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包祖曉副主任醫(yī)師 臺州醫(yī)院 醫(yī)學心理科 【臨床表現】1.急性酒精中毒?有大量飲酒史，醉酒的嚴重程度與血液酒精濃度關系密切，主要表現為沖動行為、易激惹、判斷力及社交功能受損，并有口齒不清、共濟失調、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、面色發(fā)紅、嘔吐等表現。如果中毒較深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危險。2.酒精依賴的戒斷反應(1)單純性戒斷反應：長期大量飲酒后突然停止或減少飲酒量，在數小時后出現手、舌或眼瞼震顫，并有惡心或嘔吐、失眠、頭痛、焦慮、情緒不穩(wěn)和自主神經功能亢進，如心跳加快、出汗、血壓增高等，少數病人可有短暫性幻覺或錯覺。(2)震顫譫妄：長期大量飲酒者突然斷酒時發(fā)生，約在48小時后出現，72～96小時達高峰。特點是意識模糊，時間、地點、人物定向障礙，有大量?的知覺異常，如常見形象歪曲而恐怖的毒蛇猛獸、妖魔鬼怪，病人極不安寧、情緒激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震顫。尚有發(fā)熱、大汗?淋漓、心跳加快。部分病人處理不當時可因高熱、衰竭、感染、外傷而死亡。在臨床上，慢性酒精依賴患者，如果某次大量飲酒后，也可引起震顫譫妄。(3)癲癇發(fā)作：多在停飲12～48小時后出現，常為大發(fā)作。3.記憶及智力障礙?酒精依賴者神經系統的特有癥狀之一是記憶障礙，主要表現為記憶障礙、虛構、定向障礙三大特征，稱之為Korsakoff綜合征，病人還可能有幻覺、夜間譫妄等表現。慢性酒精依賴患者，由于營養(yǎng)攝入和吸收障礙，特別是維生素B?缺乏，可導致Wernick腦病，表現為眼球震顫、眼球不能外展和明顯的意識障礙，伴定向障礙、記憶障礙、震顫譫妄等，大量補充維生素B??可使眼球的癥狀很快消失，但記憶障礙的恢復較為困難，一部分病人轉為Korsakoff綜合征，成為不可逆的疾病。酒精性癡呆指在長期、大量飲酒后出現的持續(xù)性智力減退，表現為短期、長期記憶障礙，抽象思維及理解判斷障礙，人格改變，部分病人有皮層功能受?損表現，如失語、失認、失用等。4.其他精神障礙(1)酒精中毒性幻覺癥?在意識清晰的情況下，酒依賴者出現的幻覺狀態(tài)，表現為生動、持續(xù)性的視聽幻覺，繼發(fā)的思維與行為障礙。(2)酒精中毒性妄想癥?主要表現為在意識清晰的情況下的妄想狀態(tài)，特別是嫉妒妄想。(3)人格改變?病人只對飲酒有興趣，變得自我中心，不關心他人，責任心下降，說謊等。【診斷要點】1.急性酒精中毒?在大量飲酒后，出現適應不良的行為改變，如性沖動或攻擊性沖動，情緒變化大，判斷力受損，社交功能受損，并有諸如說話含糊不清、共濟失調、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、面色發(fā)紅等。2.戒斷反應長期大量飲酒后突然停止或減少飲酒量，在數小時后出現手、舌或眼瞼震顫，并伴有惡心或嘔吐、心跳加快、出汗、血壓增高、頭痛、失眠、焦慮抑郁或情緒不穩(wěn)、短暫性幻覺或錯覺等。3.酒精性震顫譫妄?在長期、大量飲酒后突然停止或減少飲酒量后出現的譫妄，表現為意識水平下降、幻覺障礙、明顯自主神經功能亢進、粗大震顫，病情晝輕夜重?！局委煼桨讣霸瓌t】首先要克服來自病人的“否認”,取得病人的合作。其次，要積極治療原發(fā)病(如人格障礙、焦慮障礙、抑郁障礙等)和合并的軀體疾病。還要注意加強病人營養(yǎng)，補充機體所需的蛋白質、維生素、礦物質、脂肪酸等物質。對于恢復期的病人，要進行社會心理干預，防止再發(fā)。1.急性酒精中毒?急性酒精中毒的處理視病人的情況而定?？捎?.4~0.8mg納洛酮肌肉注射，重者可將納洛酮加入5%葡萄糖液20～40ml,靜脈注射，1小時后可重復注射，直至清醒為止。興奮期、共濟失調期一般無需特殊治療。如病人處于極度興奮狀態(tài)，可以使用鎮(zhèn)靜劑，如苯二氮草類，但必須低劑量，以免加重對中樞神經系統的抑制，對病人的身體約束可能更安全。對于有意識障礙的病人，要注意防止異物吸入，嚴密監(jiān)測生命體征，糾正水電解質平衡紊亂，防止腦水腫。2.戒斷癥狀(1)單純戒斷癥狀：由于酒精與苯二氮革類藥物有交叉耐受，在臨床上常用此類藥物來緩解酒精的戒斷癥狀。首次要足量，以減輕戒斷癥狀，還能預防可能發(fā)生的震顫譫妄或癲癇發(fā)作。以地西泮為例，劑量一般為每次10mg,每日3次，首次劑量可更大些，口服即可，2～3d后逐漸減量，不必加用抗精神病藥物。由于酒精依賴者有對其他藥物依賴的傾向，所以應特別注意，用藥時間不宜太長，以免發(fā)生對苯氮二草類的依賴。如果在戒斷后期有焦慮、睡眠障礙，可試用三環(huán)類抗抑郁藥物。(2)震顫譫妄：①一般注意事項：環(huán)境安靜，專人護理，注意保溫，預防感染。②鎮(zhèn)靜：苯二氮草類應為首選，地西泮每次10mg,每日2～3次，如果口服困難，應選擇注射途徑，一般持續(xù)1周，直到譫妄消失為止。③控制精神癥狀：可選用氟哌啶醇5mg肌肉注射，根據病人的反應增減劑量。④其他：包括糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂、補充大劑量維生素等。(3)酒精中毒性幻覺癥、妄想癥：大部分的戒斷性幻覺、妄想癥狀持續(xù)時間不長，用抗精神病藥物治療有效，可選用氟哌啶醇或奮乃靜口服或注射，劑量不宜太大，在幻覺、妄想控制后逐漸減藥。(4)酒精性癲癇：不常見，可選用丙戊酸類或苯巴比妥類藥物，原有癲癇史的病人，在戒斷初期就應使用大劑量的苯二氮草類或預防性使用抗癲癇藥物。3.戒酒需采取心理社會的綜合治療?！秵拘炎杂Γ河枚U的智慧療愈身心》2024年03月19日
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2020年12月13日857
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常炳習副主任醫(yī)師 北京協和醫(yī)院 心內科 同為飲酒，為何有人臉紅，有人臉白 春節(jié)到了，走親訪友，同學聚餐，飲酒是少不了的，俗話說得好“無酒不成宴”，但你會發(fā)現，同為飲酒，有人臉紅，有人臉越白，這是為什么？ 這要從酒在我們體內的代謝說起。不論白酒、紅酒、還是啤酒，其主要成分是酒精（乙醇），白酒的酒精濃度要高些（38%-50%不等），酒精進入人體后，有一小部分從肺內呼出（5%左右），這能解釋喝酒的人往往酒氣熏天，還有一小部分從腎臟排泄，這能解釋喝酒的人，小便也有酒味，大部分在腸道吸收，經肝臟代謝。 我們體內有兩種分解酒精的酶，乙醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase）和乙醛脫氫酶(acetaldehyde dehydrogenase)，乙醇脫氫酶將酒精（乙醇）分解為乙醛，乙醛脫氫酶將乙醛分解為乙酸，乙酸再進一步降解為二氧化碳和水，排除體外。 一喝酒就臉紅的人，乙醇脫氫酶正常，乙醛脫氫酶缺乏。 酒精（乙醇）被乙醇脫氫酶被降解為乙醛后，由于體內缺乏降解乙醛的乙醛脫氫酶，乙醛在體內蓄積，乙醛具有刺激交感神經興奮，擴張毛細血管、血壓下降的作用，因此會臉紅。這樣的人酒量不大，靠肝臟里的細胞色素P450，慢慢將乙醛轉化成乙酸，然后進入三羧酸循環(huán)而被代謝，1－2個小時后紅臉就會漸漸消退。 一喝酒就臉白的人，乙醇脫氫酶及乙醛脫氫酶均缺乏。 酒精在人體內降解的很慢，在血液中慢慢稀釋，（乙醇），這樣的人酒量一般比臉紅的人要大些，看上去能喝，但越喝臉越白，喝到一定的程度（血液酒精濃度超過0.1%），很快醉酒，出現嗜睡、瞻望、甚至昏迷。這種情況對身體的傷害，尤其是對肝臟的傷害，比臉紅的人要大些。 酒量大的人（酒仙、酒樓子），乙醇脫氫酶及乙醛脫氫酶均高活性。 酒量特別大的人，酒進入體內，很快被代謝為乙醛、乙酸、二氧化碳和水，排出體外，這種人一個特點就是不斷地出汗。盡管如此，長期飲酒，會造成酒精依賴，對我們體內的神經系統、消化系統、心血管系統等其他系統，會造成永久、不可逆的損害，比如胃炎、胃潰瘍、酒精性脂肪肝、肌震顫、記憶力、計算力減退、動脈硬化、酒精性心肌病等。 俗語說得好：小酌怡情，酗酒傷身，希望朋友切記，過一個有意義的春節(jié)。2020年01月22日1880
