rèn)知功能障礙的慢性酒精中毒性腦病、營養(yǎng)不良、低血糖、肝病等患者在靜脈輸入含糖液體前都應(yīng)通過非腸道補(bǔ)充高劑量維生素B1?？墒褂渺o注500mg/d、連用3d。3糾正營養(yǎng)失調(diào)營養(yǎng)失調(diào)是造成和加重慢性酒精中毒性腦病的重要因素，糾正營養(yǎng)失調(diào)是緩解病情、早日恢復(fù)的基礎(chǔ)。首先應(yīng)給予靜脈補(bǔ)充水、電解質(zhì)、維生素B1和維生素C等，特別是B族維生素有助于康復(fù)。其次幫助患者恢復(fù)食欲，保持口腔的清潔衛(wèi)生，少食多餐，鼓勵進(jìn)食富含維生素的食物。應(yīng)避免食用糖，減少單糖含量高的飲食如白面粉，增加植物蛋白和多糖的食用如谷類、豆類和蔬菜。4?腦保護(hù)治療長期酗酒的患者腦內(nèi)存在過氧化物和自由基損傷及明顯的神經(jīng)營養(yǎng)因子水平低下，因此適當(dāng)而有效的神經(jīng)保護(hù)治療有助于改善慢性酒精中毒性腦病的各種癥狀。除使用大劑量維生素C和補(bǔ)充B族維生素如甲鈷胺外，還可給予自由基清除劑如依達(dá)拉奉，線粒體保護(hù)劑如艾地苯醌、輔酶Q10等，以及神經(jīng)營養(yǎng)藥物如鼠神經(jīng)生長因子、奧拉西坦等。5?其他治療針灸。高壓氧。經(jīng)顱磁刺激。6?各型綜合征的治療1）韋尼克腦病和柯薩可夫綜合征可積極通過非腸道補(bǔ)充B族維生素袁包括維生素B1注射液肌肉注射及甲鈷胺注射液肌肉或靜注(1000ug、1次/d)。2）慢性酒精中毒性癡呆大腦膽堿能功能受損是慢性酒精中毒性癡呆的主要機(jī)制，酒精抑制乙酰膽堿活性，導(dǎo)致海馬和額葉膽堿能神經(jīng)元丟失等引起認(rèn)知功能下降。臨床可使用膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊和NMDA受體非競爭性拮抗藥美金剛。推薦劑量為多奈哌齊5~10mg口服、1次/d，4~6周后加量至10mg口服、1次/d。美金剛治療前3周按每周遞增5mg/d劑量至10mg口服、2次/d。3）酒精性癲癇戒斷期或恢復(fù)期出現(xiàn)癲癇發(fā)作均應(yīng)積極給予抗癲癇藥物治療，首選苯二氮卓類藥物如勞拉西泮或地西泮，必要時可聯(lián)合使用丙戊酸鈉緩釋片或左乙拉西坦。4）酒精性精神和行為障礙使用SSRI如氟西汀或SNRI如文拉法辛或度洛西汀等積極治療患者的焦慮、抑郁。5）腦白質(zhì)脫髓鞘和橋腦中央髓鞘溶解他汀類降脂藥物對酒精性腦白質(zhì)脫髓鞘和酒精性認(rèn)知功能障礙可能具有一定的治療作用?！秵拘炎杂Γ河枚U的智慧療愈身心》

大家回想一下，當(dāng)你趴在桌子上睡覺的時候，時間長了會不會感覺到手麻？甚至有些人長時間玩手機(jī)，也會出現(xiàn)不自覺的手麻現(xiàn)象。很多人覺著手麻不會影響到工作和生活，起來活動活動就緩解了。但是，有些人手臂發(fā)麻卻好像不是來自外力，甚至是經(jīng)常性、持續(xù)性的，有時還會因?yàn)槭致槎胍剐褋?。那么，在沒有壓迫的因素下出現(xiàn)手麻的癥狀，又是怎么個情況呢？接下來，初明醫(yī)生就為大家講解一下關(guān)于手麻的問題。你知道手麻和哪些疾病有關(guān)嗎？一、頸椎病對于頸椎病手麻主要是因?yàn)轭i椎骨質(zhì)增生、椎間盤退化、韌帶的增生鈣化、椎間盤突出等，由于頸椎病壓迫了脊髓神經(jīng)根，從而使神經(jīng)損傷引起手指發(fā)麻，屬于神經(jīng)根型頸椎病。二、中風(fēng)引起手麻的另一常見疾病便是中風(fēng)，雖然手指麻木不一定會發(fā)生中風(fēng)，但對于年齡在40歲以上的人來說，如果經(jīng)常出現(xiàn)頭痛、眩暈、頭重腳輕、肢體麻木等癥狀，患者平時又有高血壓、高血脂等疾病時，需要警惕中風(fēng)的發(fā)生。三、血管堵塞因血管堵塞，血管長期受到壓迫，導(dǎo)致血液循環(huán)不暢，無法給手部提供充足的血液，引起肢體缺血嚴(yán)重，從而出現(xiàn)肢體末梢的麻木現(xiàn)象。四、酒精中毒因人體中含有大量的酒精，導(dǎo)致腦神經(jīng)受損，引起頭痛、頭暈的癥狀。同時，還會影響人體的反射功能，使大腦調(diào)節(jié)四肢的能力出現(xiàn)紊亂，從而導(dǎo)致手麻等問題。出現(xiàn)手麻的癥狀后，不要只簡單的認(rèn)為是壓到神經(jīng)導(dǎo)致的手麻，很可能是在自己身體亮起“紅燈”之前的警惕！所以說，如果長期出現(xiàn)手麻的現(xiàn)象，就有可能是以上幾種疾病盯上了你，所以一定要引起重視，以免延誤病情。那么，當(dāng)我們排除疾病引起的手麻之后，生活中如果出現(xiàn)手麻癥狀，該如何進(jìn)行緩解呢？接下來，初明醫(yī)生教大家一些緩解手麻的小妙招！突發(fā)手麻，輕視讓你緩解癥狀！1、當(dāng)出現(xiàn)手麻癥狀時，可以將手臂伸直，掌心向下，用另一只沒有手麻癥狀的手，將其向下按壓，持續(xù)十秒之后，再將手掌向內(nèi)扳，同樣持續(xù)十秒，以此為一個回合，堅(jiān)持做幾個回合，手麻癥狀可以得到有效緩解。2、將手掌朝下，握住裝滿水的瓶子，以緩和的速度將手腕上舉及下彎，上下皆維持5秒，來回10次。3、生活中，不要長時間的保持同一個姿勢，這樣會壓迫到手臂神經(jīng)，從而導(dǎo)致手麻，并且避免長時間低頭，避免頸部長時間保持一種姿勢。初明醫(yī)生提醒大家：一般來說，造成手麻的原因有很多鐘，平常多注意身上的一些小問題，找準(zhǔn)原因，確認(rèn)手麻原因是生理性的還是病理性的，千萬不要大意。如果經(jīng)常感覺手麻，需要及時就醫(yī)進(jìn)行確診，從源頭對癥下藥，才能有效預(yù)防疾病的發(fā)生。

