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焦輝主任醫(yī)師 北京天壇普華醫(yī)院 神經內科 溺水昏迷的兒童，做高壓氧四十次，四個月，恢復怎樣？ 劉某某，女孩，9歲。內蒙人，2019年8月13號在張家口溺水張北縣溺水意識喪失，到某某醫(yī)院，恢復了呼吸，心跳弱，轉到某某某醫(yī)院附屬醫(yī)院認為患兒太重，轉北京首都醫(yī)科大學某某醫(yī)院重癥監(jiān)護室。八天脫掉呼吸機，當時沒脫離危險，一直在監(jiān)護室里觀察，腰穿一次，腦脊液常規(guī)生化正常，腦壓不知道多少。5月6號轉到部隊一家醫(yī)院 兒科做高壓氧治療40次，開始肌張力高，滿頭冒汗，給予打針，吃鎮(zhèn)靜藥物，康復治療，現(xiàn)在肌張力減好轉。排尿時候自己知道，排便有感覺可以自行排便，患兒累了、疼了、感覺不舒服、給他翻翻身就好多了，開始腦電圖平波，現(xiàn)在波形見好。痛覺，感覺恢復一些?？奁鼤r可以發(fā)出聲音，沒有追蹤物體，緘默狀態(tài)，痛時有哭的聲音，有生氣和痛苦表情 。不會笑，四肢不會動，會睜開眼睛。 這是醫(yī)學上診斷的，缺血缺氧性性腦病、溺水昏迷，腦水腫，輕度腦萎縮，輕度穩(wěn)定性腦積水。 治療見好嗎？有效，但是因為不會講話、四肢不會動，只能是微意識，但是好的機會渺茫，有可能終身致殘，微意識永久。 為了減少兒童腦昏迷后致殘率，我們進行研究，主張高壓氧要少做，病情腦水腫穩(wěn)定后不要長期做，減少肌張力高和四肢不會動，不會講話等長期致殘，恢復意識和語言。需要進一步研究多少次高壓氧對患兒合適，可以穩(wěn)定病情？。2019年11月19日
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陳志華主任醫(yī)師 寧波大學附屬第一醫(yī)院 急診科 淹溺（Drowning）是指人淹沒在水中，由于呼吸道被異物堵塞或喉、氣管發(fā)生反射性痙攣（干性淹溺，占10%~20%）以及水進入肺后阻塞呼吸道（濕性淹溺，占70%~80%），而造成窒息和缺氧；吸收到血液循環(huán)的水引起血液滲透壓改變、電解質紊亂和組織損害。最后造成呼吸停止和心臟停搏而死亡者，稱溺死。如心臟未停搏則稱近乎溺死（near drowning）。一、流行病學 據(jù)統(tǒng)計，全世界每年因溺水而死亡者約幾十萬人，經復蘇搶救而存活者中約有1/3的人遺留持久性的腦損害。另據(jù)報道，美國每年因溺水意外事故而死亡者近9萬人，發(fā)生近乎溺死者約8萬人，是美國意外死亡的第三大原因。其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年齡段在15~19歲，女性溺死高峰則在學齡前的1~4歲年齡段。小兒溺水的發(fā)生率約為10~14/10萬/年。 日本厚生省1995年報告14歲以下溺死362人，其中1~4歲176人，占總溺死率的27.94%;5~9歲年齡段占21.33%，溺死率＞2.5/10萬，約為美國的1.5倍，歐洲各國的2倍，是日本小兒意外事故中最常見的致死原因。淹溺以7、8、9三個月份發(fā)生率最高，分別占總數(shù)的15.23%、13.25%、12.50%。而美國以5~8月份淹溺發(fā)生率最高，達60~80%。所有成人溺死者中約45%伴有酒精中毒。我國上海市1991年~1995年院前救治溺水者共400人，其中院前死亡175人，院前死亡率為43.75%。因此，掌握正確的救治措施，在現(xiàn)場及院前進行及時有效的急救，顯得極為重要。二、分類 ㈠ 按進入氣道內的水量分 分為干性淹溺、溺死和濕性淹溺、溺死；㈡ 按進入氣道內水的性質分 分為海水淹溺、溺死和淡水淹溺、溺死；㈢按時間經過分 可分為⒈ 原發(fā)性淹溺、溺死，即指通常的淹溺，有干性淹溺、溺死和濕性淹溺、溺死；浸漬綜合征，即冷水浸漬的瞬間，副交感神經反射致心搏驟停；潛水反射，包含面部及口腔內的冷水刺激引起的心搏驟停。