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崔海銀副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 胸外科 除了雙硫侖反應，這12種情況也致命…… 對于臨床工作者，多數人一生中都接觸過“酒”。急性酒精中毒也是各大醫(yī)院常見的急癥之一，尤其是氣候寒冷地區(qū)，且就診時間多為深夜或凌晨。在處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時，需認識到如發(fā)生意外死亡，極少數的患者是真正“醉”死的，而大多數都是有其它原因的。 1 誤吸 誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。 飲酒者胃內往往存有大量的食物，嘔吐時胃內容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現一些來院前已經死亡的醉酒病例，在心肺復蘇時，常從氣管內吸出大量嘔吐物，多數是由于誤吸所致。 因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側，防止嘔吐物進入氣管，并根據情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內容物多少，還可根據正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。 2 雙硫侖樣反應 頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物，其抗菌譜廣，抗菌作用強，主要通過膽道排泄。 腎功能損害者，可用常用量，有肝功能損害者或膽道梗阻者，也可用常用量，因此時腎臟排泄可增加，代償膽道排泄減少。本品毒性低微，易耐受，近年來廣泛應用于臨床。 但應注意的是應用頭孢哌酮期間飲酒可出現雙硫侖樣反應。 在應用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內飲酒皆可出現“雙硫侖樣反應”，因此在用藥期間和停藥5d 內患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現雙硫侖樣反應，很容易誤診為藥物過敏。 應用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導致的體內乙醛無法降解，蓄積在體內，造成乙醛中毒現象，又稱雙硫醒反應?；颊叱霈F面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應詢問近期用藥病史。 可引起雙硫侖樣反應的藥物主要有： ①頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應報告最多，最敏感； ②硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑； ③其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。 另外，鮮花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現雙硫侖樣反應或特異質反應，這在臨床上應引起注意。 如有患者在用藥后吃酒心巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應。有學者還指出，當患者使用N -甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進入血循環(huán)，也可發(fā)生此類反應。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以醫(yī)務人員在給患者用此類藥物時，盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。 3急性胰腺炎 飲酒可導致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復者。據國外統計，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據。國內酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習慣慢酌和酒菜同進有關。 酒精可能通過以下數條途徑引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用； （2）十二指腸內壓升高，十二指腸液反流入胰管； （3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導致胰管內壓升高； （4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌； （5）從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內胰泌素和促胰酶素分泌，最終導致胰腺分泌亢進等。 4低體溫 由于酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機體出現高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。 全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結性冷傷，是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷。發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現類似臨床死亡的表現。 但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現心律失常而死亡。如果患者出現低體溫，應該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時提高≤0.6℃）。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫目的。要治療成功，必須對病人進行細心監(jiān)護以及對常見并發(fā)癥有預見能力。 