泌尿外科

機器人手術(shù)如今在各大醫(yī)院已經(jīng)很普遍了，相信很多人可能都以為是機器人在給自己做手術(shù)。但實際上機器人只是醫(yī)生的一個助手，手術(shù)還是醫(yī)生來做，通過一個操作平臺，控制機器人手臂給患者做手術(shù)。 你以為的機器人 實際上給你做手術(shù)的“機器人” 機器人輔助腹腔鏡手術(shù)，與傳統(tǒng)腹腔鏡手術(shù)，都屬于微創(chuàng)手術(shù)，但機器人手術(shù)有幾個獨特優(yōu)點： 1 手術(shù)視野被放大了10~15倍，可以把肚子里面的每個器官，甚至是小血管都看得清清楚楚。 2 放大的視野是3D的，醫(yī)生做手術(shù)時就像鉆進了患者的肚子里面，用自己的眼睛看著做一樣，給醫(yī)生的操作提供了很大的便捷性。 3 機械手臂特別靈活，甚至比我們的手更靈活。而且機械手臂穩(wěn)定性和精確性有保障，不會有疲勞感。 目前，機器人手術(shù)能做所有傳統(tǒng)腹腔鏡手術(shù)能做的泌尿外科手術(shù)，如前列腺癌根治術(shù)、根治性膀胱全切術(shù)、腎癌根治術(shù)、腎部分切除術(shù)、腎盂癌或輸尿管癌根治術(shù)、腎上腺腫瘤切除手術(shù)、腎盂輸尿管成形手術(shù)、腹膜后淋巴結(jié)清掃術(shù)、腹膜后腫瘤切除術(shù)等。 由于機器人手術(shù)系統(tǒng)特有的優(yōu)勢，拓展了普通腹腔鏡手術(shù)無法完成、開放手術(shù)也很困難的高難度手術(shù)，如腎癌合并下腔靜脈癌栓切除術(shù)、全腔鏡下原位新膀胱術(shù)、腹腔鏡后巨大嗜鉻細胞瘤切除術(shù)等。 機器人的手術(shù)收費目前需要自費，尚未進入醫(yī)保報銷范疇，其他的費用都能根據(jù)醫(yī)保政策報銷。由于機器人前列腺癌根治術(shù)比普通的開放和腹腔鏡手術(shù)更少出現(xiàn)尿失禁，可以更精細的保留性神經(jīng)，對于患者來說，如果能夠減少術(shù)后的并發(fā)癥，多出4萬元是非常值得，因為每個人都希望能得到最好的治療，獲得最好的療效。對于腎癌患者即可以將腫瘤完整切除又可以保住腎，那么這個手術(shù)的價值就不是金錢能夠衡量的了。機器人腎部分切除術(shù)極大的減少了術(shù)后出血的機會，因此讓這個非常具有挑戰(zhàn)性的手術(shù)變得更加安全。 作為國內(nèi)綜合實力最強的泌尿系統(tǒng)腫瘤診療中心之一，北醫(yī)三院泌尿外科一直堅持致力于推動腫瘤診治新方法、新技術(shù)、新理念的傳播和探討，努力為患者提供更為精準(zhǔn)的個體化治療方案，為更多的患者帶來福音。 機器人泌尿腫瘤手術(shù)醫(yī)生：張樹棟 教授 出診時間：周一全天，周三上午（特需）。

泌尿系結(jié)石的癥狀 泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道等組成，是人體排泄代謝廢物和水分的重要通道。而尿路結(jié)石是泌尿系統(tǒng)中一種常見疾病。 直徑很小的結(jié)石會自行排出，不會引起輸尿管梗阻，常常沒有癥狀，偶爾引起腰痛等不適。 中間大小的結(jié)石在通過輸尿管時，會卡在輸尿管中，引起典型的腎絞痛，表現(xiàn)為突發(fā)的腰腹部劇烈疼痛，有的病人同時伴有惡心、嘔吐。還有的病人會引起尿路感染，小便出血。 泌尿系結(jié)石形成原因 引起泌尿系結(jié)石的原因主要有以下幾種： 1、遺傳因素 2、泌尿道因素 如前列腺肥大，膀胱結(jié)石幾率會增大。 3、飲食習(xí)慣 喝水少的人結(jié)石發(fā)生率高；進食過多乳品、肉類會使尿中鈣和尿酸含量增多；菠菜等會增加尿中草酸的含量，導(dǎo)致草酸鈣積存過多。 4、個體疾病 如甲亢，皮質(zhì)醇增多癥，長期臥床等。 5、代謝異常 如特發(fā)性高尿鈣，特發(fā)性高尿酸等。 