⒉繼發(fā)性淹溺、溺死，即指淹溺后（短時間內）發(fā)生肺炎及肺水腫，以及由此引起的死亡。三、發(fā)病機制 淹溺分為干性淹溺、濕性淹溺兩大類。1. 干性淹溺 人入水后因強烈刺激（如驚慌、恐懼、驟然寒冷等）引起喉頭發(fā)生反射性痙攣致聲門關閉，造成呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，可引起心臟反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏（圖1）。在所有溺死者中約10%~40%可能為干性淹溺，（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水）。通常干性淹溺以低氧血癥及代謝性酸中毒為主，多不伴有嚴重的呼吸性酸中毒。2. 濕性淹溺 人淹沒于水中，本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，致通氣/血流比例失調及肺內分流增加，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環(huán)。3、浸漬綜合征 低于5℃的冷水淹沒后，迷走神經介入引起心動過緩和室顫，誘發(fā)心搏驟停，與干性淹溺的發(fā)生機制相同 。但與中樞性低體溫所致室顫不同，冷水浸漬后即刻導致心律紊亂致心搏驟停。淡水（Fresh Water）淹溺：江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱為淡水。因此我縣的地理位置決定了淹溺者絕大多數(shù)為淡水淹溺，所以這里我們主要論述淡水淹溺。淡水屬于低滲性液體，當大量淡水吸入呼吸道和肺泡后，影響通氣和換氣功能；氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞損傷，使肺泡表面活性物質減少，引起肺泡萎陷河肺不張，產生動靜脈分流和通氣/血流比例失調， 進一步阻礙氣體交換而加重缺氧，低氧血癥呈進行性加重，造成全身嚴重缺氧，最終出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和多臟器功能衰竭（MOF）；淡水由肺泡壁吸收后，很快進入血液循環(huán)（主要在靜脈內），血容量相對增加，血液被稀釋，使靜脈壓迅速升高，動脈壓迅速降低，出現(xiàn)低鈉、低氯、低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中腫脹、破裂，致血管內溶血，導致高鉀血癥，誘發(fā)室顫而致心臟停搏（臨床實踐中，溶血引起的室顫并不常見）；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭（ARF）；此外，血容量急劇增加又可導致心力衰竭、肺水腫及腦水腫的發(fā)生（圖2）。游泳者跳水時頭部撞擊硬物時可引起顱腦、頸椎損傷；或可伴有腹腔內臟器破裂、肢體骨折等，應予注意。綜上所述，淹溺致死的主要原因為：（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及氣管發(fā)生反射性痙攣，造成呼吸道完全阻塞；（2）電解質平衡嚴重紊亂，高鉀血癥，導致心肌缺氧、室顫。（3）急性肺水腫。3．低溫淹溺的特征與病理 中樞溫度＜32℃時，出現(xiàn)意識喪失，28℃易發(fā)生室顫，22℃心搏停止。低溫可明顯抑制血壓、心搏，對腦干反射的抑制尤甚。無氧后4～6min即可發(fā)生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。冷水（水溫＜20℃）中，某些病人心臟停搏后30min仍可復蘇成功，但在水中超過60min則復蘇成功無望。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射，即人潛入冷水時可迅速發(fā)生反應：冷水淹沒面部浸入口腔，經由三叉神經傳入沖動產生迷走神經反射，表現(xiàn)為呼吸抑制、心率減慢，外周血管收縮，從而使更多的動脈血來保持心臟和大腦的血液供應，這樣，氧輸送到只在維持生命即刻所需處（心、腦等）使用。