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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病常見的六種疼痛類型及處理方法帕金森病患者的疼痛是一個(gè)復(fù)雜的問(wèn)題，表現(xiàn)形式多樣，一般有6類：肌肉骨骼性疼痛、神經(jīng)性疼痛、中樞性疼痛、藥物引起的疼痛和其他疼痛。1、肌肉骨骼性疼痛骨骼肌肉性疼痛是最常見的帕金森病相關(guān)疼痛類型，約占40%～70%；主要和肌肉僵硬和運(yùn)動(dòng)遲緩相關(guān)，伴有肢體活動(dòng)受限，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)和肌肉痙攣痛和酸痛感。帕金森病患者的肌肉痙攣和緊張主要表現(xiàn)在頸部、手臂、脊柱旁和小腿肌肉，而關(guān)節(jié)疼痛常發(fā)生在肩、髖、膝蓋和腳踝處。在治療上以藥物治療為主，如服用一線帕金森藥美多芭、息寧等可以緩解患者肌肉僵硬的癥狀，從而使患者疼痛得到改善。也可用肌松藥，緩解肌肉強(qiáng)直，但是此類藥物容易導(dǎo)致肌無(wú)力，慎重使用。另外還有止疼藥，常用的是非甾體抗炎藥，應(yīng)用較多。2、神經(jīng)性疼痛帕金森病患者隨著疾病的進(jìn)展，患者可能出現(xiàn)長(zhǎng)期的頸椎、腰椎單側(cè)的癥狀不平衡，導(dǎo)致身體肌肉扭曲?？赡軐?dǎo)致脊柱或腰椎偏轉(zhuǎn)，壓迫神經(jīng)，引起神經(jīng)性疼痛，表現(xiàn)為麻木、刺痛、冰冷等感覺異常。此種疼痛可通過(guò)常規(guī)的神經(jīng)電生理檢查確定，通過(guò)物理治療方法進(jìn)行緩解，同時(shí)需要注意應(yīng)該避免鍛煉過(guò)度或不良姿勢(shì)。3、中樞性疼痛中樞性疼痛又稱原發(fā)性疼痛，被認(rèn)為是帕金森病本身引起的疼痛。這種類型的疼痛往往表現(xiàn)為灼熱感、刺痛、蟻咬感，奇怪且難以描述的神經(jīng)性感覺，并可能出現(xiàn)在身體的任何部位。這種情況往往與大腦的功能障礙有關(guān)。中樞性疼痛和帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀波動(dòng)和多巴胺藥物治療相關(guān)性較大。中樞性疼痛可以通過(guò)服用抗抑郁藥物改善。4、肌張力障礙相關(guān)性疼痛肌張力障礙引起的疼痛是由不自主的、持續(xù)的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)造成的，表現(xiàn)為肌肉痙攣的疼痛，是帕金森病相關(guān)疼痛中最嚴(yán)重的類型，占17%～40%。治療的方法主要包括藥物治療、肉毒素局部注射和手術(shù)治療。其中藥物治療包括巴氯芬、苯二氮卓以及抗膽堿藥等。5、靜坐不能性疼痛靜坐不能是關(guān)期的一種臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為坐立不安，一種主觀的內(nèi)在沖動(dòng)的舉動(dòng)，無(wú)法保持靜止和不適的內(nèi)在感受。它主要累及下肢，需要通過(guò)走動(dòng)來(lái)減輕不安癥狀。6、其他疼痛帕金森病患者出現(xiàn)疼痛，還應(yīng)該排除其他原因?qū)е碌奶弁?，關(guān)節(jié)出現(xiàn)的疼痛需要與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相鑒別；背痛需要排除強(qiáng)直性脊柱炎；腰痛需要與單純的腰椎間盤突出、腰肌勞損等相鑒別。帕金森病患者出現(xiàn)疼痛怎么辦？建議首先咨詢帕金森病?？漆t(yī)生，門診就診時(shí)主動(dòng)告訴您的醫(yī)生，不管是帕金森病出現(xiàn)肩痛、手痛、腿痛、背痛、肚子痛……都可由帕金森病?？漆t(yī)生先評(píng)估和尋找潛在原因，再?zèng)Q定是否需要進(jìn)一步檢查排除其他病變，還是繼續(xù)在帕金森病專科門診繼續(xù)處理疼痛。此外，帕金森病早期的疼痛可以通過(guò)藥物來(lái)控制。而對(duì)于中晚期帕金森病，可采用腦深部電刺激（DBS）手術(shù)治療。該方法可以通過(guò)植入電極植入微弱的電流脈沖來(lái)刺激，抑制帕金森病神經(jīng)癥狀的異常信號(hào)，從而消除帕金森病的癥狀，恢復(fù)患者的行動(dòng)能力和自我護(hù)理能力。2024年03月19日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 非典型帕金森綜合征（DLB、MSA、PSP、CBS）的鑒別診斷一、非典型帕金森綜合征（DLB、MSA、PSP、CBS）的鑒別診斷非典型帕金森綜合征主要包括：DLB、PSP、MSA、CBD，為α突觸核蛋白病或tau病。其中，DLB的病理特點(diǎn)為路易小體，DLB、MSA、PD是突觸核蛋白病，而PSP和CBD是原發(fā)性tau病。路易體癡呆（DementiawithLewybodies，DLB）?????1.病理特點(diǎn)：α突觸核蛋白聚集在大腦新皮層和腦干中的神經(jīng)元胞體（路易小體）和突起中。但路易體在PD和AD中也可見，但分布及嚴(yán)重程度不宜。?????2.臨床表現(xiàn)：相較于AD漸進(jìn)性惡化病程，DLB臨床表現(xiàn)具有波動(dòng)性?；颊叱３霈F(xiàn)突發(fā)而短暫認(rèn)知障礙，持續(xù)幾分鐘、幾小時(shí)或幾天，之后有戲劇般恢復(fù)。比如一個(gè)患者在和別人正常對(duì)話時(shí)，突然沉默不語(yǔ)，兩眼發(fā)直，幾小時(shí)后突然好轉(zhuǎn)。患者本人對(duì)此可有特征性主觀描述“忽然什么都不知道了，如同墜入云里霧里”。?????波動(dòng)性認(rèn)知功能下降（注意力、執(zhí)行功能、視空間能力）或癡呆+至少一項(xiàng)以下表現(xiàn)：①帕金森綜合征（出現(xiàn)在認(rèn)知下降后或認(rèn)知下降前12個(gè)月內(nèi)）；②注意力和警覺性波動(dòng)；③反復(fù)出現(xiàn)視幻覺。比較常見的描述包括在屋子內(nèi)走動(dòng)的侏儒和寵物等，常見夜間出現(xiàn)。?????3.頭顱MRI：與AD相比，顳葉內(nèi)側(cè)正常。并排除血管性腦病、正常壓力性腦積水、中腦導(dǎo)水管狹窄、腦炎、腫瘤等其它病因。?????4.18F-Dopa-PET：紋狀體多巴胺能去神經(jīng)支配。18FDG-PET：枕葉低代謝。?????5.可能合并RBD。?????多系統(tǒng)萎縮（Multiplesystematrophy,MSA）1.病理特點(diǎn)：α突觸核蛋白聚集在基底節(jié)、腦橋和小腦的少突膠質(zhì)細(xì)胞（膠質(zhì)細(xì)胞包涵體）和神經(jīng)元中。?????2.臨床表現(xiàn)：自主神經(jīng)功能障礙（如尿失禁、勃起功能障礙、直立性低血壓）+至少一項(xiàng)以下表現(xiàn)：①帕金森綜合征，如少動(dòng)-強(qiáng)直、震顫、姿勢(shì)不穩(wěn)，為MSA-P（60%）；②小腦性構(gòu)音障礙及步態(tài)不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)、小腦性眼球活動(dòng)異常，為MSA-C（40%）。?????3.