引起手麻的原因非常多，有生理原因、病理原因。如血管病變、神經(jīng)病變（如腦卒中、頸椎病、腕管綜合癥、胸廓出口綜合征、多發(fā)性末梢神經(jīng)炎等）、腫瘤以及藥物、化學(xué)物質(zhì)刺激、心理因素、高血壓、糖尿病、貧血等。此外，懷孕、不正確的睡姿、長時間玩手機(jī)、更年期綜合征等生理性的原因也可導(dǎo)致手麻。 突然手指麻木不能大意，可能與五種疾病有關(guān)： 1、頸椎?。侯i椎病會出現(xiàn)頸背疼痛、上肢無力、手指發(fā)麻等，主要是由使用電腦、手機(jī)時間過長、久坐不動或者在行進(jìn)的車上睡覺等不良習(xí)慣造成，發(fā)生這些病癥的部位可能會引發(fā)手指發(fā)麻、頸肩部肌肉酸痛，上肢反射疼痛等。 2、小中風(fēng)：小中風(fēng)是暫時性缺血性中風(fēng)，是由于小血栓阻塞血管而發(fā)生的，發(fā)作迅速。小中風(fēng)發(fā)生前，通常會有明顯的征兆，包括突然會手指發(fā)麻，尤其是一側(cè)肢體發(fā)麻、突然間口齒不清、說話模糊、身體局部麻痹、四肢無力等癥狀。 3、糖尿?。禾悄虿∈怯捎谝葝u素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。糖尿病引起的周圍神經(jīng)病變，常呈對稱性疼痛和感覺異常。 4、末梢神經(jīng)炎：由多種原因引起的多發(fā)性末梢神經(jīng)損傷，分別表現(xiàn)為感覺障礙和運(yùn)動障礙。 5、慢性酒精中毒也會導(dǎo)致突然手麻。 溫馨提示：手麻的患者，盡早到正規(guī)醫(yī)院就診，查找病因，同時要減少手部的負(fù)重，盡量避免抬重物，減少急性損傷。此外，要改正不良的姿勢，減少頸部肌肉的勞損，經(jīng)常做頸部活動，以減少頸部肌肉的緊張度，改善坐姿，間斷性地做一些頭部的運(yùn)動。

當(dāng)出現(xiàn)便血、肛門疼痛、肛門墜脹、肛門瘙癢、肛門潮濕、肛內(nèi)塊物脫出、便秘等癥狀時，應(yīng)及時到肛腸科就診。楓涇醫(yī)院痔科值得您信賴（上海市金山區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院肛腸科），每天都有門診。彭軍良主任醫(yī)師專家門診時間:每周星期天全天（上午、下午）門診，無需預(yù)約，不限號。

同為飲酒，為何有人臉紅，有人臉白 春節(jié)到了，走親訪友，同學(xué)聚餐，飲酒是少不了的，俗話說得好“無酒不成宴”，但你會發(fā)現(xiàn)，同為飲酒，有人臉紅，有人臉越白，這是為什么？ 這要從酒在我們體內(nèi)的代謝說起。不論白酒、紅酒、還是啤酒，其主要成分是酒精（乙醇），白酒的酒精濃度要高些（38%-50%不等），酒精進(jìn)入人體后，有一小部分從肺內(nèi)呼出（5%左右），這能解釋喝酒的人往往酒氣熏天，還有一小部分從腎臟排泄，這能解釋喝酒的人，小便也有酒味，大部分在腸道吸收，經(jīng)肝臟代謝。 我們體內(nèi)有兩種分解酒精的酶，乙醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase）和乙醛脫氫酶(acetaldehyde dehydrogenase)，乙醇脫氫酶將酒精（乙醇）分解為乙醛，乙醛脫氫酶將乙醛分解為乙酸，乙酸再進(jìn)一步降解為二氧化碳和水，排除體外。 一喝酒就臉紅的人，乙醇脫氫酶正常，乙醛脫氫酶缺乏。 酒精（乙醇）被乙醇脫氫酶被降解為乙醛后，由于體內(nèi)缺乏降解乙醛的乙醛脫氫酶，乙醛在體內(nèi)蓄積，乙醛具有刺激交感神經(jīng)興奮，擴(kuò)張毛細(xì)血管、血壓下降的作用，因此會臉紅。這樣的人酒量不大，靠肝臟里的細(xì)胞色素P450，慢慢將乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸，然后進(jìn)入三羧酸循環(huán)而被代謝，1－2個小時后紅臉就會漸漸消退。 一喝酒就臉白的人，乙醇脫氫酶及乙醛脫氫酶均缺乏。 酒精在人體內(nèi)降解的很慢，在血液中慢慢稀釋，（乙醇），這樣的人酒量一般比臉紅的人要大些，看上去能喝，但越喝臉越白，喝到一定的程度（血液酒精濃度超過0.1%），很快醉酒，出現(xiàn)嗜睡、瞻望、甚至昏迷。這種情況對身體的傷害，尤其是對肝臟的傷害，比臉紅的人要大些。 酒量大的人（酒仙、酒樓子），乙醇脫氫酶及乙醛脫氫酶均高活性。 酒量特別大的人，酒進(jìn)入體內(nèi)，很快被代謝為乙醛、乙酸、二氧化碳和水，排出體外，這種人一個特點(diǎn)就是不斷地出汗。盡管如此，長期飲酒，會造成酒精依賴，對我們體內(nèi)的神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等其他系統(tǒng)，會造成永久、不可逆的損害，比如胃炎、胃潰瘍、酒精性脂肪肝、肌震顫、記憶力、計算力減退、動脈硬化、酒精性心肌病等。 俗語說得好：小酌怡情，酗酒傷身，希望朋友切記，過一個有意義的春節(jié)。

除了雙硫侖反應(yīng)，這12種情況也致命…… 對于臨床工作者，多數(shù)人一生中都接觸過“酒”。急性酒精中毒也是各大醫(yī)院常見的急癥之一，尤其是氣候寒冷地區(qū)，且就診時間多為深夜或凌晨。在處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時，需認(rèn)識到如發(fā)生意外死亡，極少數(shù)的患者是真正“醉”死的，而大多數(shù)都是有其它原因的。 1 誤吸 誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。 飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物，嘔吐時胃內(nèi)容物容易進(jìn)入氣道，導(dǎo)致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現(xiàn)一些來院前已經(jīng)死亡的醉酒病例，在心肺復(fù)蘇時，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物，多數(shù)是由于誤吸所致。 