5橫紋肌溶解 飲酒患者?；杷荛L時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現肌肉的缺血壞死，后者可導致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當肢體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭（acult renal failure），病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓。 急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有： （1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌??； （2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥； （3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關： ① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝； ② 酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合；從而破壞細胞結構，影響細胞運輸導致肌細胞損傷； ③ 使骨骼肌的主要氧化基質勱的游離脂肪酸減少； ④ 出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發(fā)性損害； ⑤ 酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現為肌肉壞死，有或無炎癥反應肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。 6洗胃后低滲 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極地洗胃。 主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐、同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。 目前多數醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預防性應用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。 其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機制可能是： 血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài)：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。 大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環(huán)供血進一步障礙。 7心臟急癥 飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。 8腦出血 某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數小時給予相應的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3％。 9甲醇中毒 甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般于口服后8-36小時發(fā)病，表現為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可連用幾天。當血中甲醇濃度低于6.24 mmol/L以下。可停止給藥。 10低血糖癥 酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內代謝，增加細胞內氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。 葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持活動數分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經及時治療，大多數患者能迅速恢復、無永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時，腦細胞變性便不可逆轉，患者會因長時間低血糖導致腦水腫、中樞神經損害，遺留不同程度的神經功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀時，應警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度。 預防酒精性低血糖癥的關鍵是飲酒應適量，避免空腹或饑餓時飲酒過多過快。可選用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應測血糖，若血糖低于4 mmol/L，應為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯的選擇。 11韋尼克腦病 硫胺（維生素B1）主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數天不進食，長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝人不足。 焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯系起來；使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經系統功能障礙，產生韋尼克腦?。╓ernicke encephalopathy）。 韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經系統綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調（小腦皮質受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構。如不立即采用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。 病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進食為止開始治療的12h內維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發(fā)病初期，快速非腸道補充維生素B1（硫胺素）可完全恢復。當體內維生素B1（硫胺素）貯備不足時，補充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內的維生素B1（硫胺素）所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應通過非腸道補充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應補鎂。 