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鄭家偉主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 口腔頜面-頭頸腫瘤科 動靜脈畸形（AVM）為先天性血管畸形（CVMs），可發(fā)生于身體任何部位，因動脈、靜脈發(fā)育缺陷所致，造成不同大小血管之間的直接交通，或者發(fā)育不良的小血管形成原始血管網(wǎng)，不能成熟發(fā)育為毛細血管而稱為異常血管團（nidus）。其特征是通過不同的瘺，血液經(jīng)動脈結(jié)構(gòu)直接流入靜脈系統(tǒng)，流速快，阻力低。不同專家組制訂的系統(tǒng)分類（Hamburg分類，ISSVA分類，Schobinger分類和血管造影分類）使我們對AVM的生物學特性和自然病程有了更多了解，治療效果顯著提高。Hamburg分類基于胚胎發(fā)育，分為軀干外和軀干2類，有助于確定病變的發(fā)展和復(fù)發(fā)可能。大多數(shù)AVM為軀干外型，具有持續(xù)增殖潛力，而軀干型AVM十分罕見。不論哪種類型，動靜脈分流最終會導致嚴重解剖、病理生理和血流動力學改變。AVM可分為動靜脈瘺（AVF，Ⅰ型）、異常血管團型（nidus，Ⅱ型）、靜脈動脈瘤樣擴張型（靜脈動脈瘤樣擴張伴多條供血動脈，單條回流靜脈增粗，Ⅲa型；靜脈動脈瘤樣擴張伴多條供血動脈，多條回流靜脈增粗，Ⅲb型）和浸潤型（diffuse infiltration，Ⅳ型）4種類型，盡管臨床少見（占CVM的10％～20%），AVM仍然是最具挑戰(zhàn)性、危及生命或致殘的血管畸形。AVM的臨床表現(xiàn)取決于病變范圍和大小，可為無癥狀胎記，也可伴充血性心力衰竭。初步診斷和評估可依據(jù)無創(chuàng)或微創(chuàng)檢查如雙功能超聲、MRI、MRA、CT和CTA。動脈造影是AVM診斷的金標準，也是制訂后續(xù)治療所必需的。多學科團隊處理應(yīng)聯(lián)合手術(shù)和非手術(shù)干預(yù)，以獲得最佳療效。目前可用的治療手段具有很高的并發(fā)癥風險，但如評估利大于弊，應(yīng)早期給予積極治療，消滅異常血管團（如有的話）。經(jīng)動脈彈簧圈栓塞或結(jié)扎供應(yīng)動脈是錯誤的治療，異常血管團仍然完整，可導致病變發(fā)展加重，而且這種處理會妨礙進一步經(jīng)動脈途徑進行介入治療。不能手術(shù)切除、浸潤型軀干外AVM可單純采用血管內(nèi)介入治療。在各種栓塞治療中，無水乙醇栓塞可獲得最佳的遠期療效，復(fù)發(fā)最少，但操作者需要經(jīng)過系統(tǒng)培訓和足夠經(jīng)驗，以最大限度地減少并發(fā)癥。對于可手術(shù)切除的病變，可采用手術(shù)治療，以獲得對病變的良好控制。術(shù)前栓塞可減少術(shù)中出血，縮小病變和確定病變邊界，有利于手術(shù)切除，這種聯(lián)合治療有望獲得最好的治愈效果。The Yakes classification system: Type I is a direct arteriovenous fistula, a direct artery to vein connection (typified by Pulmonary AVF and renal AVF, for example.Type II is AVM characterized by usually multiple in-flow arteries into a “nidus” pattern with direct artery-arteriolar to vein-venular structures that may, or may not, be aneurysmal. Type IIIa is multiple arteries-arterioles into an enlarged aneurysmal vein with an enlarged single out-flow vein. Type IIIb is multiple arteriesarterioles into an enlarged aneurysmal vein with multiple dilated out-flow veins. Type IV is microfistulous innumerable arteriolar structures to innumerable venular connections that diffusely infiltrate a