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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 糖尿病神經(jīng)病變（DiabeticNeuropathy,DN）是一種由糖尿病引起的常見并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)的損傷。其發(fā)生機制復(fù)雜，受多種因素的影響，包括高血糖、氧化應(yīng)激、缺氧、炎癥反應(yīng)等。以下將詳細(xì)闡述糖尿病神經(jīng)損傷的各種機制，尤其是缺氧機制。一、高血糖的影響高血糖是糖尿病患者最明顯的病理特征，長期的高血糖狀態(tài)會導(dǎo)致多種代謝紊亂，進而引發(fā)神經(jīng)損傷。糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）高血糖會促進糖基化反應(yīng)，生成AGEs。這些物質(zhì)能夠與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激活各種信號通路，如NF-κB通路，導(dǎo)致細(xì)胞的炎癥反應(yīng)增強，并造成神經(jīng)細(xì)胞的毒性。多元醇途徑在高血糖條件下，葡萄糖通過醛糖還原酶轉(zhuǎn)化為甘露醇，從而促使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)多元醇累積，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，并引發(fā)細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激高血糖狀態(tài)會增強氧化應(yīng)激，產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），損傷神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷。二、缺氧機制缺氧可以視為糖尿病神經(jīng)損傷的一個重要間接機制，尤其是在糖尿病導(dǎo)致的微血管病變中。微血管病變糖尿病可導(dǎo)致微血管（如小動脈和小靜脈）的損傷，影響血液流動。小血管的損傷會引起氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)的不足，進而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺氧。這種缺氧狀態(tài)在糖尿病患者的周圍神經(jīng)組織中非常常見。缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）缺氧時，缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）表達(dá)上升，導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生一系列保護機制以應(yīng)對缺氧。例如，HIF可誘導(dǎo)血管新生和耐缺氧基因的表達(dá)，幫助神經(jīng)細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境。但在長期缺氧狀態(tài)下，HIF的持續(xù)激活可能造成細(xì)胞的損傷和凋亡。線粒體損傷缺氧還會導(dǎo)致線粒體損傷，使能量產(chǎn)生下降，神經(jīng)細(xì)胞的代謝能力降低。缺乏能量會使神經(jīng)細(xì)胞對損傷的抵抗能力下降，進一步加重神經(jīng)損傷。三、炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)在糖尿病神經(jīng)損傷中起著重要的作用。巨噬細(xì)胞活化糖尿病引發(fā)的慢性低度炎癥可激活神經(jīng)系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞，釋放多種促炎細(xì)胞因子，如TNF-α和IL-6。這些因子會導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷和功能障礙。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中起重要作用。糖尿病時，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的活性增加，但這種活化往往伴隨有細(xì)胞的凋亡和功能異常，進一步加劇神經(jīng)損傷。