12滲透性脫髓鞘綜合征 滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經適應了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5%。 Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機滲透物密切相關，低鈉時不僅有電解質的改變，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有機滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細胞內電解質很快恢復，但無法很快糾正丟失的有機滲透物，導致細胞受損和脫髓鞘。在實驗動物模型中發(fā)現，快速糾正低鈉血癥后，有機滲透物恢復最慢的腦區(qū)域是髓鞘脫失最嚴重的。酒精中毒及營養(yǎng)不良的患者一般都缺乏有機滲透物，他們便處在一個細胞皺縮的高危環(huán)境中，當血鈉降低時臨近血管的灰質更容易遭到損傷，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質所損害。 13醉酒后意外 酒駕引起的車禍是急診科外傷病人的“禍首”，外科患者占急診病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒駕引起的車禍傷者。曾有報道某人因喝酒喝過多，點著祭祀的紙錢后就醉得不省人事，火苗竄到自己身上也沒有發(fā)覺，葬身自家墳地。醉酒后摔到出現顱腦硬膜外出血，主動脈夾層的病例。2020年01月19日2734
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徐鵬飛主治醫(yī)師 蒲江縣人民醫(yī)院 精神科 前一陣，廣西一名10歲男孩小鄧因十多分鐘里喝了3杯米酒，當場昏迷，在被家人緊急送醫(yī)途中，小鄧仍不停出現嘔吐、窒息、神志不清、心跳停止等癥狀。 經醫(yī)生診斷，小鄧是因為急性酒精中毒導致心跳驟停、呼吸衰竭、吸入性肺炎、缺氧性腦疝等一系列并發(fā)癥。那么問題來了，急性酒精中毒到底是個什么??？它怎么會這么可怕？下面就來為大家一一解答。 什么是急性酒精中毒？急性酒精中毒是指由于短時間內攝入大量酒精或含酒精飲料后出現的中樞神經系統功能紊亂的狀態(tài)，多表現為行為和意識的異常，嚴重者可損傷臟器功能，導致呼吸循環(huán)衰竭甚至危及生命。因為酒精有效成分為乙醇，所以也稱為急性乙醇中毒。 酒精如何對人體產生危害？其實，不僅是急性酒精中毒會對人體造成危害，所有的酒精攝入對人體都是有害無益的，對兒童的傷害就更大了。具體可有以下幾點： 1、損傷消化道 酒精的刺激性對肝、胃的傷害最大，孩子喝酒，會使肝功能受損，胃腸道消化不良。 2、降低免疫力、損害智商 小孩子喝酒會降低其自身的免疫力，容易患感冒、肺炎等疾病。并且，喝酒會影響小孩大腦的發(fā)育，影響其智商。 3、生殖系統損害 研究發(fā)現，酒精會對發(fā)育期的男孩子睪丸有很大的損害，輕者使發(fā)育減緩，嚴重者會造成成年后的不育。 4、影響內分泌 酒精會影響女孩性腺發(fā)育，使其內分泌紊亂，出現月經不調、經期水腫、痛經、頭痛等現象。 急性酒精中毒有哪些表現？急性酒精中毒可不僅僅表現為不省人事哦~一般它可分為三個時期： 1、興奮期 這時中毒不深，飲酒者可出現面色潮紅、頭暈、有欣快感、話多、易沖動感情用事、自制力差。此期，血中酒精濃度可到達50-150毫克/升。 2、共濟失調期 這時候飲酒已經有點多了，飲酒者可出現動作笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次且含混不清、惡心嘔吐、心率增快、血壓增高。此期，血中酒精濃度可到達150-250毫克/升。 3、昏迷期 飲酒過量后，飲酒者可出現意識不清、呼之不應、推之不醒、面色蒼白、血壓下降等，甚至可因呼吸麻痹而死亡。此期，血中酒精濃度可到250毫克/升以上。 是不是兒童少喝點酒就沒事了？不是。本來喝酒對人體就有害無益，對兒童傷害更大，且造成傷害的劑量也更小。根據我國《急性酒精中毒診治共識》，酒精成人致死劑量在250g-500g，嬰兒和兒童的致死量則小得多，嬰兒為6-10g，兒童約25g。這是因為兒童胃腸及腦髓血管豐富，酒精吸收更快，加之肝功能不成熟導致酒精代謝速度慢，更易發(fā)生蓄積中毒，所以病死率和致殘率都明顯高于成人。 本新聞中就說到小鄧如果遲遲醒不過來，則腦部很有可能已受到不可逆的永久損害，會變成植物人…… 酒量真的可以練出來嗎？很多家長抱著這樣的心態(tài)：酒量要從小練起，要盡早培養(yǎng)自家孩子成為久經“酒”場的好手。但其實一個人酒量的大小，很大程度上，是天生的，因為它取決于人體內的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的含量，它們是將酒精分解代謝掉的關鍵因素。若個體的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶含量少，乙醇轉化為水的速度較慢，人就容易醉；而含量高的人，代謝非常快，所以酒量較大。 同理，喝酒臉紅的人也是因為缺少乙醛脫氫酶，會導致大量的乙醛累積在體內，增加肝臟的負擔，所以飲酒后臉紅，說明已經不能再飲酒了。 急性酒精中毒怎么辦？大家也看到了，急性酒精中毒真的非常危險，所以一旦發(fā)現身邊有人中毒，你要幫忙做到以下幾點： 一、照顧好中毒者，防止其因醉酒后神志不清、運動失調、情緒不穩(wěn)而誤入有危險的地方。 二、幫助中毒者保持側臥位。 因為喝醉的人往往容易嘔吐，但是喝醉后人的咽反射及吞咽動作比較遲緩，這時如果仰臥，嘔吐物很可能會返流入氣管，發(fā)生誤吸。輕者造成吸入性肺炎，嚴重者可導致氣管堵塞而窒息死亡。 對酒精中毒者，可幫助其抬起下頜，頭部后仰，保持呼吸道通暢，然后采取穩(wěn)定側臥位，便于嘔吐物引流。 三、注意保暖。醉酒的人全身血管擴張，會散發(fā)大量熱量，尤其是在冬天寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫，心律失常，腦血管意外。 四、及時撥打120。由于急性酒精中毒情況危急，所以一旦發(fā)生，身邊的人要在第一時間將其送醫(yī)診治，以免危及生命安全或留下各種后遺癥。 總之一句話，喝酒誤事、損健康，遠離酒精，珍愛生命?。ū疚霓D載至科普中國）2019年12月20日1683
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王世民主治醫(yī)師 聊城市第二人民醫(yī)院 綜合內科 有一些朋友說，哎。 他會出現這個不自覺的手抖，這種情況，什么原因呢，首先我們考慮是這個神經系統異常造成的。 哎，是不是有這個帕金森可能性，另外，也不排除是不是甲狀腺功能異常，哎，我們盡快的做一個神經系統的詳細查體確認是不是有一個排泄的可能性，另外，建議化驗甲狀腺功能排除這個甲狀腺疾病。 哎，同時啊要在醫(yī)生指導下對癥治療，像一些這個特發(fā)性的。 震顫小腦病變都有很膩性食物，自己的抖，還要需要去醫(yī)生神經內科檢查一下。 酒精中毒心源性的因素，以這個干度和核變性啊，也可能引起這些癥狀，建議大家最好查一下，并對癥處理。 以免這個耽誤病情或者給這個病情的治療，加大困難。2019年07月05日1225