泌尿系結(jié)石的診斷 絕大多數(shù)泌尿系結(jié)石通過泌尿系B超就可以診斷，但還有一些因胃腸干擾，無法通過B超發(fā)現(xiàn)，這就需要行CT檢查。 泌尿系結(jié)石的治療 泌尿系結(jié)石的治療方法包括藥物保守治療、體外沖擊波碎石治療和手術(shù)治療，分別適用于不同的情況： 1、藥物排石治療 主要適用于直徑小于六毫米的結(jié)石； 2、體外沖擊波碎石治療 主要適用于小于2厘米的結(jié)石； 3、手術(shù)治療 目前最常用的手術(shù)方式均為微創(chuàng)手術(shù)，包括經(jīng)皮腎鏡、輸尿管鏡激光碎石等。

腎移植術(shù)后蛋白尿 蛋白尿是腎臟受損害的標(biāo)志，也是腎功能下降的危險因素。多種原因可以導(dǎo)致腎移植術(shù)后發(fā)生蛋白尿，蛋白尿同樣可以影響移植腎的遠期預(yù)后。本文就腎移植術(shù)后蛋白尿的原因、危害及治療方面的進展綜述如下。 術(shù)后蛋白尿的原因 在成功接受移植腎手術(shù)的患者中，由于原腎血流量的快速下降，導(dǎo)致其濾過率下降，原腎來源的蛋白尿會迅速減少，因此術(shù)后出現(xiàn)的蛋白尿主要來源于移植腎。導(dǎo)致移植腎出現(xiàn)蛋白尿的發(fā)病機制尚未闡明，目前已知下列因素可能與其相關(guān)。 缺血再灌注損傷　腎移植受者可因缺血再灌注損傷導(dǎo)致術(shù)后短時間內(nèi)出現(xiàn)蛋白尿，尸體腎移植受者更加明顯。術(shù)前冷缺血時間長短和術(shù)后蛋白尿關(guān)系密切。缺血再灌注損傷機制復(fù)雜，其可以導(dǎo)致腎臟內(nèi)甘露糖結(jié)合凝集素(MBL)沉積，在再灌注后期可以出現(xiàn)C3、C6、C9等補體沉積。并且在缺血再灌注損傷腎臟中還可以觀察到管周毛細血管和小管上皮內(nèi)的MBL沉積，表明缺血再灌注損傷可能涉及自身免疫系統(tǒng)的激活。移植腎開放血流后，可以短期內(nèi)出現(xiàn)足細胞腫脹，足突基底膜分離以及小管壞死等病理改變，蛋白濾過屏障及重吸收機制遭到破壞而出現(xiàn)一過性蛋白尿。伴隨著腎小管再生等修復(fù)過程的出現(xiàn)，缺血再灌注損傷導(dǎo)致的蛋白尿水平會逐漸下降。因此缺血再灌注損傷相關(guān)的蛋白尿持續(xù)時間較短，且很少出現(xiàn)大量蛋白尿。 移植腎腎病復(fù)發(fā)　移植腎腎病復(fù)發(fā)可以嚴重影響移植腎功能，約10％的移植腎失功由此導(dǎo)致。IgA腎病的復(fù)發(fā)率約為26％～46％，而在接受術(shù)后常規(guī)腎活檢的患者中高達58％。IgA腎病復(fù)發(fā)可以發(fā)生在術(shù)后3個月也可以在術(shù)后數(shù)十年，5年內(nèi)所致移植腎失功占所有移植腎失功患者的1.3％～1.6％，隨著病程的延長，其危害性也不斷增加，10年內(nèi)所致移植腎失功占9.7％。局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)的復(fù)發(fā)率高達20％～50％，并且可以導(dǎo)致13％～20％的患者在術(shù)后10年內(nèi)發(fā)生移植腎失功。FSGS復(fù)發(fā)的臨床表現(xiàn)為術(shù)后早期出現(xiàn)大量蛋白尿、高血壓和移植腎失功。其復(fù)發(fā)機制目前并不清楚，但是循環(huán)通透因子在其復(fù)發(fā)中所起的作用逐漸受到人們重視。也有一些研究認為腎小球濾過率的改變是由血清中某些正常因子的抑制物缺乏所導(dǎo)致。Ⅰ型和Ⅱ型膜增殖性腎炎(MPGN)的復(fù)發(fā)率都很高，Ⅰ型為20％～50％，臨床表現(xiàn)為蛋白尿和移植腎功能惡化，可以導(dǎo)致15％的患者在10年內(nèi)出現(xiàn)移植腎失功，而Ⅱ型MPGN的復(fù)發(fā)率更高(80％～100％)，其表現(xiàn)為少量蛋白尿，并且可導(dǎo)致15％～30％患者在術(shù)后5年內(nèi)出現(xiàn)移植腎失功。