四、氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激是糖尿病神經(jīng)損傷中的另一個重要機制。活性氧（ROS）的產(chǎn)生糖尿病患者的體內(nèi)會產(chǎn)生大量的活性氧，超出機體的抗氧化能力，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。ROS會通過氧化損傷脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA，最終導(dǎo)致細(xì)胞減弱或死亡?？寡趸烙到y(tǒng)的失衡在糖尿病情況下，抗氧化防御系統(tǒng)的功能下降，這包括抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等）的活性降低，導(dǎo)致細(xì)胞對氧化損傷的抵抗能力減弱。五、神經(jīng)毒性物質(zhì)高血糖狀態(tài)下，體內(nèi)的代謝產(chǎn)物也會增加，對神經(jīng)細(xì)胞造成毒性。甘油三酯和游離脂肪酸糖尿病患者中，甘油三酯和游離脂肪酸水平往往升高，這些物質(zhì)能夠通過多種機制對神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，包括誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和促進炎癥反應(yīng)。代謝產(chǎn)物累積糖尿病引起的代謝紊亂會導(dǎo)致有毒代謝產(chǎn)物的累積，如疏水性氨基酸和胺，有可能對神經(jīng)組織造成直接的損傷。小結(jié)糖尿病神經(jīng)損傷的機制是多因素的，包括高血糖、缺氧、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、以及神經(jīng)毒性物質(zhì)等。缺氧在微血管病變的背景下，作為一種間接機制，加劇了神經(jīng)的損傷。有效的干預(yù)措施應(yīng)關(guān)注血糖控制、氧化應(yīng)激的降低、炎癥的抑制等，以期幫助糖尿病患者減輕神經(jīng)損傷的風(fēng)險。參考文獻Ziegler,D.,etal.(2015)."Diabeticneuropathy:pathophysiologyandclinicalmanagement."?TheLancetDiabetes&Endocrinology,3(10),827-837.Tesfaye,S.,etal.(2013)."Diabeticneuropathy:updateonthemanagement."?TheLancet,383(9923),2127-2137.Sima,A.A.F.,&?Calhoun,M.(2010)."Diabeticneuropathy:mechanismsandtherapeutictargets."?JournalofDiabetesScienceandTechnology,4(5),1064-1074.Apfel,S.C.,etal.(2003)."Diabeticneuropathy:mechanismsandmanagement."?MolecularPain,8(1),10-16.Brownlee,M.(2005)."Thepathobiologyofdiabeticcomplications:aunifyingmechanism."?Diabetes,54(6),1615-1625.2024年08月18日
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王曉松主任醫(yī)師 民航總醫(yī)院 神經(jīng)外科 是的，糖尿病周圍神經(jīng)病變是導(dǎo)致糖尿病足的主要原因之一。糖尿病足是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生與神經(jīng)病變、血管病變和感染等因素密切相關(guān)。神經(jīng)病變會導(dǎo)致患者失去對足部的正常感覺，包括疼痛、溫度和觸覺等感覺，使得患者對足部的損傷和疼痛反應(yīng)減弱。同時，神經(jīng)病變還可能導(dǎo)致足部肌肉無力和關(guān)節(jié)畸形，增加足部受傷的風(fēng)險。在神經(jīng)病變的同時，糖尿病還會引起血管病變，導(dǎo)致足部血液循環(huán)不良，使得足部組織缺氧、缺血，容易發(fā)生潰瘍和感染。當(dāng)足部潰瘍嚴(yán)重發(fā)展，甚至可能出現(xiàn)壞疽，進而導(dǎo)致截肢。因此，對于糖尿病患者來說，及時控制血糖、定期檢查足部情況、保持足部清潔和干燥、穿著合適的鞋襪、避免受傷和勿忽視足部問題等措施非常重要，以預(yù)防和減少糖尿病足的發(fā)生。同時，定期進行足部檢查和尋求醫(yī)療建議也是非常關(guān)鍵的。?2024年06月24日299