頭顱MRI：殼核、腦橋、小腦萎縮；T2軸位上腦橋高信號(hào)“十字征”；T2上殼核低信號(hào)伴高信號(hào)邊緣。?????4.18F-Dopa-PET：紋狀體多巴胺能去神經(jīng)支配。18FDG-PET：殼核、腦干或小腦低代謝。?????進(jìn)行性核上性麻痹1.病理特點(diǎn)：4RTau蛋白聚集在基底節(jié)、腦干中的星形膠質(zhì)細(xì)胞（簇狀膠質(zhì)細(xì)胞）、少突膠質(zhì)細(xì)胞（卷曲小體）和神經(jīng)元（神經(jīng)原纖維纏結(jié)）中。?????2.臨床表現(xiàn)：“OPAC”①Richardson綜合征（PSP-RS，40%）：對(duì)稱性、軸性肌強(qiáng)直、多巴胺反應(yīng)不佳的早期姿勢(shì)不穩(wěn)、垂直性核上性凝視麻痹，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值（PPV）約90%；②帕金森綜合征（PSP-P，20%）：帕金森綜合征伴晚期垂直性核上性凝視麻痹，PPV約90%；③純運(yùn)動(dòng)不能伴凍結(jié)步態(tài)（PAGF，＜5%）：凍結(jié)步態(tài)，無(wú)肌強(qiáng)直，無(wú)震顫，對(duì)多巴胺反應(yīng)不佳，晚期垂直性核上性凝視麻痹，PPV約60%；④額顳葉癡呆行為變異型（bvFTD,15%）：淡漠、執(zhí)行功能受損（如applause征）、晚期垂直性核上性凝視麻痹，PPV不高（low）；⑤進(jìn)行性非流利性失語(yǔ)（PNFA，5%），PPV不高（low）；⑥皮質(zhì)基底綜合征（10%）：至少一項(xiàng)大腦皮質(zhì)癥狀（失用、皮層感覺缺失、異己手），以及至少一項(xiàng)錐體外系表現(xiàn)（少動(dòng)、肌強(qiáng)直、肌張力障礙、肌陣攣）。?????3.頭顱MRI：中腦萎縮（軸位上前后徑＜15mm）或額葉萎縮。并排除血管性腦病、正常壓力性腦積水、中腦導(dǎo)水管狹窄、腦炎、腫瘤等其它病因。?????4.18F-Dopa-PET：對(duì)稱性紋狀體多巴胺能去神經(jīng)支配。18FDG-PET：額葉和中腦低代謝。?????皮質(zhì)基底節(jié)變性（corticobasaldegeneration，CBD）?????1.病理特點(diǎn)：4RTau蛋白聚集在大腦新皮質(zhì)和基底節(jié)的星形膠質(zhì)細(xì)胞（星形膠質(zhì)細(xì)胞斑塊）、少突膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元（神經(jīng)原纖維纏結(jié)）。?????2.臨床表現(xiàn)：①皮質(zhì)基底節(jié)綜合征（CBS，25%）：至少一項(xiàng)大腦皮質(zhì)癥狀（失用、皮層感覺缺失、異己手），以及至少一項(xiàng)錐體外系表現(xiàn)（少動(dòng)、肌強(qiáng)直、肌張力障礙、肌陣攣），PPV約25%；②額葉行為-空間綜合征（10%）：執(zhí)行功能障礙、行為及人格改變、視空間功能缺陷,PPV不高（low）；③Richardson綜合征（40%）:對(duì)稱性、軸性肌強(qiáng)直、多巴胺反應(yīng)不佳的早期姿勢(shì)不穩(wěn)、垂直性核上性凝視麻痹，PPV低；④進(jìn)行性非流利性失語(yǔ)（＜5%）：非流利語(yǔ)音生成，具有語(yǔ)法，同時(shí)保留對(duì)單個(gè)單詞的理解。?????3.頭顱MRI：頂葉萎縮：局灶性，多不對(duì)稱。?????4.18F-Dopa-PET：不對(duì)稱性紋狀體多巴胺能去神經(jīng)支配。18FDG-PET：紋狀體和頂葉皮層不對(duì)稱性低代謝。?????二、PSP-Like的非神經(jīng)變性病鑒別診斷（IgLON5、IgLI-1、Morki等）抗IgLON5抗體相關(guān)腦病病理特點(diǎn)：磷酸化tau蛋白沉積在下丘腦和腦干被蓋。臨床表現(xiàn)：睡眠功能障礙、延髓癥狀、PSP綜合征、認(rèn)知障礙和各種運(yùn)動(dòng)障礙。最主要癥狀為顯著睡眠障礙，包括快速眼球運(yùn)動(dòng)和非快速眼球運(yùn)動(dòng)的異態(tài)睡眠；其次為步態(tài)失衡，如不平衡和共濟(jì)失調(diào)；延髓功能障礙，如吞咽困難、構(gòu)音障礙；運(yùn)動(dòng)障礙，如僵硬、肌張力障礙、舞蹈樣動(dòng)作；此外被報(bào)告的癥狀有，眼球運(yùn)動(dòng)障礙，如眼球震顫、凝視麻痹、掃視追蹤減慢等；認(rèn)知障礙；自主神經(jīng)功能障礙，如直立性失調(diào)、性功能障礙、心動(dòng)過(guò)緩、出汗等和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀?？笽gLI-1抗體相關(guān)腦病臨床表現(xiàn)：快速進(jìn)展性癡呆、喘鳴現(xiàn)象、肌張力障礙、非典型帕金森綜合征如PSP表現(xiàn)。?????Morki綜合征成人胸主動(dòng)脈搭橋手術(shù)伴深度體溫過(guò)低后的罕見并發(fā)癥，于2004年首次描述，Mayo診所在過(guò)去23年間僅記錄有25例Morki綜合征。典型三聯(lián)征：核上性凝視麻痹（100%）、步態(tài)不穩(wěn)（80%）、構(gòu)音障礙（96%）。與PSP不同的是，多數(shù)Morki綜合征患者凝視麻痹表現(xiàn)水平掃視障礙，為非典型的PSP；大多數(shù)構(gòu)音障礙具有主要的共濟(jì)失調(diào)成分，這對(duì)于PSP也是非典型的，通常觀察到運(yùn)動(dòng)減慢或痙攣性構(gòu)音障礙；步態(tài)不平衡存在80%以上病例中，被描述為步幅可變的窄基底步態(tài)而沒有帕金森病特征。臨床病程在相當(dāng)急性的發(fā)作中是不尋常的，至少有部分臨床三聯(lián)征在麻醉恢復(fù)后出現(xiàn)，然后在數(shù)月后出現(xiàn)延遲期。腦MRI僅見非特異性表現(xiàn)。三、表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙綜合征的神經(jīng)免疫抗體2024年02月16日1533
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病的翻身困難(IBM)中西醫(yī)治療每當(dāng)黑夜降臨的時(shí)候，我們帕金森病人其實(shí)最擔(dān)心的是睡眠差，因?yàn)樗邥r(shí)間約占一天的三分之一，睡眠障礙對(duì)帕金森病患者的生活質(zhì)量有巨大影響。還擔(dān)心一個(gè)問(wèn)題就是晚上翻身困難，我的抗帕12年，有二段?翻身困難的時(shí)間，第一次是五年前的冬天，那時(shí)候輕微的開始，做了同濟(jì)醫(yī)院的神經(jīng)干細(xì)胞移植，得到了很大改善。中軸現(xiàn)象向前沖也有很大改善，最近天氣寒冷，身體翻身困難開始，非常痛苦！這次是最嚴(yán)重的一次，夜不能寐。但是這次也比較巧合的解決了。等會(huì)分享我的方法。我們一起來(lái)科普下翻身困難的這個(gè)現(xiàn)象，翻身困難又叫?床活動(dòng)障礙?（IBM）是患者在夜間睡眠期間難以有意移動(dòng)身體的癥狀特征。IBM是帕金森?。≒D）最常見的夜間癥狀之一，可能導(dǎo)致極度疼痛甚至死亡;科學(xué)家得出的結(jié)論是，IBM的程度與PD患者疾病持續(xù)時(shí)間、運(yùn)動(dòng)障礙和睡眠質(zhì)量下降等癥狀的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，并且有證據(jù)表明IBM可能能夠作為PD發(fā)展的前驅(qū)特征。