腎臟風(fēng)濕科

痛風(fēng)又稱(chēng)“帝王病”，“富貴病”“酒肉病”等。隨著人們生活水平的提高，痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率日趨增高。我來(lái)北醫(yī)三院風(fēng)濕免疫病科工作后發(fā)現(xiàn)，來(lái)門(mén)診就診的痛風(fēng)患者比在301醫(yī)院時(shí)還要多，這可能與北醫(yī)三院地處八大學(xué)院及高科技園區(qū)有關(guān)，周邊居住的人們生活水平普遍比較高，發(fā)病率肯定就相應(yīng)增高。痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎患者平時(shí)的注意事項(xiàng)如下：(1)發(fā)作期及時(shí)消炎止痛：立即用非甾類(lèi)抗炎藥如扶他林、莫比可、氨糖美辛或樂(lè)松等，選其中一種藥短期治療，關(guān)節(jié)癥狀消失后可停藥。開(kāi)始發(fā)作的前1-2天藥物劑量可適當(dāng)加大，口服同時(shí)可外用，注意局部不應(yīng)熱敷，而應(yīng)冷敷，需抬高肢體休息。秋水仙堿雖有較好的止痛效果，但因副作用多，已被淘汰，不應(yīng)作為首選。發(fā)作期不要新加用降低血尿酸的藥物如立加利仙或別嘌呤醇等，以免血尿酸水平劇烈波動(dòng)反而引起急性期時(shí)間延長(zhǎng)。(2)多飲水和口服碳酸氫鈉：每日超過(guò)2000毫升，并適量服用堿性藥如碳酸氫鈉，以堿化尿液，促進(jìn)尿酸排泄。服用該藥期間注意監(jiān)測(cè)尿液的PH值，最好數(shù)值在6.5-6.8。(3)嚴(yán)格低嘌呤飲食和戒酒：低嘌呤飲食多為素食、蛋類(lèi)、牛奶及膠質(zhì)類(lèi)食物等。注意減少高嘌呤飲食如各種動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮、肉湯、魚(yú)湯及牛肉等，尤其是發(fā)作期如此。飲酒?？烧T發(fā)或加重痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。(4）禁止熬夜：熬夜使得人體成酸性環(huán)境，不利于尿酸排泄，相反會(huì)誘發(fā)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎。（轉(zhuǎn)自網(wǎng)絡(luò)中國(guó)風(fēng)濕病公眾論壇）(5）定期監(jiān)測(cè)血尿酸水平和尿液的PH值，定期就診。長(zhǎng)期服藥者還應(yīng)常查血象和肝腎功能，以觀察藥物不良反應(yīng)。(6）積極防治相關(guān)疾?。涸S多相關(guān)疾病常與痛風(fēng)合并存在，如肥胖，糖尿病，高血脂和高血壓等，需積極進(jìn)行治療。肥胖者注意緩慢減輕體重。使用某些藥物時(shí)需仔細(xì)看使用說(shuō)明書(shū)，很多藥物均可能導(dǎo)致血尿酸增高，而誘發(fā)痛風(fēng)，如北京降壓零號(hào)、速尿等。此時(shí)需要換用其它藥物。

1、不宜長(zhǎng)時(shí)間伏案疾書(shū)，因?yàn)檫@樣會(huì)使大腦過(guò)于緊張，極易誘發(fā)血壓升高2、起床宜緩慢，早晨醒后不應(yīng)立即下床，先仰臥片刻，活動(dòng)一下頭頸部和上肢，以適應(yīng)起床時(shí)的體位變化。3、切忌屏氣用力排便，否則有引發(fā)腦出血的危險(xiǎn)。大便時(shí)蹲位易疲勞，坐便最適宜。4、早餐宜清淡，如1杯牛奶或豆?jié){、1個(gè)雞蛋、1片面包。5、晚餐宜少，以七成飽為宜，不要只吃干飯，應(yīng)配些湯類(lèi)或粥類(lèi)。6、堅(jiān)持晨練，量力而行，適可而止，不宜劇烈活動(dòng)。輕度的活動(dòng)，有利于緩解動(dòng)脈的緊張。7、溫水洗澡，過(guò)熱、過(guò)涼的水都會(huì)刺激皮膚的感覺(jué)器官，引起血管舒縮，從而影響血壓。用40℃左右的溫水洗澡、洗臉、漱口為最佳選擇。8、中午小睡，午餐后稍活動(dòng)，然后小睡一會(huì)兒，以半小時(shí)至1小時(shí)為宜。9、不要去擠公共汽車(chē)，步行也好，騎自行車(chē)也好，以寬松的環(huán)境為宜。10、少鹽、少油，不應(yīng)只求“味道好”而隨心所欲，大飽口福