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羅露露副主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 內(nèi)分泌科 有患者問：使用胰島素快速糾正高血糖，出現(xiàn)遠(yuǎn)端肢體麻木疼痛，是怎么回事？答：這種情況為胰島素神經(jīng)炎，屬于治療誘發(fā)的糖尿病神經(jīng)病變（TIND）。本病常在應(yīng)用胰島素快速糾正高血糖不久后發(fā)生，且患者往往有血糖控制不良的病史，其特征為急性嚴(yán)重的肢體遠(yuǎn)端疼痛、周圍神經(jīng)纖維損傷和自主神經(jīng)功能障礙。TIND呈現(xiàn)出一種獨特的急性的神經(jīng)性疼痛，是一種可逆性疾病，經(jīng)過治療后患者的疼痛通常會改善，但是報道較少，阻礙了對TIND的及時診斷和有效治療。本文對TIND的機制、臨床表現(xiàn)、危險因素、診斷、治療和預(yù)后進行闡述，為臨床提供參考。胰島素神經(jīng)炎或治療誘發(fā)的糖尿病神經(jīng)病變（treatment-inducedneuropathyofdiabetes，TIND）常在應(yīng)用胰島素快速糾正高血糖不久后發(fā)生，且患者往往有血糖控制不良的病史，其特征為急性嚴(yán)重的肢體遠(yuǎn)端疼痛、周圍神經(jīng)纖維損傷和自主神經(jīng)功能障礙。TIND曾被認(rèn)為是一種少見的糖尿病并發(fā)癥，近年來有關(guān)TIND的報道不斷增加，但根據(jù)Gibbons和Freeman［1］5年間對954例糖尿病神經(jīng)病變患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，TIND的發(fā)病率高達(dá)10.9%。一、TIND概述（一）名稱的演變1933年Caravati［2］報道了首例胰島素神經(jīng)炎，該糖尿病患者在進行胰島素治療后，出現(xiàn)了手足燒灼樣疼痛、感覺異常等急性發(fā)作的癥狀，Caravati稱之為“胰島素神經(jīng)炎”。1996年，Tesfaye等［3］推薦使用“快速血糖控制引起的急性痛性神經(jīng)病變”一詞，因為“胰島素神經(jīng)炎”是一種主要累及細(xì)纖維的急性神經(jīng)病變，而不是一種炎性疾病。2010年Gibbons和Freeman［4］研究發(fā)現(xiàn)，TIND可能在胰島素、口服降糖藥甚至嚴(yán)格飲食的情況下發(fā)生，建議更名為“糖尿病治療所致神經(jīng)病變”。我們檢索到2012至2023年國內(nèi)有關(guān)TIND的文獻共14篇［5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18］，其中關(guān)于TIND的病例報道共16例［10,11,12,13,14,15,16,17,18］。至今，國內(nèi)多數(shù)文獻中，仍沿用“胰島素神經(jīng)炎”一詞，我們根據(jù)最新研究理念，本文中采用TIND這一名詞。（二）機制與假設(shè)TIND的病理生理機制目前尚不明確，有多種理論和假說。1.低血糖：即使患者無低血糖發(fā)作，血糖驟降會使神經(jīng)微血管處于相對低血糖狀態(tài)。突然的葡萄糖剝奪會造成細(xì)胞凋亡［19］，反復(fù)的低血糖造成微血管神經(jīng)元損傷［20］。外周神經(jīng)變性呈現(xiàn)出對無髓鞘和輕度有髓鞘神經(jīng)纖維的彌漫性損傷，并表現(xiàn)出表皮內(nèi)神經(jīng)纖維減少［4］。2.神經(jīng)血管改變導(dǎo)致疼痛：造成TIND神經(jīng)疼痛的原因和機制有兩種猜想，包括：（1）動靜脈分流學(xué)說：Tesfay等［3］對5例TIND患者完善腓腸神經(jīng)熒光素血管造影，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)外膜血管增生和小血管動靜脈分流，他們提出，由此產(chǎn)生的血管“竊取”效應(yīng)造成神經(jīng)了局部缺血，從而產(chǎn)生神經(jīng)性疼痛。