tissue (typified by, ear AVMs that infiltrate the entire cartilage of the pinna).Yakes type I: Can be permanently occluded, with mechanical devices such as coils, fibered coils, Amplatzer Plugs, and other occluding devices.Yakes type II: Can be permanently occluded with undiluted absolute ethanol. At times slowing the arterial in-flow in the “nidum” with occlusion balloons, tourniquets, blood pressure cuffs, does allow for less ethanol to be used to treat the AVM compartments. Direct puncture techniques into the in-flow artery or AVM “nidum” allow ethanol to embolize the AVM as well.Yakes type IIIa: Can be permanently occluded with transarterial embolizations with ethanol of the “nidum” the same way as in the Yakes type II AVM. They can also be permanently occluded by dense coil packing of the vein aneurysm with or without ethanol embolization. This can be accomplished via direct puncture of the vein aneurysm, or by retrograde vein catheterization of the vein aneurysm. Yakes Type IIIb: Can be permanently occluded via transarterial approach as in Yakes Type II AVMs. They can be permanently occluded by treating the vein aneurysm and the multiple aneu-rismal out-flow veins by coil embolization.Yakes type IV: Can be permanently occluded via transarterial superselective 50% mixture of non-ionic contrast and ethanol that treats the micro-AVFs and spares the higher resistance capillaries. Direct puncture with 23gauge needles into the micro fistulous AV connections with 50% ethanol injections is also curative.參考文獻Yakes WF, Yakes AM. The Yakes classification of arteriovenous malformations. The 40th Annual Veith Symposium Presentation, November 19, 2013.Lee BB, Baumgartner I, Berlien HP, Bianchini G, Burrows P, Do YS, Ivancev K, Kool LS, Laredo J, Loose DA, Lopez-Gutierrez JC, Mattassi R, Parsi K, Rimon U, Rosenblatt M, Shortell C, Simkin R, Stillo F, Villavicencio L, Yakes W; International Union of Angiology. Consensus Document of the International Union of Angiology (IUA)-2013. Current concept on the management of arterio-venous management. Int Angiol, 2013,32(1):9-36.2014年08月30日