糖尿病腎病在糖尿病患者中的發(fā)病率為20%~40%,是導(dǎo)致終末期腎病發(fā)生的最重要原因之一，,糖尿病腎病防治逐漸受到全世界的普遍關(guān)注。糖尿病腎病發(fā)病可能與遺傳易感性、糖脂代謝紊亂及腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變等因素有關(guān)。細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)是防治的重要靶目標(biāo) 1. 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β) TGF-β在糖尿病腎病中的作用一直備受關(guān)注,它是糖尿病腎病復(fù)雜細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中的核心因子,參與許多細(xì)胞功能調(diào)節(jié),除介導(dǎo)高血糖引起病理效應(yīng)外,也介導(dǎo)血流動(dòng)力學(xué)、非酶糖基化、血管緊張素及內(nèi)皮素等途徑的病理生理改變,還可促進(jìn)PKC、MAPKs、ERK和P38等多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活,最終導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)積聚和腎臟纖維化。 基礎(chǔ)研究顯示,降低TGF-β活性可延緩糖尿病腎病疾病進(jìn)展。目前,可用于特異性阻斷TGF-β系統(tǒng)的方法有TGF-β中和抗體、TGF-β受體激酶阻斷劑、Smad7過(guò)表達(dá)、反義寡核苷酸技術(shù)及小干擾RNA技術(shù)等。 2. 足細(xì)胞 2000年,Ziyaden等發(fā)現(xiàn)阻斷TGF-β/Smad信號(hào)系統(tǒng)不能改善db/db小鼠糖尿病腎臟病變引起的蛋白尿。近期研究表明,糖尿病腎病蛋白尿與腎小球足細(xì)胞損傷及足細(xì)胞來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的作用關(guān)系密切。糖尿病腎病時(shí)VEGF表達(dá)上調(diào),VEGF可能通過(guò)自分泌方式作用于足細(xì)胞,通過(guò)旁分泌方式作用于腎小球內(nèi)皮細(xì)胞,增加腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通透性,通過(guò)刺激一氧化氮導(dǎo)致血液流變學(xué)改變,同時(shí)還改變腎小球基底膜濾過(guò)屏障的結(jié)構(gòu)引起蛋白尿。 研究發(fā)現(xiàn),使用VEGF受體激動(dòng)酶阻斷劑SU5416能有效治療db/db小鼠的蛋白尿,改善腎組織損傷。因此,目前糖尿病腎病蛋白尿發(fā)生機(jī)制中足細(xì)胞的地位也受到重視,足細(xì)胞來(lái)源的VEGF作用尤其重要。 盡管已有較多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實(shí)ACEI、ARB能改善糖尿病腎病患者的蛋白尿,保護(hù)腎功能,但長(zhǎng)期隨訪結(jié)果表明腎臟病變的進(jìn)展仍在繼續(xù)。鑒于糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制中諸多因素的參與,新觀點(diǎn)主張多種藥物聯(lián)合使用,通過(guò)不同途徑阻斷糖尿病腎病進(jìn)展。正在研究的一些新療法有:舒洛地特(sulodexide)、內(nèi)皮素受體、吡多胺、PKC-b、環(huán)氧合酶2、Aldo/Eplenerone, Pirfenidone和松弛素等。希望通過(guò)多途徑治療有效逆轉(zhuǎn)和阻止糖尿病腎病進(jìn)展。