因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側(cè)，防止嘔吐物進(jìn)入氣管，并根據(jù)情況，進(jìn)行插胃管洗胃，進(jìn)行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。 2 雙硫侖樣反應(yīng) 頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物，其抗菌譜廣，抗菌作用強(qiáng)，主要通過膽道排泄。 腎功能損害者，可用常用量，有肝功能損害者或膽道梗阻者，也可用常用量，因此時腎臟排泄可增加，代償膽道排泄減少。本品毒性低微，易耐受，近年來廣泛應(yīng)用于臨床。 但應(yīng)注意的是應(yīng)用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)。 在應(yīng)用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”，因此在用藥期間和停藥5d 內(nèi)患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，很容易誤診為藥物過敏。 應(yīng)用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導(dǎo)致的體內(nèi)乙醛無法降解，蓄積在體內(nèi)，造成乙醛中毒現(xiàn)象，又稱雙硫醒反應(yīng)?；颊叱霈F(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴(yán)重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應(yīng)詢問近期用藥病史。 可引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物主要有： ①頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應(yīng)報告最多，最敏感； ②硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑； ③其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。 另外，鮮花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)或特異質(zhì)反應(yīng)，這在臨床上應(yīng)引起注意。 如有患者在用藥后吃酒心巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。有學(xué)者還指出，當(dāng)患者使用N -甲基硫代四唑基團(tuán)的頭孢菌素類藥物時，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進(jìn)入血循環(huán)，也可發(fā)生此類反應(yīng)。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以醫(yī)務(wù)人員在給患者用此類藥物時，盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。 3急性胰腺炎 飲酒可導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應(yīng)常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復(fù)者。據(jù)國外統(tǒng)計，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據(jù)。國內(nèi)酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習(xí)慣慢酌和酒菜同進(jìn)有關(guān)。 酒精可能通過以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用； （2）十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管； （3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高； （4）刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌； （5）從胃吸收，刺激胃壁細(xì)胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進(jìn)等。 4低體溫 由于酒精可造成血管擴(kuò)張，散熱增加，且減少判斷力或?qū)е逻t緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機(jī)體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統(tǒng)計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關(guān)。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。 全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結(jié)性冷傷，是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機(jī)能降低，正常中心體溫?zé)o法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷。發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴(yán)重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。 