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尤聞道副主任醫(yī)師 蘇州大學附屬第一醫(yī)院 消化內科 1.以前傳說適量喝葡萄酒對心臟有益，但現在越來越多的研究結果表明喝紅酒壓根就沒用，長期大量飲酒可致酒精性心肌病，從而心衰 2.喝酒，哪怕是少量喝酒，都提高腫瘤發(fā)生概率，公認的的包括結直腸癌、乳腺癌、口咽癌、喉癌、肝癌、食道癌 3.傷肝，這個流傳最廣，大家都知道，就不用多說了，酒精性肝病→肝硬化 4.適量喝酒據說可以保護胃黏膜，但是，所謂的“適量”指的是不超過半兩白酒，否則就會倒過來損傷胃黏膜，大量飲酒后出現急性胃黏膜病變上消化道出血的亦不少見 5.影響血脂尿酸，甘油三酯高的第一條就是戒酒，痛風的也首先要戒酒 6.急性胰腺炎，慢性胰腺炎，前者死亡率高，后者一輩子痛苦 7.腦病：韋尼克腦病，酒精性癡呆等等 8.骨質疏松 9.急性酒精中毒后誤吸、吃了抗生素的雙硫侖樣反應、低體溫、醉酒后意外都可能直接致死 10.歡迎補充…… 本文系尤聞道醫(yī)生授權好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2017年08月12日1826
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孟慶義主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心 急診科 飲酒后猝死的原因至少有八種：誤吸、急性胰腺炎、心臟急癥、腦出血、雙硫侖樣反應、低體溫、橫紋肌溶解、洗胃后低滲。作為一個臨床醫(yī)生，只有了解這些猝死機制，才能更好地進行診斷與治療?！安±砩頌閷颉?，這是臨床診斷與治療的關鍵。（一）誤吸：“一口食物，意味著一條生命”。誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內往往存有大量的食物，嘔吐時胃內容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現一些來院前已經死亡的醉酒病例，在心肺復蘇時，常從氣管內吸出大量嘔吐物，多數是由于誤吸所致。因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。“一口食物，意味著一條生命”。1.典型病例數年前，曾有一例年輕女性飲用約一斤高度白酒后，于夜間約兩點左右來診，查體見患者處于昏睡狀態(tài)，雙肺布滿痰鳴音，考慮患者嘔吐后發(fā)生誤吸。遂進行了氣管插管，從氣道內吸出大量嘔吐物，并進行了支氣管灌洗，洗出大量渾濁液體。再進行插胃管洗胃，洗出大量帶酒味的胃內容物。經積極治療，患者于次日中午才恢復意識，并開始發(fā)熱，胸部X線示雙肺背部散在斑片狀陰影，診斷為吸入性肺炎，治療長達二周后才出院。此患者如晚些來就診，死亡的可能性極大。因此，醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側，防止嘔吐物進入氣管。并根據情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內容物多少，還可根據正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。2.危重病患者誤吸的預防誤吸的主要機制是各種原因導致的意識水平降低，伴有聲門或咳嗽反射減退，以及上消化道的自然防御功能障礙（如食道括約肌關閉不全）時，可發(fā)生誤吸。誤吸危害是雙重的，物理性和生物性的，必須充分認識。誤吸預防措施主要有：胃腸減壓；使用鎮(zhèn)吐劑或抗酸劑或加速胃腸蠕動的藥物；注意體位及喂養(yǎng)。（1）簡單二步吞咽激發(fā)試驗近來日本 Teramoto等報道了一種簡單易行，只需1根細鼻導管的二步吞咽激發(fā)試驗（STS-SPT），可在各種易發(fā)生吸入性肺炎的患者中，檢測吞咽功能障礙。因此，STS-SPT對區(qū)分易發(fā)生誤吸者和吞咽功能正常人的特別有用。由于STS-SPT不需殊裝置，只需一根細的鼻導管，所以適用于所有虛弱的老年病人，并可以在床邊完成。方法：病人在仰臥位經鼻導管（內徑0.5mm）向咽上部；第一步注入0.4ml水；第二步注入2.0ml水；觀察吞咽反應和吞咽潛伏期。導管開口在咽上部的合適位置可由目測確定。潛伏期指注水到吞咽開始之間的時間，根據觀察喉部特征性運動確定，用跑表測定；注水后3秒內出吞咽反應者為正常。（2）易誤吸患者的進食 1）調整進食體位 進食時，患者取30°～45°仰臥位，頸部前屈，頭轉向咽部麻痹一側，使食物能順利地通過咽部。頸部前屈體位能減少食物通過咽部的時間，是預防誤吸的一種方法，頸部后伸則作用相反。研究證明，側臥45°進食比直立體位引起誤吸的危險性小。疲勞會增加誤吸的危險，進食前應注意休息，靜臥1～2小時，進食后為避免食管反流，應保持坐立位0.5～l小時。2）改變食物性狀的方法 一般采用半流質、軟食、糊狀或膠凍狀的黏稠食物，食物要柔軟，有適當的黏性，不易松散，這樣在通過咽部時不易殘留且容易變形。要注意每次攝入的量，即一口量，一口量過多會滯留于咽部而導致誤吸，或從口中溢出，一口量過少又難于誘發(fā)吞咽反射，一般從5 ml開始酌情增加。食物的溫度及患者的口腔衛(wèi)生，也要引起重視。（二）雙硫侖樣反應：“一句病史，意味著一條生命?！?一些抗生素的分子結構中，如頭孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基團, 后者可抑制乙醛脫氫酶活性,從而使乙醛無法降解,蓄積在體內,造成乙醛中毒現象—雙硫侖反應,又稱雙硫醒反應?；颊叱霈F面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等,嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒(acute alcoholism)患者應詢問近期用藥病史?！耙痪洳∈罚馕吨粭l生命”。1. 病例1男，36 歲；因車禍致右下頜裂傷,腰背部腫痛,X線顯示L1～3 橫突、L7～11 肋骨骨折而入院。查體：T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂傷處行清創(chuàng)修補術。術后給予頭孢哌酮3. 0 ,靜脈滴注,2 次/ d ,連續(xù)使用。第4 天晚6 時,患者飲酒250ml 后,全身皮膚潮紅,心跳加快,口唇發(fā)紺、眼前發(fā)黑,患者訴說有窒息感。立即給予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,繼續(xù)吸氧3h ,癥狀逐漸改善,恢復常態(tài)。該患者第2 天繼續(xù)給予頭孢哌酮3. 0 靜脈滴注,2 次/ d ,好轉后出院。2. 病例2男,37 歲,因外傷致鎖骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切復內固定術。術后給予頭孢哌酮針3. 0 ,靜脈滴注,2 次/ d ,該用藥期間未飲酒,第7 天停用頭孢哌酮改口服頭孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。該患者當天中午飲啤酒20ml 后,突感胸悶、氣急、頭暈、全身皮膚發(fā)紅,即給予吸氧,非那根針25mg ,肌肉注射。測BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,連續(xù)吸氧3h后,癥狀完全消除。當時考慮為頭孢克洛片引起,立即停服頭孢克洛片,同時也告誡患者禁酒,第2 天、第3 天無此反應發(fā)生。3. 機制頭孢哌酮屬第二代頭孢菌素類藥物,其抗菌譜廣,抗菌作用強,主要通過膽道排泄；因此腎功能損害者,可用常用量,有肝功能損害者或膽道梗阻者,也可用常用量,因此時腎臟排泄可增加,代償膽道排泄減少。本品毒性低微,易耐受。因此近年來廣泛應用于臨床；但應注意的是應用頭孢哌酮期間飲酒可出現雙硫侖樣反應。在應用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內飲酒皆可出現“雙硫侖樣反應”,因此在用藥期間和停藥5d 內患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。4. 可引起雙硫侖樣反應的藥物（1）頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭 孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應報告最多，最敏感。（2）硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。（3）其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。5. 其它（1）鮮切花保鮮 在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現雙硫侖樣反應或特異質反應，這在臨床上應引起注意。如有患者在用藥后吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應。（2）有學者指出,當患者使用N —甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時,即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫,少量乙醇進入血循環(huán),也可發(fā)生此類反應。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以醫(yī)務人員在給患者用此類藥物時,盡量不用乙醇消毒,而用聚維酮碘消毒。（3）含酒精的藥物：硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現雙硫侖樣反應，很容易誤診為藥物過敏。3、急性胰腺炎：“一項化驗，意味著一條生命。”飲酒可導致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應常規(guī)查血清淀粉酶?！耙豁椈?，意味著一條生命?！倍嗄昵埃幸焕夏昊颊咄聿惋嬀坪蟾雇磥碓\，接診醫(yī)生給予常規(guī)血清生化檢查，發(fā)現血淀粉酶正常，對癥處理后回家；次日晨家人發(fā)現患者未起床，呼之不應，推之不動，才確認患者已經死亡，后尸檢發(fā)現是重癥胰腺炎。重癥胰腺炎患者因胰腺血運極差，組織中的淀粉酶無法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的診斷和治療教訓深刻。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復者。據國外統計，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎證據。國內酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習慣慢酌和酒菜同進有關。酒精可能通過以下數條途徑引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用；（2）十二指腸內壓升高，十二指腸液反流入胰管；（3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導致胰管內壓升高；（4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌；（5）從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內胰泌素和促胰酶素分泌，最終導致胰腺分泌亢進等。4．低體溫：“一條毛毯，意味著一條生命”。（1）酒精相關的低體溫引起的死亡由于酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機體出現高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施?！耙粭l毛毯，意味著一條生命”。全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結性冷傷。是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷．發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現類似臨床死亡的表現。但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現心律失常而死亡。低體溫死亡率很高,臨床表現像腦卒中或代謝紊亂。隨著體溫下降,病人從疲勞、衰弱、共濟失調、情感淡漠及嗜睡,進入急性精神錯亂狀態(tài)。當體溫下降到＜32.2℃時,就進一步發(fā)展為木僵和昏迷、幻覺、攻擊行為、拒絕援助等也可見到。低體溫病人的手、腳和腹部摸上去是冷的；但令人注意的卻是沒有寒戰(zhàn)，呼吸淺而慢,常見脈搏緩慢,血壓降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮腫并呈桃紅色。在略少于50%的低體溫病人中,早期的心電圖可出現特征性的J波,這是一個在左心導聯QRS波群后出現的一個小小正向波。較常見的是心電圖顯示出由于細微迅速肌肉震顫所引起的基線振動, 往往被誤認為是電干擾或是病人的主動動作所引起；這種細微的肌肉震顫通常不明顯,但對低體溫的老年人來說,從生理角度上看,很可能就相當于寒戰(zhàn)。震顫、共濟失調、病理反射及反射抑制、昏迷、癲癇發(fā)作以及肌張力明顯加強等神經學方面的體征都可能發(fā)生。如果不制止體溫下降, 病人往往在體溫24.9℃及23.9℃之間時,由于心搏停止或心室纖維顫動而死亡。即使病人能繼續(xù)生存下來,缺氧對全身新陳代謝的影響及組織壞死是免不了的。低體溫可使很多并發(fā)癥延遲發(fā)生(最常見的并發(fā)癥有胰腺炎、肺水腫、肺炎、代謝性酸中毒、腎功能衰竭和肢體壞疽)。如果患者出現低體溫，應該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時提高≤0.6℃)。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里, 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進行細心監(jiān)護以及對常見并發(fā)癥有預見能力。5、橫紋肌溶解：“一次翻身，意味著一條生命”。飲酒患者?