IBM可能是夜間多巴胺濃度低的結(jié)果，脊髓束功能下降、肌肉扭矩問(wèn)題和衰老。因此，治療多以持續(xù)增加患nn度為主，而腦深部刺激（DBS）對(duì)IBM也有緩解作用。帕金森病的主要臨床特征包括運(yùn)動(dòng)障礙，如進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)遲緩和靜止性震顫，以及非運(yùn)動(dòng)癥狀，如自主神經(jīng)功能障礙、感覺異常和睡眠障礙（Jankovic，2008）。睡眠時(shí)間約占一天的三分之一，睡眠障礙對(duì)帕金森病患者的生活質(zhì)量有巨大影響。作為一種睡眠障礙，床活動(dòng)障礙?（IBM）是指患者在夜間睡眠期間無(wú)法自由移動(dòng)身體，包括翻身和起床困難（Sringean等人，2016年），尤其是軸向運(yùn)動(dòng)困難（Louter等人，2013?年;Bhidayasiri等人，2017?年）。然而，目前對(duì)PD的大多數(shù)研究都集中在日間運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)障礙上;帕金森病的重要夜間癥狀尚未引起公眾關(guān)注。與健康人不同，臥床活動(dòng)不便（IBM）患者需要用手抓住床沿起床，起床的整個(gè)過(guò)程需要更多的步驟和時(shí)間（圖1）。圖?1.（A-F），帕金森病患者覺醒困難示意圖。IBM的治療，西醫(yī)目前有五種方法治療（干細(xì)胞技術(shù)和基因新技術(shù)除外）1.連續(xù)多巴胺能藥物遞送夜間運(yùn)動(dòng)功能減退的治療應(yīng)側(cè)重于整夜維持穩(wěn)定的多巴胺水平（Bhidayasiri等人，2016c）。使用長(zhǎng)效藥物或連續(xù)短效藥物來(lái)控制癥狀已被證明是可行的，被稱為連續(xù)多巴胺能遞送。?2.靜脈輸注多巴胺能藥物左旋多巴是多巴胺的前體，仍然是帕金森病治療的基石。然而，長(zhǎng)期口服治療導(dǎo)致左旋多巴血漿濃度的波動(dòng)，并且通常與運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的發(fā)展有關(guān)，從而限制了其臨床使用。連續(xù)輸注被認(rèn)為是治療帕金森病和運(yùn)動(dòng)波動(dòng)患者的最佳給藥途徑。對(duì)左旋多巴的早期研究表明，左旋多巴顯著緩解夜間運(yùn)動(dòng)功能減退或清晨運(yùn)動(dòng)能力不全。然而，僅在睡前加用單劑量多巴胺能藥物不太可能足以消除夜間運(yùn)動(dòng)功能減退癥狀。上述研究大多發(fā)現(xiàn)，隨著藥物濃度的降低，藥物作用減弱，后半夜折騰次數(shù)明顯減少。這表明，為了獲得持續(xù)的治療效果，需要整夜持續(xù)給藥多巴胺能藥物。通過(guò)連續(xù)皮下注射較低濃度的多巴胺能藥物來(lái)快速達(dá)到高而穩(wěn)定的左旋多巴血漿濃度是可行的，這可以顯著改善對(duì)?PDSS-2的反應(yīng)的夜間癥狀;此外，當(dāng)多巴胺能藥物的持續(xù)遞送不可行時(shí)，長(zhǎng)效多巴胺激動(dòng)劑可能是一種替代選擇。值得關(guān)注的一點(diǎn)是，這種替代藥物需要模擬生理性夜間多巴胺水平（低于白天多巴胺水平），以避免與高夜間多巴胺能刺激相關(guān)的不良反應(yīng)，包括失眠和精神病。因此，在臨床環(huán)境中需要仔細(xì)考慮夜間多巴胺水平，以平衡改善運(yùn)動(dòng)功能的益處和潛在不良反應(yīng)的缺點(diǎn)。3.皮下注射阿撲嗎啡阿撲嗎啡是一種有效的長(zhǎng)效多巴胺受體激動(dòng)劑。研究已經(jīng)能夠定量證明，在夜間連續(xù)皮下輸注阿撲嗎啡后，PD患者的睡眠質(zhì)量有所改善和夜間運(yùn)動(dòng)功能減退，肌張力障礙減少和翻身次數(shù)、速度和程度顯著改善4.左旋多巴/卡比多巴腸內(nèi)輸注和皮下注射在晚期帕金森病中，腸內(nèi)左旋多巴/卡比多巴凝膠輸注優(yōu)于口服治療最近的一項(xiàng)相關(guān)薈萃分析表明，至少有一項(xiàng)研究觀察到，在3、6、12、18和24個(gè)月時(shí)，左旋多巴/卡比多巴凝膠輸注對(duì)PDSS-2評(píng)分有臨床顯著改善，在6個(gè)月和12個(gè)月時(shí)對(duì)ESS評(píng)分有臨床顯著改，這表明腸內(nèi)左旋多巴/卡比多巴凝膠輸注可能會(huì)顯著改善PD患者的IBM癥狀。關(guān)于左旋多巴/卡比多巴連續(xù)皮下注射的裝置，以色列制藥公司NeuroDerm開發(fā)了一種小型胰島素泵狀泵樣泵，用于24小時(shí)皮下注射ND0612（左旋多巴和卡比多巴聯(lián)合藥物的液體制劑）ND0612正處于III期臨床試驗(yàn)中，已被證明對(duì)PD患者的運(yùn)動(dòng)障礙有效;此外，它也被認(rèn)為對(duì)IBM有治療作用。??5.?羅替戈汀貼劑羅替戈汀貼劑是一種非麥角多巴胺能受體激動(dòng)劑，具有透皮遞送系統(tǒng)，允許羅替戈汀在24小時(shí)內(nèi)連續(xù)穩(wěn)定地釋放，以持續(xù)多巴胺能給藥。當(dāng)使用多巴胺能藥物的連續(xù)給藥方法時(shí)，羅替戈汀貼劑基于夜間活動(dòng)參數(shù)（例如床上翻身的次數(shù)和程度）的顯著改善，顯著改善夜間和清晨運(yùn)動(dòng)癥狀;因此，羅替戈汀的療效已被客觀證明6.腦深部刺激手術(shù)幾項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，DBS可能與夜間癥狀的改善有關(guān)，包括DBS組總體UPDRS第II部分和第IV部分評(píng)分改善的趨勢(shì)。這些研究沒有專門評(píng)估帕金森病的夜間癥狀;然而，所有研究都評(píng)估了UPDRS第II部分和第IV部分，其中包括對(duì)患者在床上翻身和調(diào)整衣物的能力以及任何睡眠障礙的評(píng)估西醫(yī)是把翻身困難定義為三級(jí)以上的中晚期發(fā)病現(xiàn)象，其實(shí)是非常嚴(yán)峻的，其實(shí)這種非運(yùn)動(dòng)癥狀中醫(yī)是能緩解的，我在最近兩個(gè)月經(jīng)歷了痛苦的翻身困難，我為了保守治療實(shí)在很無(wú)奈不得不求助于中醫(yī)，我看了中醫(yī)的書，我的舌苔偏紅色少許白，陰虛寒濕所致，帕金森病多年，本就肝腎陰血不足，日久損傷陽(yáng)氣，并久病必瘀，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)，肢體筋膜失養(yǎng)，出現(xiàn)肢體震顫，行動(dòng)遲緩。我看到下面這方子和我比較像，我在考慮藥物沒有相克和危害性后就試用了。請(qǐng)大家千萬(wàn)別模仿！我在網(wǎng)上看到一個(gè)方子，“我走路十分緩慢，行走很不方便，雙手僵硬非常不靈活，還伴有不自主的震顫，這些使我極度困難，生活完全不能自理，真是痛苦萬(wàn)分?！苯?，湖南中醫(yī)研究所葛金文教授接診了一位帕金森病患者彭奶奶。