（2）神經(jīng)再生學(xué)說：即良好的葡萄糖控制機制或胰島素本身可能促進軸突再生，從而引起疼痛感覺。Llewelyn等［21］報道了1例TIND患者的腓腸神經(jīng)活檢，觀察到無髓鞘神經(jīng)纖維顯著的再生活動，他們認(rèn)為神經(jīng)再生可能是神經(jīng)病變的重要原因，并提出正常血糖狀態(tài)促進受損軸突的再生，疼痛可能是再生軸突芽中異位產(chǎn)生的脈沖所致。3.胰島素：隨著胰島素的廣泛應(yīng)用，關(guān)于胰島素生理作用的研究也不斷深入，或能解釋使用胰島素進行治療時出現(xiàn)的相應(yīng)癥狀。糖尿病神經(jīng)病變動物模型的周圍神經(jīng)存在于一個缺血、缺氧及神經(jīng)內(nèi)膜水腫的微環(huán)境。對于糖尿病小鼠的實驗研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用胰島素會損害組織氧合，治療水平的胰島素會導(dǎo)致顯著的神經(jīng)內(nèi)缺氧效應(yīng)，靜脈注射胰島素會導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能的短暫惡化［22］。關(guān)于胰島素對神經(jīng)元的影響，胰島素可能誘導(dǎo)處于低血糖的末梢神經(jīng)發(fā)生“自噬”，自噬與軸突的脫除和再生有關(guān)，可能在新軸突的存活中發(fā)揮作用［23］。而在體外研究糖尿病神經(jīng)病變神經(jīng)元的軸突延伸和髓鞘形成時發(fā)現(xiàn)，高血糖可減弱雪旺細(xì)胞的增殖和成熟，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并損害感覺和運動神經(jīng)元的神經(jīng)突延伸，加入胰島素后，這種受損的神經(jīng)突延伸和髓鞘形成被逆轉(zhuǎn)［3］。從細(xì)胞因子途徑推斷出的其他機制也被提出。Nicodemus等［22］在2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus，T2DM）小鼠的模型中誘導(dǎo)了急性神經(jīng)痛，認(rèn)為胰島素誘導(dǎo)的急性神經(jīng)痛與血糖水平無關(guān)，也可以通過胰島素樣生長因子1（insulin-likegrowthfactor1，IGF1）來誘導(dǎo)，并通過蛋白激酶B的抑制劑來預(yù)防，證明胰島素/IGF1信號通路的激活可能在胰島素誘導(dǎo)的神經(jīng)性疼痛中起主要作用。其他研究涉及各種信號通路，包括促炎細(xì)胞因子的參與，產(chǎn)生自由基的氧化應(yīng)激和由此產(chǎn)生的線粒體和DNA功能障礙，以及溶酶體降解導(dǎo)致的自噬［24］。此外，實驗性低血糖相關(guān)促炎細(xì)胞因子（包括白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子）的增加，都與疼痛性神經(jīng)病有關(guān)。4.免疫學(xué)說：神經(jīng)病變與免疫機制相關(guān)，TIND對胰島素具有免疫反應(yīng)。Wilson等［25］認(rèn)為1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus，T1DM）患者的胰島素相關(guān)抗體介導(dǎo)了TIND的發(fā)生，急性神經(jīng)血管功能不足和代謝不平衡可能是TIND的病理機制之一。二、臨床診療思路（一）臨床癥狀TIND發(fā)生在血糖控制不良而后快速控制血糖的糖尿病患者，主要集中在中青年，尤其是T1DM患者。主要的表現(xiàn)為神經(jīng)痛和自主神經(jīng)功能障礙癥狀，或兩者兼有。1.疼痛：疼痛多發(fā)生在快速降糖后2~8周內(nèi)，呈急性或亞急性發(fā)作，表現(xiàn)為四肢末梢的燒灼樣或撕裂樣痛，下肢多于上肢，夜間加重，可伴痛覺過敏，甚至導(dǎo)致患者不能行走。疼痛的范圍可擴展至全身，目前國內(nèi)已有表現(xiàn)為腹痛、胸背痛、睪丸疼痛的TIND相關(guān)病例報道［13,14，16］。神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查時可表現(xiàn)為四肢刺痛、觸痛，也可出現(xiàn)針刺覺、溫度覺等的異常。研究顯示，即使TIND患者正在接受多種藥物治療，疼痛評分也可達(dá)到10分（1~10分）［4］。疼痛的嚴(yán)重程度與糖化血紅蛋白（glycatedhemoglobinA1c，HbA1c）降低的幅度和速度有關(guān)，HbA1c降低幅度越大、速度越快，越容易發(fā)病，疼痛也越重。