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鄭家偉主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 口腔頜面-頭頸腫瘤科 迄今為止，動靜脈畸形(arteriovenous malformations，AVM)的診斷和治療仍是醫(yī)療實踐中較為棘手的難題。其臨床表現(xiàn)變異較大，輕者可以僅表現(xiàn)為無任何癥狀的胎記，重者可以表現(xiàn)為嚴重的充血性心力衰竭。由于這種臨床表現(xiàn)上的較大差異，即使富有經(jīng)驗的醫(yī)師對該類疾病的治療，也常備感困惑。加之AVM的發(fā)病率較低，醫(yī)師在數(shù)年內(nèi)方可接診1例或數(shù)例患者，這使制訂該類疾病的診治規(guī)范變得尤為困難。該類疾病患者往往在不同醫(yī)師之間不斷的就醫(yī)并接受著多種治療，其結(jié)果又常常是無效、復(fù)發(fā)、甚至出現(xiàn)惡化和并發(fā)癥。依據(jù)1990年ISSVA推薦的Schobinger 臨床分期，動靜脈畸形的病程可分為4期。但該分期方法無法體現(xiàn)動靜脈畸形這一復(fù)雜疾病臨床特點的全貌，如進展期動靜脈畸形即使是同一部位，在不同病例之間也存在很大差異，而這些差異與動靜脈畸形病理解剖之間有何聯(lián)系等仍不清楚。因此，建立更為深入的分類系統(tǒng)，仍是值得研究的重要課題。圖1.動靜脈畸形Schobinger臨床分期（chobinger Staging for AVMs）Stage Description I - QuiescencePink-bluish stain, warmth, and arteriovenous shunting are revealed by Doppler scanning. The arteriovenous malformation mimics a capillary malformation or involuting hemangioma.II - ExpansionThe description is the same as stage I, plus enlargement, pulsations, thrill, and bruit and tortuous/tense veins.III - DestructionThe description is the same as stage II, plus dystrophic skin changes, ulceration, bleeding, persistent pain, or tissue necrosis. Bony lytic lesions may occur.IV - DecompensationThe description is the same as stage III, plus congestive cardiac failure with increased cardiac output and left ventricle hypertrophy.AVM的治療最先由外科醫(yī)師開始，通常采用的方法為供血動脈結(jié)扎和局部切除。由于供血動脈結(jié)扎后血管新生，微小的動靜脈瘺口逐漸變成較大的瘺口并形成新的供血動脈，從而加重了臨床癥狀并使進一步的治療更加困難。完全切除AVM的血管團往往較為困難，有時甚至是不可能的，從而常采用適度原則下的不徹底切除以達到改善外觀的目的。這種病變血管團的局部切除，可以改善患者癥狀并在短期內(nèi)取得較好的臨床療效，但長期隨訪顯示，患者的癥狀多數(shù)復(fù)發(fā)并進一步惡化。手術(shù)切除時大多出血較多，常采用術(shù)前輔助性介入栓塞以減少術(shù)中出血，并有利于病變的完全切除。即使這樣，病變血管團的完全手術(shù)切除依然較為困難而鮮有實現(xiàn)。隨著導管導絲技術(shù)的發(fā)展和栓塞劑的改進，介入栓塞治療已成為脈管畸形首選的治療方法。脈管畸形的血管團往往生長在手術(shù)較難切除的解剖區(qū)域內(nèi)，此類復(fù)雜病變的治療越來越多地由賦予經(jīng)驗的介入放射學和神經(jīng)介入放射學醫(yī)師完成。AVM的治療曾經(jīng)過漫長、曲折的發(fā)展過程，以往的治療手段主要包括激光、硬化劑注射、放射治療、手術(shù)部分切除、供血動脈結(jié)扎以及輔助性栓塞后的手術(shù)切除。