老人受帕金森病困擾多年，行動(dòng)十分不便，平常坐下、站起都需要花費(fèi)非常多的時(shí)間，并且伴有肢體不自主的震顫，曾輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院治療，癥狀并沒有明顯的改善，為尋求中西醫(yī)結(jié)合治療前來(lái)就診。葛金文教授詳細(xì)詢問(wèn)患者病史，患者以“面部表情淡漠、肢體震顫、凍步、行走不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)遲緩”為主要癥狀，舌暗紅，苔黃，脈細(xì)弦。葛金文教授中醫(yī)辨病為“顫證”，辨證為陰虛血瘀、虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)，擬方補(bǔ)肝腎、化瘀血、息肝風(fēng)，處方：生地10g、熟地黃10g、墨旱蓮15g、酒女貞子15g、鹽杜仲10g、燙狗脊10g、炒僵蠶10g、炒蒺藜10g、鉤藤15g（后入）、燙水蛭5g、炒地龍15g、川芎15g、當(dāng)歸10g、燀桃仁10g、川牛膝10g、淫羊藿10g、黃芪30g、麩炒蒼術(shù)10g、黃柏10g、砂仁5g后入、醋北柴胡10g、甘草片5g，日一劑，早晚溫服。一周以后患者前來(lái)復(fù)診，十分欣喜的來(lái)到診室，“感謝葛教授，我喝了7副中藥后雙手的震顫明顯減少了，走路平穩(wěn)了很多，做各種動(dòng)作都變快了很多，心情也變好了”，彭奶奶還特意在診室快速來(lái)回走了幾次。我吃了15副基本晚上翻身困難好多了，第二副就有效果，我是陰虛我就用了，陽(yáng)虛就別用了，所以千人千方是有道路的，大家不可亂用，關(guān)于如何辨別陰虛陽(yáng)虛請(qǐng)醫(yī)生辯證看看。我說(shuō)這個(gè)案例僅僅想告訴大家，中醫(yī)是能治療帕金森非運(yùn)動(dòng)癥狀的，并不是讓大家用這個(gè)方子，我在此聲明！文章結(jié)尾，希望大家積極抗帕，多交流，多分享1現(xiàn)在社群比較多，多希望大家傳遞正能量，也希望您多轉(zhuǎn)發(fā)我的文章，讓更多帕友看到，這其實(shí)是一種求生抱團(tuán)的方法！最后我送大家一個(gè)視頻，身體僵硬的人如何翻身？2024年02月04日6018
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靳俊功主治醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-陜西 神經(jīng)外科 帕金森病和特發(fā)性震顫都會(huì)出現(xiàn)手抖的癥狀，常常會(huì)有人把特發(fā)性震顫和帕金森病混為一談，或者根本分不清二者的區(qū)別，實(shí)際上這是完全不同的兩種疾病。仔細(xì)觀察還是很容易將二者區(qū)分開來(lái)的。抖動(dòng)的特點(diǎn)不一樣????帕金森病的抖動(dòng)是靜止性震顫，也就是患者在完全放松時(shí)，把手放在桌上會(huì)有震顫，這種震顫叫靜止性震顫，多數(shù)出現(xiàn)在帕金森的病人。除了手抖以外，帕金森病有時(shí)候會(huì)累及到腳，往往是單側(cè)起病，逐漸蔓延到四肢。??特發(fā)性震顫的抖叫動(dòng)作性震顫，就是放松時(shí)候一般看不出來(lái)，像正常人一樣，但是患者做精細(xì)的動(dòng)作，包括端杯子、寫字、拿筷子等就能看見有明顯的手部震顫，而且震顫基本上都集中在上肢或頭部，一般不會(huì)累及到腿和下肢，所以帕金森病跟特發(fā)性震顫抖動(dòng)有明顯區(qū)別。病程的進(jìn)展快慢程度不一樣?????特發(fā)性震顫，是一個(gè)良性的病變，多為年輕時(shí)發(fā)病，一般病情進(jìn)展非常緩慢，病程很長(zhǎng)，可以是十年二十年三十年甚至更長(zhǎng)。相對(duì)而言，帕金森病的進(jìn)展較快，在剛發(fā)病的前幾年時(shí)間，患者可以沒有明顯的癥狀，并且可以繼續(xù)工作。一般5年左右患者可能就開始出現(xiàn)癥狀加重，并且隨著時(shí)間的推移，一般一二十年之后病情可能會(huì)發(fā)展到晚期，這個(gè)時(shí)候可能會(huì)出現(xiàn)全身僵硬，活動(dòng)困難，甚至不能夠起床，最終可能因?yàn)榉窝椎雀鞣N并發(fā)癥危及到生命。???特發(fā)性震顫的患者肌張力是正常的，帕金森病患者存在肌張力障礙，主要表現(xiàn)為軀干肌張力增高，可造成起床和翻身困難，尤其是由臥位轉(zhuǎn)變成坐位或立位時(shí)非常困難。咽喉肌和呼吸肌張力增高，可導(dǎo)致吞咽困難以及咳痰無(wú)力，患者容易形成墜積性肺炎。四肢肌張力增高，可出現(xiàn)鉛管樣強(qiáng)直和齒輪樣強(qiáng)直，鉛管樣強(qiáng)直是指被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)時(shí)阻力增高，類似彎曲軟鉛管的感覺。全身肌張力增高還可導(dǎo)致患者走路時(shí)頭部前傾、軀干俯屈，以及肘關(guān)節(jié)屈曲、腕關(guān)節(jié)伸直、前臂內(nèi)收，而且髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)彎曲等。???特發(fā)性震顫的患者除了抖動(dòng)以外，其他的活動(dòng)都是正常的，不會(huì)出現(xiàn)行為變慢的問(wèn)題。帕金森病患者多在早期就會(huì)出現(xiàn)動(dòng)作緩慢、笨拙，尤其是手部的一些精細(xì)運(yùn)動(dòng)，比如說(shuō)扣紐扣、系鞋帶時(shí)比正常人，慢半拍，動(dòng)作幅度和速度下降，逐漸出現(xiàn)遲緩，日常生活中的隨意動(dòng)作減少，比如走路不擺臂了。???治療方法???藥物治療上，相對(duì)而言帕金森病的藥物治療種類和方案的可選性比較多，臨床上比較常用的是美多芭、森福羅、安坦，和金剛烷胺等藥物，隨著疾病進(jìn)展，藥物的用量會(huì)越來(lái)越大。特發(fā)性震顫治療的一線藥物主要是選擇B受體阻滯劑，此外較常用的有普萘洛爾、阿羅洛爾等。手術(shù)治療上二者都可以選擇腦深部電極植入手術(shù)治療，但在電極植入的靶點(diǎn)選擇是不一樣的。2024年02月02日231
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劉亞麗主治醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病患者是由于腦內(nèi)的黑質(zhì)神經(jīng)元的凋亡，無(wú)法產(chǎn)生一種叫做“多巴胺”的神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)，導(dǎo)致大腦對(duì)肌肉活動(dòng)的指揮能力下降，患者出現(xiàn)不能自控的手腳震顫、肢體僵硬、行動(dòng)遲緩難起步等運(yùn)動(dòng)癥狀。但是，患者出現(xiàn)手腳震顫等運(yùn)動(dòng)癥狀，意味著病人已進(jìn)入了臨床期。而在此之前，患者會(huì)出現(xiàn)嗅覺減退、抑郁、便秘等非運(yùn)動(dòng)癥狀。學(xué)術(shù)上將其稱為“帕金森病的前驅(qū)期”。由于這些癥狀并非帕金森病獨(dú)有，早期帕金森病患者容易被誤診。有些人因?yàn)楸砬樯俦徽`診為抑郁癥。有些人因?yàn)槠鸩嚼щy、動(dòng)作遲緩，被誤診為腦血管病或脊髓疾病。更常見的是將帕金森綜合征當(dāng)成“帕金森病”，而如果按照后者來(lái)治療前者，效果欠佳。