膜性腎病(MN)的復(fù)發(fā)率為10％～30％，且MN也是術(shù)后最常見的新發(fā)腎小球疾病，臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿。MN復(fù)發(fā)一般在術(shù)后10個月內(nèi)出現(xiàn)臨床癥狀，而慢性排斥反應(yīng)(CR)介導(dǎo)的初發(fā)MN的病程則比較隱匿。MN復(fù)發(fā)可以導(dǎo)致10％～15％患者在10年內(nèi)出現(xiàn)移植腎失功，且使用環(huán)孢素和霉酚酸酯(MMF)都不能有效地改變其結(jié)果。 排斥反應(yīng)　患者在術(shù)后三個月時的蛋白尿水平隨著發(fā)生急性排斥反應(yīng)(AR)次數(shù)的增加而增加。Halimi等發(fā)現(xiàn)在75例首次接受腎移植的無蛋白尿患者中，出現(xiàn)微量白蛋白尿的患者有45.7％發(fā)生AR，而僅17.2％無蛋白尿者發(fā)生排斥反應(yīng)。這些證據(jù)說明蛋白尿和AR之間具有一定的因果關(guān)系。而CR與蛋白尿的關(guān)系比較明確。CR可以引起移植腎出現(xiàn)小管細胞萎縮、間質(zhì)纖維化、腎小球內(nèi)皮細胞腫脹等病理改變，導(dǎo)致腎小球濾過屏障及腎小管的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常，使得蛋白濾過增加、重吸收降低。 移植性腎小球疾病　移植腎小球病(TG)是一類具有特殊機制的病變，與其他慢性移植腎損傷相比，較難從臨床或病理上得到早期診斷。TG在臨床早期可表現(xiàn)為少量蛋白尿，不明原因移植腎功能下降和輕度高血壓，TG的病理表現(xiàn)為腎小球基膜(GBM)重建，血管內(nèi)皮細胞腫脹和腎小球細胞增生，一些研究還發(fā)現(xiàn)TG患者腎小球內(nèi)皮細胞發(fā)生改變。TG的異常改變不僅局限于腎小球毛細血管網(wǎng)，同樣也影響腎小管毛細血管，導(dǎo)致其基膜分層，這在90％以上的TG患者中都會出現(xiàn)。這些病理改變可能就是導(dǎo)致蛋白尿的原因，但是在出現(xiàn)蛋白尿后的相當(dāng)一段時間內(nèi)的移植腎病理檢查都不能發(fā)現(xiàn)明顯病理改變，其機制不清楚。 西羅莫司相關(guān)性蛋白尿　使用西羅莫司(SRL)與移植腎蛋白尿存在一定的相關(guān)性。Franco等總結(jié)了78例接受SRL方案治療的病例，發(fā)現(xiàn)有23.1％患者出現(xiàn)了蛋白尿，其中有44.4％的蛋白尿在術(shù)后6個月內(nèi)出現(xiàn)，蛋白尿的平均水平為(2.6±0.6)g／24h，其中有27.8％蛋白尿達到了腎病綜合征水平，但這部分患者的腎活檢病理檢查并未發(fā)現(xiàn)明顯異常(除外2例診斷為FSGS)，所有患者的免疫熒光均為陰性。 蛋白尿往往更多出現(xiàn)在將神經(jīng)鈣調(diào)蛋白抑制劑(CNI)治療方案轉(zhuǎn)換為SRL方案的患者，而非最初就使用SRL方案的患者。因此有學(xué)者認為慢性移植腎腎病(CAN)患者停用CNI方案是導(dǎo)致蛋白尿的原因，停用CNI可以導(dǎo)致腎血流量和腎小球內(nèi)壓增加，使已經(jīng)存在的腎小球通透性的改變暴露出來，從而引起蛋白尿。但是在使用CNI+SRL聯(lián)合方案治療的患者中，也可以出現(xiàn)蛋白尿，而將CNI轉(zhuǎn)換為MMF治療的患者中卻沒有類似作用，并且在停用SRL后，蛋白尿會發(fā)生可逆性改變，這些證據(jù)都強烈提示蛋白尿的產(chǎn)生和SRL具有明顯的相關(guān)性。