水越冷，越會有更多的氧輸送到心、腦等重要臟器，同時低溫時腦組織等耗氧量減少，這就延長了溺水者的可能生存時間，也使得神經系統(tǒng)的復蘇有望。潛水反射亦可因恐懼引起，且年輕人的潛水反射更突出。水溫＜20℃，身體的代謝需要僅為正常的1/2。水越冷，存活的機率越大。因此即使淹溺長達1小時，也應積極搶救，更應實行超長心肺腦復蘇。但對低溫淹溺的復蘇、治療及療效判定應予慎重。四、淹溺的過程 人淹入水中時，因吸入水分而引起反射性呼吸暫停，一般持續(xù)30s~1min。然后又開始呼吸，水又由呼吸道、食道進入，當水進至咽喉時可引起劇烈的咳嗽、嘔吐。嘔吐物及大量水分、泥沙、各種細微異物如藻類等又被吸入，引起呼吸道阻塞。此期時間約為1.5min左右，此時缺氧窒息已很嚴重，意識幾乎喪失，反射逐漸減弱。隨后呼吸停止或停止后又暫時恢復，繼續(xù)吸入水分，意識完全喪失，瞳孔散大，此期可持續(xù)約1min。最后，呼吸停止，心臟可繼續(xù)跳動1—3min后繼而停止。因此，淹溺過程很快，全程約5—6min。當然還與溺水者的體質、水溫等有關，如水溫在20°C左右，其體溫呈緩慢而顯著下降，如水溫為5°C或更低，則體溫極迅速降低，以致出現(xiàn)低體溫，并引致室顫而即刻死亡。五、臨床表現(xiàn)有以下特點： 1.患者被救上岸時往往已處于昏迷、呼吸停止，僅有微弱心跳或已停搏，四肢冰冷、紫紺、口鼻充滿泡沫液體。 2.輕者呼吸加快、咳嗽，重者有肺水腫。3.神經系統(tǒng)可有癲癇發(fā)作、精神癥狀、煩躁不安、言語和視力障礙。 4.心臟復蘇過程中隨時停搏，常見室上性心動過速，但心力衰竭、心室顫動并不多見。 5.其他有發(fā)熱、上腹膨脹、雙眼結膜充血、胃擴張出血等。如病人存活12小時以上，多合并有肺部感染，24~48小時后出現(xiàn)腦水腫、ARDS、急性腎功能衰竭（ARF）、DIC，甚至MOF等表現(xiàn)。六、臨床實驗室和輔助檢查（1）動脈血氣分析（ABG）有明顯低氧血癥及代謝性酸中毒；（2）周圍血白細胞計數(shù)增高，可高達40×109/L左右，無論吸入河中液體，HCt和血紅蛋白的顯著改變均少見。HCt降低時，應首先考慮出血而非溶血的可能；（3）尿常規(guī)見蛋白尿及管型尿而血紅蛋白尿不多見（偶有）；（4）淡水淹溺者因血容量增加，血液稀釋出現(xiàn)溶血，血清鉀增高、血清Na+、K+、Cl- 、Ca2+降低。（5）如發(fā)生DIC，則可有血小板減少，凝血酶原時間延長和纖維蛋白降解產物增高； ⑹x線胸片示輕癥者可有對稱的肺門周圍浸潤，如肺門陰影擴大和加深，肺間質紋理增粗，肺野中有大小不等的絮狀滲出或炎癥改變，以內側帶和肺底為著；重癥者則有兩肺彌漫性肺水腫的表現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計，25%的淹溺者最初的x線胸片檢查可以是正常的，但這并不能排除病人有缺氧的可能性。七、淹溺的急救時間就是生命！淹溺的急救重在“早”字，搶救淹溺者應爭分奪秒。其包括兩個步驟：現(xiàn)場急救與初期復蘇；醫(yī)院內進一步搶救（包括急診科和ICU）。救治要點是實施有效的心肺腦復蘇（CPCR）和充分的呼吸管理，即從事故現(xiàn)場急救與初期復蘇到醫(yī)院內進一步救治的系統(tǒng)性、連續(xù)性很重要 ，而以現(xiàn)場急救與初期復蘇最為重要。(一) 淹溺的現(xiàn)場急救與初期復蘇快速有效的現(xiàn)場急救是治療成敗的關鍵所在。有資料表明，搶救者若接受過復蘇培訓，則病人存活率可達70% ，反之僅為40%。改善恢復有效通氣和組織護送到醫(yī)院是現(xiàn)場急救的主要任務。1、迅速清除呼吸道異物溺水者從水中救起后，呼吸道常被嘔吐物、泥沙、藻類等異物阻塞，故應以最快的速度使其呼吸道通暢，并立即將患者置于平臥位，頭后仰，抬起下頦，撬開口腔，將舌拉出，清除口鼻內異物，如有活動假牙也應取出，以免墜入氣管；解除緊裹的內衣、文胸、腰帶等。