當(dāng)運(yùn)動(dòng)癥狀發(fā)生時(shí)，患者就會(huì)感覺病情發(fā)展的很快。由于帕金森病具有“進(jìn)展前快后慢”的特性，因此，早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)的意義十分重大。早期針對(duì)性地進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能的訓(xùn)練，特別是加強(qiáng)軀干伸展、旋轉(zhuǎn)功能的訓(xùn)練，可延緩運(yùn)動(dòng)功能的下降。實(shí)際上，帕金森病病人出現(xiàn)手抖癥狀之前，病根已“潛伏”多年。提醒患者出現(xiàn)便秘、抑郁、失眠及關(guān)節(jié)疼痛時(shí)，還需要警惕是否帕金森病早期癥狀，特別是年輕患者，由于大部分人認(rèn)為帕金森病是老年疾病，常常容易忽視年輕患者可能患病，而且我院帕金森病近五年門診患者統(tǒng)計(jì)及隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，帕金森發(fā)病人群逐漸年輕化趨勢(shì)，因此，提醒年輕患者更應(yīng)該盡早了解帕金森病診療相關(guān)內(nèi)容，關(guān)注帕金森病。如何避免誤診誤治？1、重視帕金森病：這是第一步，現(xiàn)在網(wǎng)絡(luò)，各種媒體對(duì)帕金森病都有宣傳，尤其是每年的4月11日帕金森病日，關(guān)注老年人健康，關(guān)注帕金森病，早預(yù)防，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療，早獲益。2、了解帕金森病：了解這是一種什么病，腦內(nèi)一種叫做多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)出量減少，而另一種與之平衡的乙酰膽堿遞質(zhì)產(chǎn)出量正常，這樣平衡被打破，出現(xiàn)了帕金森病。而具體什么原因?qū)е轮心X黑質(zhì)病變，目前原因仍在查，但是預(yù)防一下繼發(fā)性的帕金森病，多與年齡老化、腦炎、腦外傷、環(huán)境毒素、遺傳易感性、某些精神類藥物等有關(guān)。3、熟知帕金森病癥狀：帕金森病癥狀總結(jié)為四大典型，即運(yùn)動(dòng)遲緩（表現(xiàn)有動(dòng)作慢、面具臉、寫字越越?。⒅w顫抖（手抖、腳抖等）、肌肉僵直（表現(xiàn)為肢體活動(dòng)不靈活、嚴(yán)重者可產(chǎn)生疼痛等）、姿勢(shì)步態(tài)異常（猿猴姿勢(shì)、走路雙手不擺臂，走路一條腿拖步，小碎步，慌張步態(tài)，凍結(jié)步態(tài)等）等運(yùn)動(dòng)癥狀，還有非運(yùn)動(dòng)癥狀，包括嗅覺減退、焦慮和抑郁等精神癥狀、便秘、膀胱障礙、吞咽困難、語(yǔ)言障礙等。有些癥狀可能不再同一時(shí)期出現(xiàn)，隨著病情進(jìn)展，逐漸加重，出現(xiàn)，也有詳細(xì)的分為早期，中期，晚期，所以認(rèn)真了解一下。4、熟悉帕金森病治療：藥物、手術(shù)、心理、鍛煉等綜合治療，其中藥物，心理、鍛煉貫穿整個(gè)病程始終，藥物有很多，常見有美多巴、息寧、安坦、森福羅、泰舒達(dá)、金剛烷胺、珂丹，羅匹尼羅等，每個(gè)藥物都有各自的功效，服用規(guī)則，只有合理的服藥才能有效控制帕金森病癥狀，建議患者在三甲醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)外科治療，遵從醫(yī)囑服藥。調(diào)整好心態(tài)，積極治療帕金森病，堅(jiān)持適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。對(duì)于手術(shù)，目前腦起搏器治療已經(jīng)很普遍，把握好手術(shù)時(shí)機(jī)。2024年01月25日31
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陳偉主任醫(yī)師 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病的視幻覺是精神障礙中比較有代表性、發(fā)生率也相對(duì)較高的幻覺癥狀，約1/3的患者都有過(guò)不同程度的視幻覺經(jīng)歷，相對(duì)來(lái)說(shuō)，聽幻覺、嗅幻覺、觸幻覺等比較少見，而且很少單獨(dú)出現(xiàn)，多數(shù)情況下都是與視幻覺同時(shí)出現(xiàn)。幻覺通常發(fā)生于帕金森病的病程后期，簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)就是指患者看到、聽到、感受到、聞到、甚至嘗到的東西并非真實(shí)存在。出現(xiàn)幻覺后臨床一些患者總覺得家里有陌生人，或者總能聽到有人在責(zé)罵他甚至覺得有人要?dú)⑺?；有的患者則總感覺有人在后面跟蹤他，覺得自己身上有小蟲子在爬；能聞到腐爛氣味而表現(xiàn)為掩鼻動(dòng)作等等。受幻覺的支配，患者常常會(huì)做出一些違背常規(guī)的行為?；糜X出現(xiàn)伊始，帕金森患者往往具有自知力，能認(rèn)識(shí)到所見場(chǎng)景的不真實(shí)性，但很少有患者會(huì)主動(dòng)向醫(yī)生報(bào)告或講述給家里人，后期患者逐漸喪失自知力就會(huì)對(duì)看到的情景有所堅(jiān)持，并且產(chǎn)生與場(chǎng)景互動(dòng)的念頭，比如與看見的人一起吃飯、走進(jìn)他所見的場(chǎng)景里去等等，甚至還會(huì)產(chǎn)生繼發(fā)性妄想。導(dǎo)致幻覺出現(xiàn)的原因現(xiàn)實(shí)中，有一些醫(yī)生認(rèn)為帕金森患者的眼睛出現(xiàn)幻覺，是因?yàn)榕两鹕颊叽竽X中路易體病變導(dǎo)致的，也有可能是多巴胺的過(guò)度刺激產(chǎn)生的。也有一些專家認(rèn)為是帕金森病患者病程進(jìn)展導(dǎo)致的大腦皮層功能受損引起的?？傊?，引起幻覺的原因不同，相應(yīng)的處理方法就不完全相同。如果是因?yàn)橛盟幎鴮?dǎo)致的幻覺和其他精神癥狀，應(yīng)當(dāng)首先考慮依次逐漸減少或停用抗膽堿能藥、金剛烷胺、司來(lái)吉蘭、多巴胺受體激動(dòng)劑（泰舒達(dá)，森福羅等），如果患者仍有癥狀，要逐漸減少?gòu)?fù)方左旋多巴劑量，通常會(huì)需要減少總劑量的三分之一左右。對(duì)經(jīng)藥物調(diào)整無(wú)效或因癥狀重?zé)o法減?？古两鹕幬镎?，還有那些本身可能與用藥無(wú)關(guān)而是病情演變的患者可以在精神或帕金森病?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下，加用非典型抗精神病藥物，具體用藥的方式和劑量要遵從醫(yī)生的醫(yī)囑。一般經(jīng)過(guò)治療，癥狀是可以得到有效控制的。但要注意，在服藥期間，部分病人會(huì)有嗜睡或頭暈的副作用，在用藥的幾天后或停藥后會(huì)消失。遵循治療指南科學(xué)對(duì)待帕病幻覺1、控制誘發(fā)因素：對(duì)于帕友和家屬們來(lái)說(shuō)，需要做的是及時(shí)發(fā)現(xiàn)上述問(wèn)題，尤其是在疾病后期，出現(xiàn)行動(dòng)不便或者長(zhǎng)期臥床的患者，需要注意營(yíng)養(yǎng)狀況，是否出現(xiàn)肺炎、泌尿系感染或者褥瘡等情況。