而SRL導(dǎo)致蛋白尿的具體機制并不清楚，有些研究認為SRL可以導(dǎo)致特殊的腎小球疾病，但是對SRL導(dǎo)致蛋白尿的患者進行病理檢查并沒有發(fā)現(xiàn)特別的腎小球病理改變，還有一個可能就是SRL引發(fā)的小管功能不全導(dǎo)致了腎小球濾過的蛋白無法重吸收，因為很多研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用SRL治療的過程中會出現(xiàn)腎小管結(jié)構(gòu)或生理上的改變，包括其對腎小管細胞增殖的影響，促進細胞凋亡和導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂等作用。Brian等發(fā)現(xiàn)盡管在使用SRL的過程中出現(xiàn)蛋白尿的比例較高，但移植腎在術(shù)后12月時的功能仍優(yōu)于CNI治療方案。 其他因素　Sancho等發(fā)現(xiàn)女性患者，BMI＞25和移植前HLA高水平都與蛋白尿的發(fā)生有一定的關(guān)系。多變量分析證實BMI＞25是術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿的獨立預(yù)測因素。超重或是肥胖可能并發(fā)代謝綜合征，并導(dǎo)致移植腎的高濾過或新發(fā)移植腎腎小球疾病，從而導(dǎo)致蛋白尿的出現(xiàn)。蛋白尿同供者的年齡(如果供體的年齡大于60歲，其出現(xiàn)蛋白尿的概率更大)，導(dǎo)致供者死亡的心血管病因也具有一定的關(guān)系(表1)。活體或尸體腎移植在術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿的概率是否存在明顯差異，目前尚缺乏相關(guān)統(tǒng)計，但有研究發(fā)現(xiàn)不同移植方式對移植腎遠期預(yù)后無明顯影響。 術(shù)后蛋白尿的危害 蛋白尿?qū)σ浦材I預(yù)后的影響　在腎移植術(shù)后早期，因為缺血再灌注損傷，移植腎高灌注等因素，在術(shù)后第一個月中，患者可以出現(xiàn)蛋白尿，Halimi等發(fā)現(xiàn)在術(shù)后第1和3個月分別有36.4％和35.2％患者出現(xiàn)蛋白尿，其中大部分為少量蛋白尿(＜1.0g／d)。蛋白尿持續(xù)時間越長，其導(dǎo)致移植腎失功風(fēng)險就越大。有研究發(fā)現(xiàn)伴有蛋白尿的術(shù)后患者，5年移植腎存活率為58.9％，而無蛋白尿患者的5年移植腎存活率可達85.6％，當(dāng)?shù)鞍啄虺掷m(xù)12月或更長時間時，其5年移植腎存活率將降至42.4％。 迄今為止，早期出現(xiàn)的蛋白尿并沒有得到臨床醫(yī)師的足夠重視。Ibis等發(fā)現(xiàn)在術(shù)后3～12個月內(nèi)出現(xiàn)的蛋白尿都是獨立預(yù)測移植腎預(yù)后的因素，術(shù)后1個月或3個月出現(xiàn)蛋白尿的患者，其15年生存率都明顯低于未出現(xiàn)蛋白尿的患者。 早期出現(xiàn)的蛋白尿是腎臟損害的一個信號或是CAN的前兆。在術(shù)后第1、3、6、12月時測定蛋白尿水平，并將其作為一個連續(xù)觀察的指標(biāo)，將是一個判斷移植腎預(yù)后的良好參數(shù)，并且有研究發(fā)現(xiàn)蛋白尿／肌酐的比值(Upr／SCr ratio)同24h尿蛋白一樣，都是預(yù)測遠期移植腎失功的良好指標(biāo)，值得臨床醫(yī)師關(guān)注。 大部分的觀點認為術(shù)后少量蛋白尿往往是亞臨床或是可以忽略的，只有當(dāng)?shù)鞍啄?＞0.5～1.0g／d)持續(xù)3～6個月時，才應(yīng)得到重視。