；杷荛L時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現肌肉的缺血壞死，后者可導致橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)。當肢體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭(acult renal failure)，病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓?！耙淮畏?，意味著一條生命”。急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有：（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病長期大量飲酒的人特別是沒命地喝酒的人中最多見，其原因是酒精引起的肌細胞的急性代謝障礙。急性發(fā)病、肌肉痛、肌肉腫脹、肌痙攣，從幾十秒到幾小時不等，有的以肌無力為首發(fā)癥狀，肌肉腫脹、緊縮，體位變動或壓迫時產生劇痛。有時在全身肌肉都可出現，有時僅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌紅蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明顯升高。病理上可見肌纖維膨脹壞死，細胞浸潤及吞噬現象。輕癥1～2周可恢復，重者可因肌壞死，高肌紅蛋白尿而導致急性腎功不全。癥狀局限于一部分肌肉者，可能與醉酒昏睡時自身體重長時間受壓使肌肉循環(huán)障礙有關。為了解肌肉病變的范圍需做CT和鈣同位素標記檢查。（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥長期大量飲酒者因常有腹瀉、嘔吐、高溫下重體力勞動、應用噻嗪類利尿劑、服用甘草等，可導致鈣喪失而致低鈣血癥及其相關肌病。表現為上下肢近端無力、頸前屈肌群肌力低下和抬頭困難。與伴橫紋肌溶解的急性肌無力不同的是肌肉腫脹、自發(fā)痛、壓痛、肌痙攣少見。血清鈣值明顯低下，血清CK值明顯升高，不伴肌紅蛋白尿，肌肉活檢可見肌纖維壞死、空胞變性和細胞浸潤。補鈣后肌力在數日至2～3周內恢復正常。（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥：長期大量飲酒者在嘔吐、腹瀉、高溫環(huán)境下重體力勞動、或服用排鉀利尿劑而使體內鉀丟失所致，表現為肢體無力，肢體近端重于遠端，頸肌無力而使抬頸困難；一般無肌肉腫脹、疼痛及壓疼。測定血鉀明顯低下，血清CK顯著升高，一般無肌紅蛋白尿，補鉀后肌力一般在數天或2周內恢復。急性酒精中毒性肌病的發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝；②酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合；從而破壞細胞結構，影響細胞運輸導致肌細胞損傷；③使骨骼肌的主要氧化基質勱的游離脂肪酸減少；④出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發(fā)性損害；⑤酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現為肌肉壞死，有或無炎癥反應肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。6、洗胃后低滲：“一個細節(jié)，意味著一條生命”。在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用；但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。目前多數醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預防性應用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。“一個細節(jié)，意味著一條生命”。其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機制可能是:（1）血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài);酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。（2）大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環(huán)供血進一步障礙。7、心臟急癥：“一項檢查，意味著一條生命”。飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。“一項檢查，意味著一條生命”。曾有一患者，女，63歲，于來診前2小時飲用大量酒后，出現乏力及不能行走等癥狀；查體示患者神志清晰，無肢體癱瘓和二便失禁等癥狀，但血壓測不到，立即靜脈滴注給予多巴胺和補液等藥物治療，血壓開始逐漸升高。隨后查心電圖檢查示竇性心動過速，Ⅱ、III,aVF導聯出現ST段弓背向上抬高，診斷為急性下壁心肌梗死。經積極治療后康復。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。8、腦出血：“一條經驗，意味著一條生命”。某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數小時給予相應的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3％。 “一條經驗，意味著一條生命”?？傊?，急性酒精中毒至少有上述“八種死亡方法”，知道了“為什么”，也就是說摸清其病理生理，如何處理酒精中毒自然就明確啦。2015年01月12日9420
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羅誠主任醫(yī)師 云南省精神病醫(yī)院 精神醫(yī)學-中西醫(yī)結合治療科 1. 酒精是怎樣代謝和致病的？經口攝入的酒精，多數在小腸的上部吸收，經血液循環(huán)進入全身的臟器，約2％～10％的酒精經呼氣、尿、汗排泄；剩余的部分在體內代謝為乙醛、乙酸，最后代謝成水和二氧化碳。酒精的代謝場所主要在肝臟內，有兩大系統參與酒精的代謝：乙醇脫氫酶系統和微粒體乙醇氧化系統。大部分的酒精是通過乙醇脫氫酶系統代謝的，其中乙醛脫氫酶是限速酶。在代謝中，需要一些酶及輔酶的參加，產生了一些中間產物，臨床上，我們常?？梢砸姷皆诖罅匡嬀坪螅霈F高乳酸血癥、高尿酸癥（痛風發(fā)作）。長期大量飲酒使體內的脂肪氧化受阻，大量的脂肪酸以及中性的脂肪積蓄、堆積在肝臟內，形成脂肪肝、高血脂癥、動脈硬化等，大量酒精能損害肝細胞，導致酒精性肝炎、肝硬化等。如果有大量飲酒史，醉酒的嚴重程度與血液酒精濃度關系密切，主要表現為沖動性行為、易激惹、判斷力及社交功能受損，并有諸如口齒不清、共濟失調、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、面色發(fā)紅、嘔吐等表現，則成為酒急性精中毒。如果中毒較深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危險。2. 