在迅速清除口鼻異物后，如有心跳者，習慣上多行控水處理。2、控水處理這是指用頭低腳高的體位將肺內及胃內積水排出。最常用的簡單方法是：迅速抱起患者的腰部，使其背向上、頭下垂，盡快倒出肺、氣管和胃內積水；也可將其腹部置于搶救者屈膝的大腿上，使頭部下垂，然后用手平壓其背部，使氣管內及口咽的積水倒出；也可利用小木凳、大石頭、倒置的鐵鍋等物做墊高物。在此期間搶救動作一定要敏捷，倒水時間不宜過長(1min即夠),以能倒出口、咽及氣管內的積水為度，如排出的水不多，應立即采取人工呼吸、胸外心臟按壓等急救措施。有作者認為，一旦患者的氣道開放，即可采用口對鼻呼吸取代口對口呼吸，不必清除氣道內誤吸的水分。因為即使為濕性淹溺，大多數(shù)溺死患者也僅誤吸少量水，且很快被吸收入血，殘留不多，任何企圖通過吸引器以外的方法從氣道清除水分均是不必要且危險的。切不可一味排“肺水” 而延誤復蘇時機！3、人工呼吸與胸外心臟按壓首先要判斷有無呼吸和心跳，對呼吸的判斷采用“3L”法：即面對患者的口鼻，仔細傾聽（Listen）呼吸音；眼睛觀察其胸廓的起伏活動（Look）；面部感覺氣流（Feel）。同時可觸摸頸動脈，看有無搏動。若呼吸已停，應立即進行持續(xù)人工呼吸，方法以俯臥壓背法較適宜，有利于肺內積水排出，但口對口或口對鼻正壓吹氣法最為有效。如溺水者尚有心跳，且較有節(jié)律，也可單純做人工呼吸。如心跳也停止，應在人工呼吸的同時做胸外心臟按壓。胸外心臟按壓與人工呼吸的比例為30：2。胸外心臟按壓次數(shù)為100次/min。如胸外心臟按壓無效時，應考慮電除顫。人工呼吸必須持續(xù)至自主呼吸完全恢復后方可停止，至少堅持3—4小時，切不可輕言放棄。經短期搶救心跳、呼吸不恢復者，轉院途中也應繼續(xù)進行搶救。面罩加壓通氣常會引起胃內積水等被誤送入呼吸道內，不宜采用。到達醫(yī)院后應采用氣管插管加壓人工呼吸，并提高FiO2達70%以上。進行胸外心臟按壓或呼吸救治時，患者?？沙霈F(xiàn)嘔吐，這使維持患者呼吸道通暢更加復雜。澳大利亞一項為期10年的研究顯示，2/3獲得呼吸救治患者、86%需要胸外按壓患者發(fā)生嘔吐。此時，應將患者頭轉向一側，用手指、衣物、吸引器清除嘔吐物。如可能存在脊髓損傷，應沿身體長軸保持頭、頸及軀干整體轉動，并清除嘔吐物。4、復溫對糾正體溫過低造成的嚴重影響是急需的，使患者體溫逐漸恢復到34—36℃，但復溫速度不能過快。具體方法有熱水浴法、溫熱林格氏液灌腸、體外循環(huán)復溫法等。但也有觀點認為自然復溫為好，以利用亞低溫減少腦組織耗氧量的有利作用。5、緊急用藥心跳已停者可重復靜脈推注腎上腺素0.5mg--1mg，如發(fā)現(xiàn)室顫又無除顫器時可靜脈推注胺碘酮300 mg或利多卡因50mg--100mg，還可同時用尼可剎米0.375g、洛貝林3mg--6mg，必要時大劑量重復應用，以幫助呼吸恢復。6、現(xiàn)場急救后，即使淹溺者自主心搏及呼吸已恢復，但因缺氧的存在，仍需送醫(yī)院進一步觀察24~48小時。(二) 急診室救治淹溺者送到急診室后，神志清楚，胸片正常，無明顯低溫、缺氧和酸中毒的病人，不需要特殊治療，但在離院前，需進行數(shù)小時的觀察與監(jiān)測，以排除動脈血氣和酸堿失衡進一步惡化的可能。間隔4~6小時的兩次動脈血氣分析均正常，方可離院回家。同時，注意所謂的“第二次淹溺”，即24~48小時后出現(xiàn)腦水腫、肺炎、ARDS、溶血性貧血、ARF或DIC等。需特別叮囑離院回家的病人，如出現(xiàn)相關不適應立即來院復診。1、積極實施心肺腦復蘇（CPCR），有效改善通氣和換氣功能，糾正組織缺氧現(xiàn)場搶救后病人自主心搏、呼吸未恢復，不論淹溺多長時間，到達急診室后仍應進行正規(guī)的心肺腦復蘇（CPCR），不要輕言放棄復蘇。如患者仍昏迷，應立即作氣管插管，進行機械通氣，間斷正壓控制呼吸（IPPB）或呼氣末正壓呼吸（PEEP）給氧，使萎陷的肺泡重新擴張，可改善和提高氧合作用。