但是研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后早期出現(xiàn)的少量蛋白尿(＜1g／24h)，包括微量白蛋白尿都是影響移植腎預(yù)后的因素，并且蛋白尿?qū)е乱浦材I失功的風(fēng)險更大，每增加0.1g／24h的蛋白尿，移植腎失功的風(fēng)險就上升25％，其他人群僅增加15％。 蛋白尿?qū)е碌囊浦材I改變　蛋白尿可以通過不同的機制和途徑導(dǎo)致移植腎功能下降，其損傷腎臟的機制包括直接毒性作用，小管超負荷及誘導(dǎo)促炎癥反應(yīng)等。 暴露在高蛋白環(huán)境中的腎小管上皮細胞可以上調(diào)核因子κB(NF-κB)，內(nèi)皮素1(ET-1)，單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等細胞因子，促進單個核細胞和淋巴細胞向腎問質(zhì)浸潤，這些因子的激活或上調(diào)是導(dǎo)致CAN的基礎(chǔ)。 尿液中大分子蛋白被腎小管上皮細胞過度重吸收后，可以導(dǎo)致細胞溶酶體腫脹破裂，溶解酶釋放，破壞細胞。近曲小管細胞超負荷運載白蛋白和(或)轉(zhuǎn)鐵蛋白，導(dǎo)致的氧化應(yīng)激可以激活NF-κB和促分裂后活化蛋白激酶(MAP)，引起腎小管細胞產(chǎn)生MCP-1增多，誘導(dǎo)單核／巨噬細胞和T淋巴細胞遷移至腎間質(zhì)，合成釋放多種血管活性物質(zhì)及細胞因子如組織金屬蛋白酶抑制物1(TIMP-1)、纖維蛋白酶原活化抑制物1(PAI-1)和轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)，介導(dǎo)和加速腎間質(zhì)纖維化。 轉(zhuǎn)鐵蛋白在腎小球濾過膜受損時濾過率增加，轉(zhuǎn)鐵蛋白在腎小管酸性環(huán)境中可以解離鐵離子，引起小管細胞釋放乳酸脫氫酶(LDH)和脂質(zhì)過氧化物丙二醛，通過氧自由基損害腎小管。 蛋白尿中的補體成分在近端小管細胞刷狀緣被激活，進而形成膜攻擊復(fù)合體破壞腎小管細胞膜，最終導(dǎo)致細胞溶解。補體成分還可增加腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-6等炎癥介質(zhì)的合成和釋放，介導(dǎo)移植腎小管及問質(zhì)損傷。 尿蛋白濃度升高可以導(dǎo)致近端小管細胞釋放ET-1，ET-1可以增加入球小動脈和出球小動脈的收縮，降低腎小管周圍毛細血管血流量，導(dǎo)致腎間質(zhì)缺血和纖維化，間質(zhì)中ET-1聚集可以介導(dǎo)間質(zhì)纖維母細胞增殖，細胞外基質(zhì)沉淀。 蛋白尿誘導(dǎo)單核細胞浸潤腎間質(zhì)是人類白細胞抗原(HLA)依賴的免疫反應(yīng)。移植后腎小管上皮細胞通常表達HLA-Ⅱ類分子，受者的T細胞能攻擊表達HLA-Ⅱ的供腎小管上皮細胞，而HLA-Ⅱ通常是在抗原呈遞細胞上表達。腎小球基膜濾過的尿蛋白可被小管重吸收，并作為抗原呈遞給T細胞，這對移植后腎小球腎病尤其重要。 術(shù)后蛋白尿的治療 非藥物治療　在影響術(shù)后蛋白尿的眾多因素中，肥胖較易控制，控制體重及限制蛋白攝入理論上可減少尿蛋白。有動物模型證實限制蛋白質(zhì)的攝入可以有效降低術(shù)后尿蛋白，并且可以抑制腎間質(zhì)纖維化和小管的萎縮。 藥物治療 ARB和ACEI　血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)降尿蛋白作用在很多動物實驗?zāi)Ｐ秃团R床病例中都得到了證實。 有研究認為ARB／ACEI降低尿蛋白的作用和其降壓作用之間沒有必然聯(lián)系，表示其調(diào)節(jié)尿蛋白的作用機制不完全是依賴于調(diào)整全身血壓的作用。其作用機制包括減輕腎小球壓力和降低超濾過，讓發(fā)生改變的腎小球濾過屏障恢復(fù)，還可以減輕炎癥反應(yīng)，延緩腎臟肥大和纖維化。 