通過對該病治療后的長期隨訪，激光、硬化劑注射以及放射治療已不再應(yīng)用于口腔頜面部AVM的治療。單純結(jié)扎病變近端的供血動脈不僅不能治愈該病，相反會促進病變的迅速發(fā)展，應(yīng)該堅決摒棄。AVM的病變常呈彌散狀生長，手術(shù)的徹底切除常不可能。由于呈低壓狀態(tài)的病變血管團仍然存在，病變“盜血”導致周圍異常血管新生，從而使病變的微瘺增大和臨床癥狀再次出現(xiàn)甚至加重。隨著對AVM認識的深入以及介入放射學的發(fā)展，介入栓塞治療已成為目前該病的首選治療方法。通過介入栓塞手段直接消除病變異常血管團，以降低血液流速，達到臨床治愈。1 AVM介入栓塞治療的現(xiàn)狀成功的AVM介入栓塞治療主要涉及3個因素，適應(yīng)證的選擇、輸送器的到位和栓塞材料的選擇。適應(yīng)證的選擇需考慮多個因素，如病變的血供來源、部位、范圍、流速、是否合并動脈瘤，是否伴顱內(nèi)外溝通，栓塞后是否會出現(xiàn)功能障礙以及功能障礙的表現(xiàn)等一些因素。根據(jù)醫(yī)師的背景和經(jīng)驗的不同，適應(yīng)證的取舍也不同。輸送器的到位主要意指輸送栓塞材料的微導管或穿刺針應(yīng)到異常血管團的中央，而不是盡量靠近血管團，這樣才能保證栓塞材料的到位。介入栓塞常用的材料主要有明膠海綿、絲線、彈簧圈、PVA(polyvinyl alcoh01)顆粒和二氰基丙烯酸正丁脂(N-butyl-2-cyanoacrylate，NBCA)。其中，軟組織AVM過去主要應(yīng)用PVA和NBCA栓塞，骨組織內(nèi)AVM主要應(yīng)用彈簧圈和NBCA栓塞。介入栓塞治療確實可以明顯改善臨床癥狀，但效果仍不盡人意，主要表現(xiàn)為栓塞后復(fù)發(fā)，栓塞后感染以及栓塞后病變占位未見緩解。栓塞后復(fù)發(fā)的主要原因在于栓塞后新生血管的形成和血管再通。研究證實，若治療后病變血管的內(nèi)皮細胞仍較完整，局部的低氧狀態(tài)將導致其釋放一系列促血管生成因子，而導致生成新生血管。與此同時，殘存的內(nèi)皮細胞還介導了局部血管的細胞浸潤而清除管腔內(nèi)的栓塞物質(zhì)。這些變化常是患者治療后復(fù)發(fā)或癥狀加重的重要原因。以往常用的各種栓塞劑均不能破壞病變血管團的內(nèi)皮細胞，是導致病變復(fù)發(fā)最主要的原因。彈簧圈和組織膠均為異物，容易產(chǎn)生異物排斥并發(fā)生感染，特別是采用經(jīng)皮直接穿刺方法進行栓塞時，發(fā)生感染和排斥的幾率會大幅增加。2 無水乙醇的特點以及栓塞治療AVM的歷史無水乙醇由于其脫水和剝蝕作用，使接觸的血紅蛋白變性并直接破壞作為AVM復(fù)發(fā)根源的異常血管團血管內(nèi)皮細胞，從而達到治愈AVM效果。無水乙醇具有易獲得、易儲存且相對廉價的特點，同時作為液體栓塞劑其可在異常血管團內(nèi)充分彌散，加之無水乙醇血管內(nèi)注射后可產(chǎn)生長效的栓塞作用，且其在體內(nèi)的代謝清除不會產(chǎn)生異物排斥反應(yīng)，這為無水乙醇作為栓塞劑廣泛應(yīng)用于AVM的治療提供了保證。為徹底治愈AVM，眾多學者一直進行著不懈的探索。1984年，日本學者首次報道應(yīng)用無水乙醇血管內(nèi)途徑栓塞治療腎內(nèi)AVM，并取得成功。1986年，Yakes等報道利用無水乙醇作為栓塞劑，成功治愈1例肢體AVM的患者。無水乙醇作為栓塞劑用于AVM的治療為徹底治愈該病提供了一條新的途徑。通過這一技術(shù)，即使是彌漫復(fù)雜的病變，亦可以達到完全治愈的目的，或者至少可以實現(xiàn)減小病變體積，改善患者的臨床癥狀，避免出現(xiàn)截肢、心力衰竭等嚴重后果。雖然無水乙醇用于AVM的栓塞治療已取得了令人滿意的臨床效果，但作為最具挑戰(zhàn)性的栓塞物質(zhì)，其帶來的并發(fā)癥必須引起足夠的重視。據(jù)Yakes等報道，無水乙醇栓塞治療AVM并發(fā)癥的發(fā)生率大于10%，其初期報道的并發(fā)癥的發(fā)生率為30%，其中嚴重的并發(fā)癥約10%，輕微的并發(fā)癥約20%。近期的文獻報道并發(fā)癥的發(fā)生率可控制在0.5%左右，控制并發(fā)癥的發(fā)生很大程度上取決于病變的情況及術(shù)者的經(jīng)驗。Yakes等對400余例周圍血管AVM患者無水乙醇栓塞治療的隨訪顯示，無水乙醇栓塞治療AVM的治愈率高達80%；對Spetzler-Martin分級中Ⅲ～V級腦動靜脈畸形的治愈率超過60%，而其他栓塞物質(zhì)的治愈率僅為5%，且這些治愈病例多是I～Ⅱ級的患者。