但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡。如果患者出現(xiàn)低體溫，應(yīng)該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時提高≤0.6℃）。較迅速地復(fù)溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質(zhì)可以達(dá)到保溫目的。要治療成功，必須對病人進(jìn)行細(xì)心監(jiān)護(hù)以及對常見并發(fā)癥有預(yù)見能力。 5橫紋肌溶解 飲酒患者?；杷荛L時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導(dǎo)致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當(dāng)肢體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒性肌?。╝lcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質(zhì)入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭（acult renal failure），病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓。 急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有： （1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌??； （2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥； （3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發(fā)病機(jī)制不清，推測可能與下列因素有關(guān)： ① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝； ② 酒精及代謝產(chǎn)物乙醛對肌細(xì)胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結(jié)合；從而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，影響細(xì)胞運(yùn)輸導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷； ③ 使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)勱的游離脂肪酸減少； ④ 出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害； ⑤ 酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細(xì)胞代謝，導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無炎癥反應(yīng)肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。 6洗胃后低滲 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極地洗胃。 主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風(fēng)險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐、同時服用其它毒物等，還是要進(jìn)行洗胃的。 目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。 其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機(jī)制可能是： 血小板功能亢進(jìn)和血液高凝狀態(tài)：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強(qiáng)烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。 大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進(jìn)一步障礙。 7心臟急癥 飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點(diǎn)無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎(chǔ)病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學(xué)改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。 8腦出血 某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數(shù)小時給予相應(yīng)的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據(jù)估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3％。 9甲醇中毒 甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般于口服后8-36小時發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可連用幾天。當(dāng)血中甲醇濃度低于6.24 mmol/L以下?？赏Ｖ菇o藥。 