2、治療睡眠障礙：帕金森患者常伴有各種類型的睡眠障礙，建議到睡眠門診及時(shí)就診。3、減少多藥合用：如抗膽堿能抗抑郁藥物、抗焦慮、鎮(zhèn)靜藥物;所以到門診就診時(shí)，希望大家能把當(dāng)時(shí)服用的所有藥物記錄提供給醫(yī)生，便于判斷是否是藥物所導(dǎo)致的。4、減少抗帕金森病藥物：需要注意的是，減藥或者停藥可能導(dǎo)致帕金森癥狀的加重，所以需要到門診及時(shí)就診，在醫(yī)生的指導(dǎo)下用藥。家屬需要明確觀察患者是在什么時(shí)候容易出現(xiàn)幻覺，幻覺的內(nèi)容常是什么，服藥前還是服藥后，除了幻覺，患者有無(wú)其他異常癥狀，比如不認(rèn)識(shí)人、視覺損害等，盡量詳細(xì)告訴醫(yī)生，醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的具體情況，調(diào)整藥物或采取相應(yīng)的治療措施。5、適時(shí)的評(píng)估手術(shù)治療：腦起搏器手術(shù)治療帕金森病，改善運(yùn)動(dòng)癥狀?；颊呷缫蛩幬镆鸬幕糜X，術(shù)后減藥可改善這一癥狀。帕金森病的治療不僅要關(guān)注患者的身體狀況，而且精神心理狀況也不能忽視，身心并治，才是更好的治療，希望這點(diǎn)也能引起患者及家屬的重視。?2024年01月19日108
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森的癥狀有哪些？帕金森都有哪些危害帕金森癥狀有運(yùn)動(dòng)障礙，肌肉僵硬，偶發(fā)性沖動(dòng)行為等，這種疾病還應(yīng)清淡飲食，五谷類和新鮮的蔬菜最為適合。帕金森是中老年常見的疾病，發(fā)現(xiàn)及時(shí)的話也有痊愈的可能。帕金森對(duì)患者造成的危害是很大的，如果不及時(shí)治療，不僅會(huì)使帕金森病情加重，而且會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)很多的帕金森并發(fā)，這樣只會(huì)讓患者的病情更加的嚴(yán)重。癥狀如下：1、運(yùn)動(dòng)障礙與肌肉僵硬有關(guān)，如發(fā)音肌僵硬引起發(fā)音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、進(jìn)食等都感困難)。2、肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強(qiáng)直或鉛管樣強(qiáng)直。3、其他易激動(dòng)，偶有陣發(fā)性沖動(dòng)行為;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產(chǎn)物降低。4、姿勢(shì)與步態(tài)、面容呆板，形若假面具;頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)微屈;走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態(tài)，兩上肢不作前后擺動(dòng)。5、震顫、多見于頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現(xiàn)為粗大的節(jié)律性震顫。危害如下：1、帕金森給患者造成的危害有哪些?帕金森會(huì)導(dǎo)致患者多巴胺能使神經(jīng)元減少，所致主要運(yùn)動(dòng)癥狀：運(yùn)動(dòng)減少或運(yùn)動(dòng)不能、僵直、靜止性震顫、姿勢(shì)平衡障礙。2、累及非多巴胺能神經(jīng)元所致非運(yùn)動(dòng)癥狀。精神：抑郁、焦慮、認(rèn)知障礙、幻覺、淡漠、睡眠紊亂。自主神經(jīng)：帕金森便秘、血壓偏低、多汗、性功能障礙、排尿障礙、流涎。感覺障礙：麻木、疼痛、痙攣、不安腿綜合征、嗅覺障礙。帕金森患者在得知自己患了帕金森后一定要積極治療。2024年01月06日2701
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病中手足紋狀體畸形手足紋狀體畸形是晚期帕金森病(PD)患者常見的姿勢(shì)異常；他們可以出現(xiàn)在帕金森病早期和其他帕金森綜合征患者中。各種異常的姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)與殼核和尾狀核的新紋狀體的病理有關(guān)?！凹y狀體手”和“紋狀體足”最初被Charcot和Purss-Stewart用于報(bào)告典型的與帕金森病(PD)相關(guān)的遠(yuǎn)端肢體畸形。紋狀體肢體畸形可能不容易與肌張力障礙區(qū)分，一個(gè)已被識(shí)別的PD及其他帕金森病患者的運(yùn)動(dòng)障礙。與固定的紋狀體手足畸形相比，肌張力障礙通常開始于活動(dòng)期間，并可與張力障礙性震顫相關(guān)。在接受左旋多巴治療的PD患者中，有運(yùn)動(dòng)波動(dòng)、肌張力障礙，比如疼痛的腳部倒置和腳趾彎曲，都是磨損過(guò)程的一部分。如果不治療，肌張力障礙可以發(fā)展為固定攣縮，盡管固定姿勢(shì)通常不同于紋狀手或腳。除了特別是創(chuàng)傷后的復(fù)雜的區(qū)域疼痛綜合征，固定畸形很少是孤立的。盡管紋狀體畸形已經(jīng)被證實(shí)在10%未經(jīng)治療的晚期PD患者中，但患病率尚未得到系統(tǒng)的研究。因?yàn)榛瓮ǔ１徽`診-類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，Dupuytren攣縮，手指屈肌腱卡壓(也稱為扳機(jī)指或狄克萬(wàn)氏腱鞘炎）巴賓斯基征等假性張力障礙——我們討論臨床相關(guān)的紋狀體畸形的主要目的。這篇綜述就是為了引起大家對(duì)未被普遍識(shí)別的標(biāo)志的關(guān)注和考慮可能的發(fā)病機(jī)制和治療。紋狀體手（Striatalhand）19世紀(jì)晚期，Charcot描述了一種“模擬原始慢性關(guān)節(jié)風(fēng)濕病的手指變形”，手指“在幾個(gè)關(guān)節(jié)處交替彎曲和伸展”。他指出，他的“震顫性麻痹”患者的畸形“既不是關(guān)節(jié)腫脹和僵硬，也沒有結(jié)節(jié)性風(fēng)濕骨性沉積和破裂音”。與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎不同的是，紋狀體手部不存在關(guān)節(jié)受累的局部征象，如疼痛、壓痛、發(fā)熱和腫脹。此外，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎傾向于雙側(cè)發(fā)生，而PD之前的局灶性肌張力障礙傾向于單側(cè)發(fā)生，伴有震顫、強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)遲緩發(fā)生在同側(cè)（表1）。與紋狀體手相關(guān)的最典型的畸形特征是掌指關(guān)節(jié)屈曲，近端指間關(guān)節(jié)伸展，遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)屈曲，尺偏。嚴(yán)重彎曲的手指會(huì)導(dǎo)致指甲壓進(jìn)手掌,導(dǎo)致磨損和繼發(fā)感染(圖2)。