另據(jù)Do等報道，無水乙醇栓塞治療AVM的有效率為68%，其中治愈率為40%，72%的患者癥狀消失或緩解。3 無水乙醇介入栓塞AM的技術(shù)要點無水乙醇栓塞治療AVM的關(guān)鍵是將無水乙醇通過導管或直接穿刺的方法注入到病變異常血管團（nidus）內(nèi)，而非其供血動脈或引流靜脈。治療的目標是通過1次或分次治療，全部或部分消除病灶，直至取得令人滿意的臨床效果。無水乙醇注射時常引起患者劇烈疼痛和肺動脈壓升高等一系列病理生理變化，故手術(shù)常需在全麻、Swan-Ganz插管監(jiān)視肺動脈壓力下進行。注射無水乙醇的同時，需同步監(jiān)測患者的肺動脈壓、血壓、心電圖、PaO2、潮氣末二氧化碳水平、中心體溫等生命體征的改變。無水乙醇的注射量以病變異常血管團的體積及其血流動力學特征而定，無水乙醇注射前應(yīng)注射對比劑直至其充滿整個異常血管團，以明確無水乙醇的注射量及注射時的壓力和速率。為降低無水乙醇血管內(nèi)注射引起的潛在并發(fā)癥，注射速率建議控制在0.2 mL/s。無水乙醇注射后迅速通過靜脈回流，被稀釋而失去其致栓塞作用，從而使其對非病變組織的危害大為降低。對于高流速病變需降低血液流速，常用的方法有人工或止血帶體外壓迫，亦可用球囊導管或彈簧圈阻滯血流，無水乙醇注射后10～15 min解除對血流的阻滯。無水乙醇注射后5～10 min造影檢查栓塞情況，若造影證實異常血管團內(nèi)已形成血栓，則停止栓塞治療。對于較小的病變，1次栓塞治療?？赏耆宄≡睿憾鴮τ谳^大且復(fù)雜的病變，常需分階段多次序貫治療，有報道稱重復(fù)治療的時間間隔為2～12個月，平均為3.8個月。序貫治療的優(yōu)勢在于可避免1次大量應(yīng)用無水乙醇所引起的潛在并發(fā)癥，降低過度栓塞的風險，減少組織壞死，AVM破裂或栓塞后組織水腫等并發(fā)癥。無水乙醇栓塞治療AVM要求操作者對無水乙醇的應(yīng)用有豐富的經(jīng)驗，對所處理的病變有深刻的理解。其安全應(yīng)用的主要技術(shù)要點包括：①通過導管超選擇或直接經(jīng)皮穿刺將無水乙醇注射入異常病變血管團內(nèi)。②避免無水乙醇誤栓正常血管。③全麻和良好的術(shù)中監(jiān)測，包括恰當用藥和術(shù)后護理，以降低手術(shù)并發(fā)癥。④密切隨訪，必要時重復(fù)治療以期達到最好的治療效果。4 AVM無水乙醇栓塞治療后的病理生理變化目前，尚未見無水乙醇栓塞治療AVM異常血管團后病理改變的系統(tǒng)研究報告?；跓o水乙醇栓塞治療肝腎疾病的研究以及AVM栓塞不全病例手術(shù)切除標本的觀察發(fā)現(xiàn)，無水乙醇血管內(nèi)注射后，通過對血管壁的破壞作用和使紅細胞蛋白質(zhì)破壞變性而導致血栓形成，從而達到硬化閉塞異常血管團的目的。無水乙醇注射后可引起血管壁的直接損傷，血管內(nèi)皮細胞胞質(zhì)變性，內(nèi)皮細胞從血管內(nèi)壁剝脫，血管內(nèi)彈力層崩解，同時無水乙醇可使紅細胞受損凝集成團，血漿蛋白變性，導致血管的急性硬化和閉塞，但未見血管壁全層壞死：同時血管痙攣、血管周圍壞死和紅細胞在小動脈內(nèi)停滯可促進血栓形成。無水乙醇注射后引起血管閉塞的時間目前文獻報道尚不一致，為2～15 min。這一系列變化使AVM的徹底治愈成為可能，在隨訪過程中，未見血管新生和再通。5 無水乙醇栓塞治療AVM對肺動脈壓力的影響及其處理目前，關(guān)于無水乙醇血管內(nèi)注射后對肺動脈壓力影響的研究較多。肺動脈壓升高的原因是乙醇隨血液循環(huán)到達肺動脈毛細血管床后，直接作用于肺動脈平滑肌細胞并導致短暫的前毛細血管痙攣，繼而導致肺動脈壓力升高、右心后負荷增加、右心輸出量下降甚至引起嚴重的心肺衰竭。Shin等在術(shù)中記錄肺動脈收縮期、舒張期和平均動脈壓，分別有49% 、25%和37.5%的患者肺動脈壓力升高超過10 mmHg，肺動脈壓降至基礎(chǔ)水平最長需要10 h；肺動脈壓所檢測的各項指標的最高值與無水乙醇的注射量及術(shù)后血漿乙醇濃度未見明顯的統(tǒng)計學相關(guān)。他們認為，只要在治療時將單次無水乙醇注射量控制在10mL以內(nèi)，單次手術(shù)的無水乙醇注射總量低于0.5～1.0 mL/kg體重，在序列治療時就不會發(fā)生無水乙醇注射時肺動脈壓反應(yīng)性的升高。栓塞治療過程中，當肺動脈壓力上升時，需等待其恢復(fù)至正常水平后方可再次注射無水乙醇。由于無水乙醇血管內(nèi)注射時的劇烈疼痛對肺動脈壓的升高有促進作用，所以術(shù)中需保持足夠的麻醉深度。