鈣離子拮抗劑(CCB)　移植術(shù)后的高血壓是引起蛋白尿和移植腎失功的重要因素，術(shù)后將血壓控制在一個理想水平，對改善移植腎長期預(yù)后具有顯著意義。而CCB在控制血壓、改善移植腎血流動力方面具有很好的療效，可以起到降低腎臟血管阻力，升高腎小球濾過率(GFR)，增加腎血流量的作用。 對術(shù)后患者單獨應(yīng)用CCB和ACEI時可以發(fā)現(xiàn)，CCB可以更有效地控制血壓及改善腎臟血液灌注，降低腎血管阻力。而將CCB與ACEI聯(lián)合用藥時，其降低血壓及尿蛋白的效果更加明顯，Cosio等還發(fā)現(xiàn)在使用CCB后，能降低AR的發(fā)生率，這是其他降血壓藥物所不會出現(xiàn)的。 雷公藤多甙　既往研究證實雷公藤對治療非移植相關(guān)性腎病的蛋白尿具有非常明顯的效果，其作用機制包括誘導(dǎo)T細胞凋亡、抑制NF-κB、抑制T細胞增殖、抑制IL-2產(chǎn)生等。其中雷公藤內(nèi)酯可影響c-fos／c-jun基因轉(zhuǎn)錄，抑制血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)mRNA表達及VEGF合成，從而降低蛋白尿的產(chǎn)生。并且大量的動物實驗及臨床研究證實雷公藤多甙具有良好的免疫抑制作用，可以有效減少術(shù)后急慢性排斥反應(yīng)。 南方醫(yī)科大學(xué)器官移植研究中心使用雷公藤多甙片治療術(shù)后蛋白尿共30例，其中有26例可以達到完全或是部分緩解，有效率達到86.7％。南京腎臟病研究所將雷公藤多甙片應(yīng)用于治療腎移植術(shù)后SRL相關(guān)性蛋白尿，患者蛋白尿水平明顯下降。雖然到目前為止尚缺乏大樣本的回顧性研究，但相信雷公藤多甙在治療移植后蛋白尿及改善腎移植患者遠期預(yù)后方面具有相當(dāng)廣泛的前景。 免疫抑制藥物的選用及調(diào)整　免疫抑制劑的使用是移植腎存活的有效保證，但是不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用免疫抑制劑也會導(dǎo)致移植術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿和移植腎受損。因SRL與術(shù)后蛋白尿之間存在一定的因果關(guān)系，因此臨床上使用SRL時應(yīng)注意監(jiān)測尿蛋白變化，特別是在將CNI轉(zhuǎn)換為SRL治療的過程中，如發(fā)現(xiàn)尿蛋白逐漸或快速上升時，應(yīng)酌情給予減量或停用。而原發(fā)病為FSGS的患者，即使在不存在蛋白尿的情況下，也應(yīng)謹慎使用SRL，并隨訪蛋白尿水平。 環(huán)孢素A(CsA)可以導(dǎo)致GFR降低、腎臟血供下降、腎功能惡化、血壓升高，直接或間接導(dǎo)致蛋白尿，在這種情況下應(yīng)注意調(diào)整CsA濃度，或是選用其他的免疫抑制劑治療。 病因?qū)W治療　導(dǎo)致腎移植術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿的原因繁多，且相互間具有交叉作用，除外上述治療措施外，如何能早期有效地鑒別導(dǎo)致蛋白尿的原因，進行針對性治療仍是一個難點，腎移植術(shù)后早期監(jiān)測蛋白尿、微量白蛋白尿的水平，鑒別蛋白尿的性質(zhì)，結(jié)合常規(guī)移植腎穿刺病理檢查，早期作出蛋白尿病因診斷，進行有的放矢的治療，將有效改善移植腎的遠期預(yù)后。 參考文獻 略 作者：孫啟全 蔣松 綜述；季曙明 審校 作者單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院解放軍腎臟病研究所 來源：《腎臟病與透析腎移植雜志》 2008年10月 第17卷第5期