2.自主神經(jīng)改變癥狀：自主神經(jīng)病變累及心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)如直立性低血壓、竇性心動過速、暈厥等；累及消化系統(tǒng)，出現(xiàn)如胃輕癱、飽脹感、腹瀉、便秘、腹瀉與便秘交替等；累及泌尿系統(tǒng)，發(fā)生男性勃起功能障礙等，還可合并出汗異常等輕、中度交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能紊亂。自主神經(jīng)功能障礙的癥狀，特別是直立不耐受和胃腸功能癥狀在T1DM患者中更為普遍和嚴(yán)重，而尿頻、夜尿癥和無汗癥在T2DM患者中更常見，尚不清楚這種差別是否是由于年齡和性別的差異［4］。3.其他：劇烈、持續(xù)性疼痛會使患者產(chǎn)生焦慮、抑郁等精神癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)展為抑郁癥。（二）危險因素1.HbA1c水平：盡管治療引起的相對低血糖環(huán)境會導(dǎo)致神經(jīng)病變，但TIND的主要危險因素是HbA1c水平，并不是血糖水平。Gibbons和Freeman［4］認(rèn)為HbA1c的變化速度及下降幅度是TIND的主要危險因素，并將TIND血糖波動定為HbA1c在3個月內(nèi)下降≥2%，3個月內(nèi)HbA1c下降2%~3%發(fā)生TIND的絕對風(fēng)險為20%，3個月內(nèi)HbA1c下降＞4%，發(fā)生TIND的絕對風(fēng)險超過80%。與以往相比，TIND的發(fā)生率大大升高可能是因為先前報道的部分TIND患者被誤診或漏診，也可能和近年來醫(yī)師都加強了降低HbA1c水平有關(guān)［26］。Low和Singer［27］則認(rèn)為Gibbons和Freeman［4］的研究是回顧性研究，分母并非所有就診HbA1c下降的糖尿病患者，而是出現(xiàn)了神經(jīng)性疼痛的糖尿病患者，因此計算出的風(fēng)險可能偏高。但Gibbons和Freeman［4］的結(jié)果仍然證實了TIND的發(fā)生與HbA1c下降的速率有關(guān)，一般而言，HbA1c降低的幅度越大、速度越快，TIND發(fā)生風(fēng)險就越高，發(fā)生TIND的主要因素是血糖水平的快速改善，而不是胰島素本身。2.T1DM：在TIND患者中，T1DM比T2DM患者疼痛表現(xiàn)更劇烈，自主功能障礙也更為嚴(yán)重［1，28］。與T2DM患者相比，T1DM患者更年輕，合并高脂血癥和高血壓（糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病的已知危險因素）等疾病較少，最終能實現(xiàn)更好的血糖控制［4］，而T2DM患者體重指數(shù)偏高、HbA1c達(dá)標(biāo)率更低［29］，這些因素或許可以解釋群體之間的差異。3.兒童青少年和有厭食癥的年輕女性：TIND在≤18歲人群中國外僅見7例報道，其原因可能與癥狀不典型或檢查不充分有關(guān)［30］。目前尚無依據(jù)明確排除兒童相關(guān)的風(fēng)險因素，有關(guān)兒童糖尿病患者與TIND之間的關(guān)系亟需進一步研究。此外，有糖尿病性厭食癥病史的年輕女性出現(xiàn)治療性神經(jīng)病變的風(fēng)險最大［1］，年輕女性也最有可能復(fù)發(fā)TIND。（三）診斷目前尚無公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。Gibbons和Freeman［1］的研究是目前對TIND最大的系統(tǒng)性研究，2015年提出的3個診斷TIND的臨床標(biāo)準(zhǔn)可供參考：（1）HbA1c在3個月內(nèi)下降≥2%；（2）急性發(fā)作的神經(jīng)性疼痛和（或）自主神經(jīng)功能障礙，進展迅速；（3）HbA1c下降后8周內(nèi)開始出現(xiàn)神經(jīng)性疼痛或自主神經(jīng)功能障礙。（四）鑒別診斷1.糖尿病周圍神經(jīng)病變：TIND不同于糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabeticperipheralneuropathy，DPN），TIND具有急性發(fā)作和通?？赡娴奶卣鳎?1］。TIND的神經(jīng)性疼痛急性發(fā)作，在血糖改變后8周內(nèi)出現(xiàn)，而DPN的發(fā)作更為隱匿。