如氣管插管放置時間超過48小時，應考慮氣管切開。如出現(xiàn)室顫立即電除顫。心跳停止者可考慮人工心臟起搏，必要時開胸直接心臟按摩，以建立有效的血液循環(huán)。隨時密切觀測患者的體溫、呼吸、心電、血壓等生命體征的變化。2、防治顱內高壓和腦水腫，保護腦組織⑴ 昏迷或心搏、呼吸停止者，一般均有顱內高壓。顱內壓（ICP）持續(xù)增高超過2.0~2.7kpa,可致腦血流量減少，加重受損腦組織的缺血性損傷?？墒褂?0%甘露醇125~250ml快速靜脈滴注或速尿靜脈注射、白蛋白靜滴，不僅有脫水防治腦水腫的作用，而且也有預防治療淹溺中常出現(xiàn)的肺水腫的作用。靜點腎上腺皮質激素，如地塞米松10mg--20mg或琥珀酸氫化可的松等對心跳停止后出現(xiàn)的腦水腫有較好的防治作用，并可減少血管內溶血。但應警惕甘露醇快速靜滴可誘發(fā)或加重肺水腫。另外，也可用高壓氧艙治療，提高血氧張力，增加血氧彌散，使血液和組織氧含量增多，對淹溺造成的組織缺氧，尤其是腦缺氧有較好的療效。有意識障礙者，可予促進腦組織代謝、保護腦細胞的藥物，如輔酶A、細胞色素C、三磷酸腺苷、能量合劑、納洛酮、FDP等；并保持血糖在11.1mmol/L以下。⑵腦低溫治療 自1985年Williams等報導低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國內外臨床及實驗均證實低溫可減輕缺血后腦損害。 【關于腦低溫治療的作用機理及目的】 ①降低腦耗氧量 低溫時腦代謝率降低，耗氧量減少，腦體積縮小，從而降低顱內壓，預防和治療腦水腫。通常體溫每下降1℃，腦代謝率下降6.7%，顱內壓下降5.5%，如體溫降至32℃，腦耗氧量降至正常的55%，28℃時，腦耗氧量可降低50% ②及早恢復能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦缺血及早降溫（腦溫27℃）時，腦組織的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明顯低于常溫組，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低溫下能及早恢復正常水平，有利于線粒體等亞細胞器官和膜功能的修復和維持。 ③保護血腦屏障（BBB）功能，及早降溫（30-33℃）能顯著減輕BBB損傷，有利于BBB免受進一步破壞和功能的恢復。 ④抑制氧自由基產生及花生四烯酸的代謝。 ⑤抑制其他內源性損傷因子的釋放，抑制包括興奮性氨基酸、多巴胺、5一羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿過度合成和釋放。 腦低溫療法有極強的腦保護作用，但降溫及控制溫度有一定困難，并且28℃-32℃的中度低溫對全身免疫系統(tǒng)、心肺功能、血液及代謝有抑制作用，因此，目前主張頭部重點降溫，以及亞低溫（34℃左右）也能減輕復蘇后早期腦功能和腦組織病理損害。 【實施要點】 （1）及早降溫：凡心跳驟停時間未超過4分鐘，不一定降溫。若超過4分鐘，即應在心肺復蘇成功的基礎上及早進行降溫，尤其在缺氧的最初10分鐘內是降溫的關鍵時間。 （2）頭部重點降溫：以頭部（包括頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當體溫低達預期溫度后，可僅用頭部冰帽維持低溫狀態(tài)。采用頭部冰帽降溫，腦溫比直腸溫度低2-4℃。體表降溫可采用大血管處放置冰袋，或墊以冰毯。冬眠藥物有助于降溫及防止物理降溫進程中的寒戰(zhàn)反應，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血壓的作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年來有主張應用咪噠唑侖（midaxolam）靜脈滴注即有防止抽搐、寒戰(zhàn)作用，并有防止突觸損害起到腦保護作用。 （3）足夠降溫：A.