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疾?。? 焦慮癥
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鎮(zhèn)靜和抗焦慮系列問答:問：鎮(zhèn)靜和抗焦慮這兩個概念之間的交集和差異是什么？答：警醒程度由高到低分為過度警醒（焦慮、煩躁）、正常警醒（注意集中聽課）、警醒輕中度下降（思維不敏、有些發(fā)呆----鎮(zhèn)靜）、警醒重度下降（瞌睡----催眠），由此可見，氯硝西泮降低警醒度，當然能抗焦慮。如果降的很精準，達到正常警醒，則不影響學習和工作，這是最理想的；但經(jīng)常沒那么準，會矯枉過正，降至鎮(zhèn)靜水平，對學習和工作多少有一些影響，患者還能忍。如果降到催眠的水平，那就說明降的太過分了，需要氯硝西泮減量。所以，焦慮與鎮(zhèn)靜-催眠是警醒的兩頭，鎮(zhèn)靜-催眠藥降低警醒度，自然就抗焦慮；相反，你要是用阿立哌唑提高警醒度，那就可能加重焦慮。問：剛開始吃氯硝西泮的時候，會有早上起不來床，肌肉松弛等鎮(zhèn)靜效果，可是焦慮卻很明顯答：按理，氯硝西泮上去1小時，鎮(zhèn)靜催眠一出現(xiàn)，焦慮就該減輕，你講的“焦慮卻很明顯”難以用藥理解釋。問：吃氯硝西泮兩個月的時候，早上能起來床了，肌力也有了，這是說鎮(zhèn)靜效應逐漸耐受了吧，可是抗焦慮效果卻越來越好答：這是因為藥物打斷了“擔心----增加警醒度-----引起焦慮-----進一步增加警醒度-----進一步加重焦慮”的惡性循環(huán)，通過“降低警醒度-----減輕焦慮-----進一步降低警醒度-----進一步減輕焦慮”而回歸良性循環(huán)。問：從我的經(jīng)驗看鎮(zhèn)靜效果會耐受，可抗焦慮效果卻不會答：也會。你忽略了焦慮自身的發(fā)展過程，有的焦慮是開始用藥效果好，過一段時間原來的藥量就不靈了，需要增量，你可以說是藥效耐受，也可以說是焦慮本身在加重；有的焦慮是開始用藥效果好，過一段時間原來的藥量就導致瞌睡，需要減量，這說明焦慮自身在減輕，病人才耐受不住原來的藥量。而你是用藥后，焦慮向良性循環(huán)發(fā)展，逐漸好轉；鎮(zhèn)靜效應也在耐受，所以療效、副反應都在改善。問：您書里說唑吡坦激動GABA受體上的α1位點，鎮(zhèn)靜催眠，降低警醒度，按理說應該有抗焦慮的效果，但是實際上它只催眠不抗焦慮，這不就矛盾了嗎？答：其實唑吡坦也抗焦慮，但由于唑吡坦的特點是起效快、催眠效力強，持續(xù)作用時間短。具備快、強、短特點的適合用于催眠，不適合抗焦慮，因為抗焦慮希望藥物作用時間長，又不能強到讓病人瞌睡。??問：我看您書里寫的鎮(zhèn)靜和抗焦慮是激動GABAA受體上不同位點導致的？答：有這么回事，那只是不同位點有不同的優(yōu)勢作用而已，相互之間不是絕對孤立的。就像是文科生也學過數(shù)學，只是不如理科生強而已。??問：藥物的鎮(zhèn)靜效能和抗焦慮作用能否劃等號，是否都是降低警醒度？答：鎮(zhèn)靜效能和抗焦慮作用大抵平行，有鎮(zhèn)靜效能的，一定抗焦慮；但反過來說，抗焦慮的未必都鎮(zhèn)靜，例如黛力新、丁螺環(huán)酮、舍曲林都不鎮(zhèn)靜，甚至還有些提高警醒，卻照樣抗焦慮，因為那是走的另一條路，增加5-羥色胺能傳導，以遲鈍情感。
為什么治療焦慮癥就得豁得出去？第一，直面核心恐懼，打破惡性循環(huán)焦慮癥的本質(zhì)是對“失控感”或“未知威脅”的過度擔憂，患者常通過回避行為（如避免社交、反復檢查）緩解短期焦慮，卻強化了“危險=回避”的錯誤認知。治療需主動暴露于恐懼情境（如系統(tǒng)脫敏療法），通過反復實踐證明“危險可控”，才能打破回避-焦慮加重的惡性循環(huán)。第二，承受短期痛苦，換取長期自由暴露療法初期可能引發(fā)急性焦慮（如恐慌發(fā)作），但持續(xù)面對恐懼會促使大腦神經(jīng)可塑性改變，降低杏仁核（恐懼中樞）的敏感性。這類似于疫苗接種——通過微量“病毒”激活免疫系統(tǒng)，而非完全隔絕風險。第三，重構思維模式，挑戰(zhàn)災難化聯(lián)想焦慮癥患者常將模糊可能性（如“我可能會失敗”）扭曲為必然結果（“我一定會失敗”）。治療需主動驗證災難化聯(lián)想的真實性（如主動嘗試演講并觀察后果），用客觀證據(jù)替代主觀臆斷，這一過程必然伴隨認知沖突與不適。總結：治療焦慮癥的“豁出去”并非魯莽冒險，而是以科學方法主動重塑大腦反應模式，其本質(zhì)是“用可控的短期痛苦，換取長期的心理自由”。