TIND疼痛癥狀更為嚴(yán)重，對包括阿片類藥物在內(nèi)的干預(yù)反應(yīng)較差，而大多數(shù)DPN患者對非阿片類藥物干預(yù)反應(yīng)良好［4］。TIND患者的疼痛分布范圍往往遠(yuǎn)比遠(yuǎn)端神經(jīng)病變廣泛，相關(guān)的異位痛和痛覺過敏更為普遍，自主神經(jīng)癥狀突出，而DPN的患病率相對較低，發(fā)病和進展緩慢。疼痛和自主神經(jīng)特征在某些TIND患者中是可逆的，經(jīng)過一段時間的血糖控制后能夠消失。2.糖尿病神經(jīng)病變性惡病質(zhì)：糖尿病神經(jīng)病變性惡病質(zhì)（diabeticneuropathiccachexia，DNC）是一種罕見的疾病，與血糖控制不良有關(guān)，表現(xiàn)為急劇的體重減輕與急性對稱疼痛周圍神經(jīng)病變。DNC的發(fā)病機制未明，疼痛常表現(xiàn)為刺痛，主要是下肢受累和異位痛。與TIND不同，DNC的神經(jīng)疼痛總是與體重減輕密切相關(guān)，疼痛的程度在體重減至最輕時達(dá)到峰值。與TIND類似，在糖尿病得到充分控制后，DNC的癥狀可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)逆轉(zhuǎn)［32］。3.其他：TIND還應(yīng)與糖尿病周圍血管病變、脊柱病變、骨質(zhì)疏松等所致疼痛相鑒別，主要依靠患者的病史及臨床癥狀、體征及相關(guān)特殊檢查。（五）治療與預(yù)防TIND的早期管理中，重要的是要排除其他可能原因，從而明確診斷。目前仍沒有統(tǒng)一的治療方法，臨床治療方案仍然是血糖控制和對癥治療。對于神經(jīng)疼痛的癥狀，TIND藥物治療包括抗驚厥藥物（如加巴噴丁、普瑞巴林）、抗抑郁藥物（如阿米替林、丙咪嗪）、5-羥色胺再攝取抑制劑（如度羅西汀、文拉法辛）、阿片類藥物（如曲馬多、嗎啡、羥考酮）等。部分情況下，僅使用一種藥物即可達(dá)到鎮(zhèn)痛效果。而在部分報道中，盡管使用了鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜劑，疼痛仍持續(xù)存在，甚至加重，停止胰島素治療是緩解疼痛的唯一方法，但會導(dǎo)致嚴(yán)重的高血糖［2］?？赡苡捎诖嬖谏形搓U明的潛在遺傳修飾，或是加巴噴丁劑量較低，TIND對多種止痛劑的治療有耐藥性［32］，藥物治療的效果可能欠佳。此外，TIND最嚴(yán)重的表現(xiàn)還伴有神經(jīng)性厭食癥［32］，這可能也是導(dǎo)致其療效不佳的原因之一。需要強調(diào)的是，盡管停用降糖藥導(dǎo)致的“允許性高血糖”可以改善與TIND相關(guān)的疼痛［2］，但這將導(dǎo)致機體產(chǎn)生持續(xù)的高血糖以防止疼痛，增加TIND再發(fā)的可能性，從而產(chǎn)生更嚴(yán)重的終末器官后果。目前有證據(jù)表明，對于TIND患者，持續(xù)的血糖控制是一種更好的選擇，血糖控制穩(wěn)定的患者在神經(jīng)病變、疼痛和微血管并發(fā)癥方面得到改善，而血糖控制不穩(wěn)定的患者癥狀出現(xiàn)了惡化［1］。目前缺乏數(shù)據(jù)來指導(dǎo)臨床指標(biāo)的最佳范圍，在Gibbons和Freeman［1］的研究中，HbA1c在3個月內(nèi)最大下降＜22mmol/mol（＜2%）似乎是合理的臨界值。然而，在實踐中很難實現(xiàn)，具有爭議。盡管缺乏令人滿意的藥物治療方案，TIND仍是少數(shù)具有良好結(jié)果的糖尿病神經(jīng)病變之一。對于大多數(shù)患者，維持穩(wěn)定、充分的血糖控制，疼痛可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)消退，也有部分患者可持續(xù)數(shù)年，數(shù)年內(nèi)神經(jīng)病變癥狀完全改善。綜上所述，TIND仍然是一種復(fù)雜的、有待深入研究的綜合征，在獲得更多的研究證據(jù)能夠進一步闡明TIND的機制前，治療的基礎(chǔ)仍然是支持性治療和穩(wěn)定的血糖控制［26］。對于發(fā)展為TIND的患者，停用降糖藥物或胰島素是不可取的，這將大大增加永久性微血管并發(fā)癥的風(fēng)險。預(yù)防該病的關(guān)鍵是盡快明確診斷，盡早治療，減少相關(guān)并發(fā)癥，增加長期服藥依從性，盡可能地逆轉(zhuǎn)患者的癥狀。來源于：治療誘發(fā)的糖尿病神經(jīng)病變的診斷和治療，作者：蔡子欣張會峰劉琳琳劉加文李延燾趙晨兵2023年12月04日282