10低血糖癥 酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細(xì)胞內(nèi)氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。 葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細(xì)胞儲糖量有限，僅能維持活動數(shù)分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經(jīng)及時治療，大多數(shù)患者能迅速恢復(fù)、無永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時，腦細(xì)胞變性便不可逆轉(zhuǎn)，患者會因長時間低血糖導(dǎo)致腦水腫、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現(xiàn)心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀時，應(yīng)警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度。 預(yù)防酒精性低血糖癥的關(guān)鍵是飲酒應(yīng)適量，避免空腹或饑餓時飲酒過多過快。可選用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內(nèi)攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當(dāng)吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應(yīng)測血糖，若血糖低于4 mmol/L，應(yīng)為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯的選擇。 11韋尼克腦病 硫胺（維生素B1）主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食，長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝人不足。 焦磷酸硫胺素是細(xì)胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來；使α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦?。╓ernicke encephalopathy）。 韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經(jīng)核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟(jì)失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損），和嚴(yán)重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構(gòu)。如不立即采用替代療法，病人很可能進(jìn)展為Korsakoff精神病。 病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止開始治療的12h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達(dá)1g。發(fā)病初期，快速非腸道補(bǔ)充維生素B1（硫胺素）可完全恢復(fù)。當(dāng)體內(nèi)維生素B1（硫胺素）貯備不足時，補(bǔ)充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1（硫胺素）所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過非腸道補(bǔ)充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應(yīng)補(bǔ)鎂。 12滲透性脫髓鞘綜合征 滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低鈉血癥時腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5%。 Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機(jī)滲透物密切相關(guān)，低鈉時不僅有電解質(zhì)的改變，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、?；撬帷⒏拾彼幔┖吞牵ㄈ缂〈迹┑扔袡C(jī)滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)很快恢復(fù)，但無法很快糾正丟失的有機(jī)滲透物，導(dǎo)致細(xì)胞受損和脫髓鞘。在實(shí)驗(yàn)動物模型中發(fā)現(xiàn)，快速糾正低鈉血癥后，有機(jī)滲透物恢復(fù)最慢的腦區(qū)域是髓鞘脫失最嚴(yán)重的。酒精中毒及營養(yǎng)不良的患者一般都缺乏有機(jī)滲透物，他們便處在一個細(xì)胞皺縮的高危環(huán)境中，當(dāng)血鈉降低時臨近血管的灰質(zhì)更容易遭到損傷，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質(zhì)所損害。 13醉酒后意外 酒駕引起的車禍?zhǔn)羌痹\科外傷病人的“禍?zhǔn)住保饪苹颊哒技痹\病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒駕引起的車禍傷者。曾有報道某人因喝酒喝過多，點(diǎn)著祭祀的紙錢后就醉得不省人事，火苗竄到自己身上也沒有發(fā)覺，葬身自家墳地。醉酒后摔到出現(xiàn)顱腦硬膜外出血，主動脈夾層的病例。