這樣的攣縮是典型的晚期PD和其他帕金森綜合征患者表現(xiàn),但他們甚至可以發(fā)生在早期階段,和繼發(fā)于麥角多巴胺激動(dòng)劑治療后的反應(yīng)性纖維化(如溴麥角環(huán)肽,培高利特),這些也會(huì)導(dǎo)致肺,心,和其他組織的纖維化。紋狀體足（Striatalfoot）在1877年一場(chǎng)關(guān)于“帕金森病”癥狀的講座中，Charcot描述了兩個(gè)病人的腳“僵硬，伸展，向內(nèi)轉(zhuǎn)，像馬蹄內(nèi)翻畸形(內(nèi)翻)”。兩例患者均可見爪樣畸形“第一趾骨的伸展伴隨第二趾骨的屈曲”。Gowers也在”帕金森病“的討論中表明“【僵硬】可能使腳伸展，甚至導(dǎo)致馬蹄內(nèi)翻，腳趾扭曲-第一趾的伸展和其他趾骨的屈曲，從而導(dǎo)致爪狀畸形?！痹谟^察了2年的28例“帕金森病”患者中，有5例在10年后出現(xiàn)了類似的姿勢(shì)（拇趾過(guò)伸展，其他趾骨屈曲，踝關(guān)節(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)（ankleinversion））。這一“腳趾卷曲”癥狀與疼痛和抽筋與步行的相關(guān)性是不可預(yù)測(cè)的，在五名患者中有三名患者，在所有其他癥狀之前出現(xiàn)長(zhǎng)達(dá)2年。1972年，Duvoisin和他的同事注意到“這種肌張力障礙現(xiàn)象是PD的一個(gè)內(nèi)在特征”。通過(guò)使用“紋狀體足”一詞，描述了典型的特征，包括大腳趾伸展、其他腳趾的屈曲、馬蹄內(nèi)翻足姿勢(shì)和疼痛。紋狀體足畸形會(huì)引起疼痛，損害站立、行走和穿鞋的能力。如果不治療，皮膚潰瘍和骨侵蝕可能發(fā)生。在PD中的紋狀足是原發(fā)疾病過(guò)程的一部分，可以是未經(jīng)治療的病人最早跡象之一。病理生理學(xué)帕金森病的肌張力障礙包括一系列局灶性肌張力障礙-如頸肌張力障礙、肢體肌張力障礙、眼瞼痙攣和其他顱肌張力障礙和偏身肌張力障礙。雖然紋狀體手足與其他形式的肌張力障礙重疊，但這些畸形的臨床特征與原發(fā)性（特發(fā)性）肌張力障礙的臨床特征比較顯示出實(shí)質(zhì)性差異。（表2）治療帕金森病患者中，肌張力障礙對(duì)全身藥物的治療有不同的反應(yīng)。?盡管左旋多巴和抗膽堿能藥物在某些情況下改善了肌張力障礙，但紋狀體手足對(duì)抗帕金森病藥物的反應(yīng)比原發(fā)性肌張力障礙更難預(yù)測(cè)。我們已經(jīng)觀察到一些病?例，在這些病例中，左旋多巴治療可以完全解決紋狀體-手部肌張力障礙?？鼓憠A藥、巴氯芬和苯二氮卓類藥物在帕金森病中治療足部肌張力障礙方面也取得了各種成功，包括PD中的紋狀體足。肉毒毒素注射是一種治療方案。結(jié)合全身藥物，肉毒桿菌毒素是局灶性張力障礙的首選治療方法，已用于紋狀體腳趾的治療。注射劑量由受影響肌肉的肌電活動(dòng)引導(dǎo)。肉毒毒素注射到蚓狀肌和拇指短內(nèi)收肌可改善有不同程度攣縮的紋狀體手的帕金森病患者的功能和緩解疼痛。大肌肉群造成足部肌張力障礙以及相關(guān)的攣縮會(huì)使肉毒毒素注射對(duì)紋狀體畸形的效果不如對(duì)可活動(dòng)型肌張力障礙的效果好。此外，對(duì)紋狀趾長(zhǎng)伸肌的化學(xué)去神經(jīng)法可能暴露拇長(zhǎng)屈肌的共同收縮，因此需要進(jìn)一步治療。如果常規(guī)、非手術(shù)治療不成功，可以嘗試骨科手術(shù)干預(yù)。據(jù)報(bào)道，在特發(fā)性足肌張力障礙患者中，外側(cè)屈趾松解術(shù)和經(jīng)皮屈肌腱延長(zhǎng)術(shù)可顯著改善功能，并可使足跖發(fā)育正常。Z增壓術(shù)和囊切開術(shù)也被用于治療PD患者的手部畸形。已被評(píng)估用于治療帕金森病和肌張力障礙的神經(jīng)外科治療包括立體定向蒼白球切開術(shù)、丘腦切開術(shù)和腦深部刺激。Cooper描述了PD患者在前脈絡(luò)膜動(dòng)脈閉塞和立體定向丘腦切開術(shù)后紋狀體手足畸形的改善甚至完全消失。合并腹內(nèi)側(cè)核和腹側(cè)舌核丘腦病變(選擇性Vim-Vo丘腦切開術(shù))治療運(yùn)動(dòng)障礙的PD患者，肢體肌張力改善。然而，神經(jīng)外科在治療紋狀體手足的作用需要進(jìn)一步研究；手術(shù)一般保留給其他嚴(yán)重癥狀難以非手術(shù)治療的患者。參考文獻(xiàn)：AshourR,TintnerR,JankovicJ.StriataldeformitiesofthehandandfootinParkinson'sdisease.LancetNeurol.2005;4(7):423-431.doi:10.1016/S1474-4422(05)70119-82024年01月06日2841
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馬翔宇主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森疊加綜合征的主要類型和表現(xiàn)是怎樣的？帕金森疊加綜合征進(jìn)展速度比原發(fā)性帕金森病要快，一般來(lái)講，臨床常見的帕金森疊加綜合癥主要有兩種，一種叫PSP進(jìn)行性核上麻痹，一種叫MSA多系統(tǒng)萎縮。有一部分帕金森疊加綜合征進(jìn)展特別快，比較早期會(huì)出現(xiàn)這種走路不行，喝水嗆咳，吞咽困難，走路凍結(jié)步態(tài)，邁不開第一步，轉(zhuǎn)身困難，這部分一般是C型，不能做腦起搏器手術(shù)。還有一部是P型的，P型的是帕金森病型，這一部分病人主要表現(xiàn)為肢體活動(dòng)緩慢，僵硬，震顫，這種類型的可以考慮行腦起搏器治療。當(dāng)然，帕金森疊加綜合征的手術(shù)效果不如原發(fā)性帕金森病確切，但是對(duì)于藥物治療效果不好的帕金森疊加綜合征是患者的唯一的希望。2023年12月14日299
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 初探——帕金森病帕金森病又稱震顫麻痹，最早由英國(guó)內(nèi)科醫(yī)生JamesParkinson系統(tǒng)描述。帕金森病是一種常見中老年的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，發(fā)病率與年齡正相關(guān)，主要表現(xiàn)為全身肌緊張?jiān)龈?、隨意運(yùn)動(dòng)減少、面部表情呆板，常伴有靜止性震顫（坐著放松時(shí)手不自主的抖）?帕金森病不是老年癡呆（阿爾茨海默癥）臨床表現(xiàn)：帕金森病又稱震顫麻痹，主要以運(yùn)動(dòng)癥狀為主，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直、靜止性震顫、姿勢(shì)步態(tài)異常等，在中晚期的帕金森病患者可出現(xiàn)記憶力下降、癡呆、幻覺等非運(yùn)動(dòng)癥狀，但仍以運(yùn)動(dòng)癥狀為主；阿爾茨海默?。夯颊咴缙跁?huì)出現(xiàn)認(rèn)知功能的障礙、記憶力衰退、語(yǔ)言障礙等，晚期則出現(xiàn)精神行為的障礙，大小便失禁，行動(dòng)不便，而沒有帕金森病那樣的運(yùn)動(dòng)癥狀。一個(gè)是疾病后期可能會(huì)記憶力下降、癡呆；一個(gè)是疾病早期就記憶力下降、癡呆。?