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方俊杰副主任醫(yī)師 福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院 神經(jīng)外科 多年來的臨床研究表明，糖尿病周圍神經(jīng)病變雖然進展緩慢，但不可逆轉(zhuǎn)，防治困難。一旦并發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變，如果血糖水平?jīng)]有得到及時有效的控制，隨著患病時間的逐漸延長，臨床癥狀常常逐漸加重，是糖尿病足和糖尿病手最重要的危險因素。糖尿病周圍神經(jīng)病變患者只有早期診斷，早期治療，才能有效控制神經(jīng)病變，得到良好的治療效果。因此糖尿病神經(jīng)病變患者除了要積極控制血糖外，一定要定期到神經(jīng)外科就診，評估神經(jīng)病變情況，制定相應(yīng)的治療計劃。2023年04月12日172
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胡永生主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經(jīng)外科 病神經(jīng)病變可以治療嗎？呃，可以明確的告訴你，糖尿病神經(jīng)病變可以治療，而且這個治療呢，效果還是非常好的，因為糖尿病時間長了以后呢，會出現(xiàn)糖尿病神經(jīng)病變和糖尿病血管病變，這個呢，就是我們所所謂這個通常說的糖尿病足，其中呢，這個糖尿病神經(jīng)病變呢，主要是表現(xiàn)的一個疼痛和麻木。 呃這個呢，如果往往還會伴有這個呃皮膚的潰瘍，甚至說有些那個潰瘍會很比較嚴(yán)重，或者壞疽啊，壞死啊什么這些情況都會有，那所針對糖尿病神經(jīng)病變來講，特別是疼痛和這個缺血性改變潰瘍，那么我們可以做一個呃脊髓電刺激，就是把這個呃神經(jīng)起搏器呃放在脊髓上，它能夠把疼痛或消除，它能夠讓下肢的這個血管擴張，改善這個糖尿病足的血血供，那么對這個呃病人的這個整個的呃治療效果會得到比較好的一個治療效果啊。 嗯，這是這是這些問題，那我先回答。2023年04月11日44
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2023年04月05日30
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張黎主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 神經(jīng)外科 糖尿病本身并不可怕，可怕的是出現(xiàn)其它的系統(tǒng)的并發(fā)癥，如眼底病變、視網(wǎng)膜病變、腎臟、肝臟、心臟、血管等等。在糖尿病所能導(dǎo)致的最常見的就是神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，神經(jīng)系統(tǒng)分兩大部分，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥里面最常見的是周圍神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。糖尿病周圍神經(jīng)病變可以進行周圍神經(jīng)顯微減壓手術(shù)治療，不但可以改善癥狀，還可以預(yù)防神經(jīng)性潰瘍和截肢。2023年02月01日97
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張黎主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 神經(jīng)外科 糖尿病周圍神經(jīng)病導(dǎo)致糖尿病足癥狀（麻木、套襪感、疼痛、無力、潰瘍形成、甚至截肢），發(fā)生病變的神經(jīng)涉及到膝蓋外側(cè)的腓總神經(jīng)、足背的腓深神經(jīng)和內(nèi)踝部位的脛后神經(jīng)。在下肢的這三個位置神經(jīng)通行的通道本身就比較狹窄，糖尿病患者的神經(jīng)通道可能進一步縮窄，而通行的周圍神經(jīng)會腫脹變粗，因此神經(jīng)會在這三個位置受到卡壓，進而引起糖尿病下肢周圍神經(jīng)病變，嚴(yán)重時可能導(dǎo)致神經(jīng)性潰瘍形成、甚至截肢。2022年09月13日55
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