對于心跳停搏時間較長，昏迷程度較深的病人,在第1個24小時內，使直腸溫降到32℃，此時腦溫在頭部降溫情況達28℃以下，以后酌情保持直腸溫于33-35℃。B.對于心停時間不太長的病人，采用亞低溫，即使腦溫保持在33-34℃，直腸程度不超過37℃。 （4）持續(xù)降溫，應堅持降溫到皮層功能恢復，其標志是聽覺恢復。切忌體溫反跳。3、保護腎臟，防止腎功能衰竭 溺水者的尿檢多有血尿、蛋白尿，因此，要注意對腎臟的保護，避免使用刺激、損害腎臟的藥物。淡水淹溺者宜限制補液量，并用利尿劑。4、防治肺水腫 遲發(fā)性肺水腫是淹溺者后期常見的死亡原因，應特別警惕。 要注意控制液體輸入量及速度，發(fā)生心力衰竭時要進行積極治療，如應用西地蘭、速尿等藥物。5、糾正代謝性酸中毒及維持電解質平衡 可給予5%碳酸氫鈉150~200ml，其除治療酸中毒外兼有糾正淹溺后血液低滲、減少溶血的作用；注意處理高鉀血癥，如有可用50%葡萄糖20ml+胰島素8單位靜脈注射；如有低血鈣可用10%葡萄糖酸鈣靜注。6 、及時糾正血容量異常 淡水淹溺者，如血壓基本穩(wěn)定時，應早進行利尿脫水，以減少血容量，減輕心臟負荷，防止肺水腫和腦水腫。血壓不能維持又急需脫水者，可輸2~3%氯化鈉溶液500ml或全血、濃縮紅細胞懸液、濃縮血漿或白蛋白等糾正血液稀釋和防止紅細胞溶解。淡水淹溺所致的溶血一般不需要特殊治療，嚴重溶血時可采用換血療法，每次靜脈換血量不超過總量的5%--20%，以免發(fā)生低血壓。7、鎮(zhèn)靜止驚 當患者出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐時，不僅增加耗氧量，更重要的是由于強直—抽搐性發(fā)作可影響復蘇過程中呼吸功能的恢復，加重中樞神經系統(tǒng)的缺氧損害。此時可靜注安定并肌注苯巴比妥鈉等。8、抗感染治療 淹溺時氣管內吸入大量污物，加之機體抵抗力下降，發(fā)生感染的可能性很大，因此應及早選用抗生素防治肺部感染。一般首選較強的廣譜抗生素，如頭孢類抗生素。必要時可根據(jù)藥敏試驗結果來調整和選擇抗生素。9、對于在淺水中游泳或跳水姿勢不當?shù)难湍缯?，應注意有無頸椎損傷和顱腦損傷、閉合性腹腔內臟器損傷以及骨折的可能，并進行相關體格檢查和X線、B超和頭顱CT等輔助檢查。必要時請相關?？漆t(yī)師會診，以免漏診。八、轉運注意事項1．自主心跳已恢復，無致命性心律失常。2．血壓盡量維持在安全范圍。3．確保呼吸道通暢。如自主呼吸仍未恢復，必須確保持續(xù)人工通氣。4．吸氧；注意保暖；保持靜脈通道通暢。5．給予意識狀況、心電、SPO2及生命體征的嚴密支持及監(jiān)控。九、預后與溺水患者預后密切相關的重要因素是溺水時間長短及缺氧的時間和嚴重程度。一項研究顯示，兒童與青少年（＜20歲）溺水預后指征中，以下三項與100%死亡率有關： 1．溺水時間＞25min；2．復蘇時間＞25min；3．到達急診科時存在無脈性心跳驟停。同一研究顯示與不良預后有關的其它因素有： 1．首次ECG出現(xiàn)VT/VF，為預后極差指征，死亡率高達93％； 2．急診科發(fā)現(xiàn)瞳孔固定或出現(xiàn)嚴重酸中毒，死亡率為89％； 3．急診科出現(xiàn)呼吸驟停，死亡率87％。Orlowski提出淹溺者神經學預后的因素有：⑴3歲以下；⑵溺水事件＞5min；⑶救助至復蘇開始在5min以上；⑷入院時深昏迷；⑸動脈血PH值≤7.10。若以上5個項目符合2個以下 ，則90%可以恢復，若滿足3個以上，僅有5%能恢復。水溫＞25℃，復蘇時間＞25分鐘則預后不良；腦干反射消失也是預后不良的標志。復蘇中或復蘇成功后即刻血糖值與預后不良的可能性呈正相關，有報道溺死組血糖為28.6±6.16mmol/L，而完全恢復組為12.33±9.5 mmol/L。十、療效評價 1．治愈：癥狀消失，無合并癥。 2．好轉：癥狀體征消失，但有合并癥。 3．未愈：癥狀體征無改善，心搏呼吸停止。2011年11月01日6611
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