發(fā)病機(jī)制：雖然兩種病的癥狀都出現(xiàn)在“頭腦”中，但帕金森病是腦內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元缺失，導(dǎo)致腦內(nèi)的多巴胺減少，從而引起帕金森病的癥狀；而阿爾茨海默病是以顳葉內(nèi)側(cè)海馬為主的全腦神經(jīng)元缺失而導(dǎo)致的疾病，影像學(xué)檢查帕金森病患者頭顱MRI上一般沒有明顯異常改變，而阿爾茨海默病在頭顱MRI上可見以顳葉、海馬為主的腦萎縮。一個(gè)是腦內(nèi)局部的某種神經(jīng)元減少所致的；一個(gè)是腦內(nèi)局部所有神經(jīng)元都減少所致。?初步了解一下帕金森：目前的部分研究成果哪里受損了為什么受損了受損后的影響如何治療目前的部分研究成果：????帕金森病是由于雙側(cè)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性所致，引起直接通路的活動(dòng)減弱而間接通路活動(dòng)增強(qiáng)，運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)減少，導(dǎo)致肌緊張過(guò)強(qiáng)，隨意運(yùn)動(dòng)過(guò)少。受損的部位：????基底神經(jīng)節(jié)是位于皮層下一組運(yùn)動(dòng)核團(tuán)的總稱，基底神經(jīng)節(jié)傳出纖維主要是通過(guò)丘腦到達(dá)額葉皮層、前運(yùn)動(dòng)皮層和運(yùn)動(dòng)皮層，與大腦皮層形成回路，間接控制運(yùn)動(dòng)。?1.基底神經(jīng)節(jié)的組成：????主要包括黑質(zhì)、紋狀體、丘腦底核。???紋狀體由尾核、殼核和蒼白球構(gòu)成。尾核和殼核在發(fā)生上較新，稱新紋狀體；蒼白球可分為內(nèi)側(cè)和外側(cè)兩部分，在發(fā)生上較古老，稱為舊紋狀體。黑質(zhì)可分為致密部和網(wǎng)狀部?jī)刹糠帧?.基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層間的回路：基底神經(jīng)節(jié)接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經(jīng)丘腦腹前核和腹外側(cè)核接替后返回大腦皮層，構(gòu)成基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層之間的回路，分為直接通路和間接通路兩條途徑。?受損原因：????病毒感染、損傷的線粒體均可釋放出碎裂的DNA片段而激活STING引發(fā)神經(jīng)炎癥從而引起黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元凋亡，并可能由此導(dǎo)致帕金森發(fā)病?！猌hao,M.,Wang,B.,Zhang,C.?etal.TheDJ1-Nrf2-STINGaxismediatestheneuroprotectiveeffectsofWithaferinAinParkinson’sdisease.CellDeathDiffer?28,?2517–2535?(2021)????多巴胺能夠促進(jìn)α-突觸核蛋白的聚集，而這種異常聚集首先使得位于紋狀體的多巴胺突觸發(fā)生退化死亡。之后，死亡會(huì)順著神經(jīng)纖維，蠶食位于黑質(zhì)的多巴胺神經(jīng)元胞體。但對(duì)于帕金森病，目前科學(xué)家還不清楚，為什么單單黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元無(wú)法逃出劫難，而同樣處于中腦的腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺神經(jīng)元卻對(duì)帕金森病相對(duì)不敏感？????兩個(gè)腦區(qū)內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元在蛋白分子表達(dá)上，確有不同。對(duì)帕金森敏感的黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元，鈣結(jié)合蛋白少、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體多、D2受體多，而腹側(cè)被蓋區(qū)卻剛好相反，鈣結(jié)合蛋白多、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體少、D2受體少，這里面蘊(yùn)藏的深層次原因還需進(jìn)一步研究。——Biostream?受損后的影響：1.直接通路及其作用：直接通路途徑指大腦皮層廣泛區(qū)域—新紋狀體一蒼白球內(nèi)側(cè)部一丘腦腹前核和腹外側(cè)核一大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。????大腦皮層發(fā)出的神經(jīng)纖維釋放谷氨酸興奮新紋狀體；而從新紋狀體到蒼白球內(nèi)側(cè)部，以及從蒼白球內(nèi)側(cè)部再到丘腦腹前核和腹外側(cè)核的纖維都是釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸，即新紋狀體抑制蒼白球內(nèi)側(cè)部，而蒼白球內(nèi)側(cè)部又抑制丘腦。因此，當(dāng)新紋狀體活動(dòng)增加時(shí)，丘腦和大腦皮層的活動(dòng)增加，這種現(xiàn)象稱為去抑制（等于興奮作用）總體上：直接通路激活后對(duì)大腦皮層產(chǎn)生興奮作用2.間接通路及其作用：間接通路途徑為大腦皮層廣泛區(qū)域一新紋狀體一蒼白球外側(cè)部一丘腦底核一蒼白球內(nèi)側(cè)部一丘腦腹前核和腹外側(cè)核一大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。這條通路同樣存在去抑制現(xiàn)象，新紋狀體到蒼白球外側(cè)部、蒼白球外側(cè)部到丘腦底核的投射纖維都是抑制性的，當(dāng)新紋狀體活動(dòng)增加時(shí)，丘腦底核的活動(dòng)加強(qiáng)。丘腦底核到達(dá)蒼白球內(nèi)側(cè)部的纖維為興奮性的（遞質(zhì)是谷氨酸），蒼白球內(nèi)側(cè)部興奮，抑制丘腦腹前核和腹外側(cè)核，使大腦皮層的活動(dòng)減少。因此，間接通路的作用與直接通路完全相反，對(duì)抗直接通路對(duì)丘腦和大腦皮層的興奮作用。?黑質(zhì)-新紋狀體多巴胺能投射系統(tǒng)，由黑質(zhì)致密部發(fā)出，投射至新紋狀體中分別表達(dá)D1受體和D2受體的中型多棘神經(jīng)元。黑質(zhì)神經(jīng)纖維釋放多巴胺時(shí)，可激活D1受體，受體增強(qiáng)直接通路的活動(dòng)，也可激活D2受體，受體抑制間接通路的活動(dòng)，對(duì)大腦皮層的運(yùn)動(dòng)功能起興奮作用。?目前治療策略：???臨床上采用左旋多巴能明顯改善帕金森病患者肌肉強(qiáng)直和動(dòng)作緩慢等癥狀。???此外，M受體拮抗劑東莨菪堿或安坦等也可改善帕金森病的癥狀，但對(duì)靜止性震顫均無(wú)明顯療效，提示靜止性震顫可能與丘腦腹外側(cè)核等結(jié)構(gòu)的功能異常有關(guān)。2023年11月24日4660
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