缺氧、酸中毒和高碳酸血癥可引起缺氧性肺血管收縮而加劇肺動脈高壓，而吸氧可在一定程度上引起肺血管舒張而使肺動脈壓降低，所以無水乙醇栓塞治療AVM時充分的通氣是必要的。此外，硝酸甘油靜脈團注或持續(xù)滴注可有效降低肺動脈壓力。6 無水乙醇栓塞治療AVM的并發(fā)癥及其防治無水乙醇栓塞治療AVM的常見并發(fā)癥包括局部和全身癥狀或損害。局部癥狀有疼痛、血管痙攣、組織水腫、皮膚潰瘍、皮膚或黏膜水泡、神經(jīng)損害、肌肉或軟骨壞死、鄰近器官損傷等；全身癥狀有惡心、嘔吐、昏迷、支氣管痙攣、肺動脈高壓、肺動脈栓塞、胸膜滲液、血細胞比容降低、暫時性血紅蛋白尿、急性腎衰竭、呼吸抑制、低血糖、橫紋肌溶解、心律失常、腦卒中、深靜脈血栓形成、行為改變等。隨著臨床實踐的深入，此類并發(fā)癥將逐漸被報道。局部并發(fā)癥的發(fā)生，常因無水乙醇的非靶部位注射，而使受累部位的毛細血管床遭到徹底破壞，導致鄰近組織壞死。對于全身并發(fā)癥的發(fā)生，目前認為系栓塞治療時乙醇自病變異常血管團溢出，導致血漿乙醇濃度升高所致。有報道無水乙醇注入AVM異常血管團內(nèi)時，破壞的血管壁和引流靜脈可吸收乙醇并對栓塞術(shù)后血漿乙醇濃度水平有重要影響。同時，一項基于無水乙醇栓塞治療靜脈畸形的研究表明，無水乙醇注射后并沒有立即出現(xiàn)管腔內(nèi)血凝塊，即使造影證實血流速度較慢的患者，亦有大量的乙醇進入血液循環(huán)。引起栓塞術(shù)后心血管、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的血漿乙醇濃度的臨界值尚未見報道。血漿乙醇濃度的致死量為成人4g/L、兒童3 g/L，Lee等為血漿乙醇濃度低于0.8 g/L是安全的。乙醇栓塞治療后，血漿乙醇濃度的升高程度常與乙醇的注射總量、乙醇的單次注射量、乙醇的濃度、乙醇的注射速率以及其血漿清除率等因素有關(guān)。Mason等和Lee等報道，患者術(shù)后血漿乙醇濃度與所注射總量呈統(tǒng)計學相關(guān)。Mason等認為,由于血液流速較高和粗大的引流靜脈，AVM患者在無水乙醇栓塞治療時的血漿乙醇濃度較其他畸形更易于升高，而血漿乙醇濃度與患者的年齡、體重、性別、病變的類型、病變的部位及介入手術(shù)的操作方式未見統(tǒng)計學相關(guān)。Lee等亦報道，血漿乙醇濃度與病變部位、血液流速控制情況及病變血管團的阻力指數(shù)(resistive index，RI)未見統(tǒng)計學相關(guān)。無水乙醇栓塞治療AVM單次手術(shù)乙醇最大安全注射量目前主要基于臨床經(jīng)驗，這一劑量的具體數(shù)值尚未得到一致確認。有報道單次手術(shù)無水乙醇的總注射量不應(yīng)超過1.0 mL/kg體重，亦有學者建議安全劑量應(yīng)為0.5 mL/kg體重。Mason等建議單次手術(shù)無水乙醇應(yīng)用的安全劑量為0.8 mL/kg體重，并認為無水乙醇的安全應(yīng)用劑量與術(shù)中與術(shù)后治療醫(yī)師的經(jīng)驗有關(guān)。Lee等建議單次手術(shù)0.89 mL/kg體重的無水乙醇用量是安全的。有學者推薦單次注射的無水乙醇量應(yīng)為2～10mL。對于復(fù)雜彌漫的病變，過于稀釋的乙醇（如50%～70%的乙醇）常不能引起血栓形成，但對浸潤的小瘺口AVM，用稀釋的乙醇重復(fù)注射可導致血栓形成。目前，文獻關(guān)于乙醇體內(nèi)代謝清除的報道，多見于口服攝入乙醇的方式，兒童的乙醇清除率為0.28 s/h，成人的清除率為0.15～0.20 g/h，而無水乙醇血管內(nèi)注射后的代謝清除研究尚未見報道。Hammer等報道，人體的乙醇清除率因個體的年齡、性別和肝功能差異而不同。目前栓塞部位是否釋放活性物質(zhì)而引起人體的相應(yīng)改變尚未知?？傊瑹o水乙醇栓塞治療AVM，由于其脫水和剝蝕作用，使接觸的血紅蛋白變性并直接破壞血管內(nèi)皮細胞，從而達到AVM的長期治愈效果并不會引起感染和排斥，表現(xiàn)出良好的臨床應(yīng)用前景。同時，無水乙醇介入栓塞治療可引起一系列并發(fā)癥，這必須引起我們的高度重視，以進一步提高手術(shù)效果并降低并發(fā)癥的發(fā)生率?！D(zhuǎn)載自：范新東.動靜脈畸形的無水乙醇栓塞.介入放射學雜志,2010,19(5):344-348.2011年10月06日16356
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