酒精的戒斷反應有哪些表現？1．單純性戒斷反應：長期大量飲酒后停止或減少飲酒量，在數小時后出現手、舌或眼瞼震顫，并有惡心或嘔吐、失眠、頭痛、焦慮、情緒不穩(wěn)和自主神經功能亢進，如心跳加快、出汗、血壓增高等，少數病人可有短暫性幻覺或錯覺。2．震顫譫妄：長期大量飲酒者如果突然斷酒，大約在48小時后出現震顫譫妄，表現為意識模糊，分不清東西南北，不識親人，不知時間，有大量的知覺異常，如常見形象歪曲而恐怖的毒蛇猛獸、妖魔鬼怪，病人極不安寧、情緒激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震顫。尚有發(fā)熱、大汗淋漓、心跳加快，部分病人因高熱、衰竭、感染、外傷而死亡。3．癲癇樣發(fā)作：多在停飲后12～48小時后出現，多為大發(fā)作。3. 慢性酒精中毒有哪些表現？1、記憶及智力障礙：長期大量飲酒者，由于飲食結構發(fā)生變化，食欲不振，不能攝入足夠量的維生素、蛋白質、礦物質等身體必需物質，常還伴有肝功能不良、慢性胃炎等軀體疾病，所以酒依賴者身體狀況較差，貧血、營養(yǎng)不良者并不少見。長期的營養(yǎng)不良狀態(tài)勢必影響神經系統的功能及結構。酒精依賴者神經系統的特有癥狀之一是記憶障礙，稱之為Korsakoff綜合征，主要表現為記憶障礙、虛構、定向障礙三大特征，病人還可能有幻覺、夜間譫妄等表現。Wernicke腦病是由于維生素B1缺乏所致，表現為眼球震顫、眼球不能外展和明顯的意識障礙，伴定向障礙、記憶障礙、震顫譫妄等，大量補充維生素B1可使眼球的癥狀很快消失，但記憶障礙的恢復較為困難，一部分病人轉為Korsakoff綜合征，成為不可逆的疾病。2、酒精性癡呆：指在長期、大量飲酒后出現的持續(xù)性智力減退，表現為短期、長期記憶障礙，抽象思維及理解判斷障礙，人格改變，部分病人有皮層功能受損表現，如失語、失認、失用等。酒精性癡呆一般不可逆。3、其他精神障礙：酒精性幻覺癥酒依賴者突然停飲后（一般在48小時后）出現器質性幻覺，表現為生動、持續(xù)性的視聽幻覺。酒精性妄想癥主要表現為在意識清晰的情況下的妄想狀態(tài)，特別是嫉妒妄想。人格改變病人只對飲酒有興趣，變得自我中心，不關心他人，責任心下降，說謊等。4. 酒精戒斷癥狀如何治療？單純戒斷癥狀由于酒精與苯二氮卓類藥理作用相似，在臨床上常用此類藥物來緩解酒精的戒斷癥狀。首次要足量，不要緩慢加藥，這樣不僅可抑制戒斷癥狀，而且還能預防可能發(fā)生的震顫譫妄、戒斷性癲癇發(fā)作。以地西泮為例，劑量一般為10mg/次，3 次/日，首次劑量可更大些，口服即可，2～3日后逐漸減量，不必加用抗精神病藥物。由于酒依賴者有依賴的素質，所以應特別注意，用藥時間不宜太長，以免發(fā)生對苯氮二卓類的依賴。如果在戒斷后期有焦慮、睡眠障礙，可試用三環(huán)類抗抑郁藥物。5. 戒酒后震顫譫妄如何治療？震顫譫妄在斷酒后48小時后出現，72～96小時達到極期，其它腦、代謝、內分泌問題也可出現譫妄，應予鑒別。震顫譫妄是酒精戒后后嚴重的戒斷癥狀，首先應注意事項如下幾點：1.發(fā)生譫妄者，多有興奮不安，需要有安靜的環(huán)境，光線不宜太強；2.如有明顯的意識障礙、行為紊亂、恐怖性幻覺、錯覺，需要有人看護，以免發(fā)生意外；3如有大汗淋漓、震顫，可能有體溫調節(jié)問題，應注意保溫；4.同時，由于機體處于應激狀態(tài)、免疫功能受損，易致感染，應注意預防各種感染、特別是肺部感染。戒酒后震顫譫妄治療：苯二氮卓類應為首選，地西泮一次10mg，2～3次/日，如果口服困難應選擇注射途徑。根據病人的興奮、自主神經癥狀調整劑量，必要時可靜脈滴注，一般持續(xù)一周，直到譫妄消失為止。在出現明顯精神癥狀時及時控制精神癥狀，可選用氟哌啶醇，5mg/次，1～3次/日，肌肉注射，根據病人的反應增減劑量。其它治療包括糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂、補充大劑量維生素等。6. 酒精所致幻覺、妄想癥狀如何處理？酒精性幻覺癥、妄想癥大部分的戒斷性幻覺、妄想癥狀持續(xù)時間不長，用抗精神病藥物治療有效，可選用氟哌啶醇或奮乃靜口服或注射，劑量不宜太大，在幻覺、妄想控制后可考慮逐漸減藥，不需象治療精神分裂癥那樣長期維持用藥。7. 如何使用戒酒硫戒酒？戒酒硫（TETD），能抑制肝細胞乙醛脫氫酶，TETD本身是一種無毒物質。但預先給予TETD，能使酒精代謝停留在乙醛階段，出現顯著的體征或癥狀，飲酒后約5～10分鐘之后即出現面部發(fā)熱，不久出現潮紅，血管擴張，頭、頸部感到強烈的搏動，出現搏動性頭痛；呼吸困難、惡心、嘔吐、出汗、口渴、低血壓、直立性暈厥、極度的不適、軟弱無力等，嚴重者可出現精神錯亂和休克。在每天早上服用，最好在醫(yī)療監(jiān)護下使用，一次用量0.5克，可持續(xù)應用一月至數月。少數人在應用TETD治療中即使飲少量的酒亦可出現嚴重不良反應，甚至有死亡的危險，因此，患有心血管疾病和年老體弱者應禁用或慎用。在應用期間，除必要的監(jiān)護措施外，應特別警告病人不要在服藥期間飲酒。2012年05月26日6117
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許國安主任醫(yī)師 泉州市第三醫(yī)院 精神科 指長期飲酒導致精神和軀體均明顯受損，并嚴重影響社會功能。慢性酒精中毒也是導致自殺的重要因素，這類病人可有人格改變、性功能障礙，和各種精神癥狀，并容易感染和發(fā)生腦外傷。常見神經系統損害為末稍神經病變、癲癇發(fā)作、小腦損害、共濟失調、視神經萎縮，和癡呆等。營養(yǎng)障礙很常見，膽囊炎、胃炎、胃潰瘍、心肌炎，腎硬化和肝硬化均可發(fā)生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。長期飲酒可引起胎兒綜合征，表現為體重低，智能低和生長發(fā)育障礙。 1.酒精中毒所致幻覺癥：是長期飲酒引起的幻覺狀態(tài)，多為言語性或非言語性幻聽、幻視常為原始性或各種小動物幻視。多在突然停飲或顯著減少飲酒量后48小時之內發(fā)生，也可在繼續(xù)飲酒的情況下出現。不伴有意識障礙、興奮，或植物神經功能亢進?？衫^發(fā)妄想以及相應的情緒障礙和沖動行為。病程數小時，數天或數周，一般不超過 6個月。 2.酒精中毒所致妄想癥：是長期飲酒引起的妄想狀態(tài)。病人意識清晰，以嫉妒妄想或被害妄想較常見，常伴有相應的情感反應和行為。起病較慢，病程遷徙。 3.酒精中毒所致腦病：是長期（一般 5年以上）或大量飲酒引起的嚴重腦器質性綜合征，表現為急性譫妄，記憶缺損，人格改變或癡呆。較常見的為 Wernick腦病是指長期飲酒過程中，一次過量飲酒后突然發(fā)生譫妄、昏睡、肌肉抽搐、眼球麻痹、去大腦強直，或昏迷，清醒后可轉為以下兩種綜合征之一： 1)柯薩可夫綜合征（遺忘綜合征)， 常在一次或多次震顫譫妄發(fā)作后發(fā)生，以記憶障礙（近記憶障礙顯著，并有錯構或虛構）為主，并可有欣快、幼稚、懶散、定向障礙等癥狀，嚴重者智能減退，并常伴有周圍神經炎等癥狀和體征。 2)酒精中毒性癡呆綜合征：緩慢起病，有嚴重的人格改變、記憶減退、癡呆。這些病人的社會功能和處理生活能力減退或喪失。這 2種綜合征也可單獨出現。 4.人格改變：既可作為上述綜合征的組成部分，也可單以人格改變?yōu)橹饕憩F。2011年09月15日7212
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