重癥醫(yī)學(xué)科

急性心肌梗死(心梗)時(shí)，冠狀動(dòng)脈(冠脈)粥樣硬化斑塊破裂，血小板和凝血因子激活，冠脈內(nèi)急性血栓形成，引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性壞死。偶爾嚴(yán)重或長(zhǎng)時(shí)間冠脈痙攣、冠脈撕裂、冠脈炎癥等其他原因也可引起心梗。急性心梗將產(chǎn)生包括心律失常、心泵功能衰竭、心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)破壞等一系列并發(fā)癥，20％—25％的急性心?；颊吆喜⒂小N或以上并發(fā)癥。及時(shí)和正確處理急性心肌梗死，可明顯改善患者的臨床預(yù)后。第一節(jié) 急性心肌梗死的一般處理一、治療目的 1.急性處理(Emergency care) 緩解疼痛、預(yù)防和治療心臟驟停。2.早期治療 再灌注治療，以限制梗塞范圍，防止梗塞區(qū)Extension和Expansion并治療痙攣、休克、致命性心律失常3.并發(fā)癥處理（subseqent care） 防止進(jìn)一步梗塞，此三項(xiàng)處理，可能在院前、CCU、或CCU后病房中，但有交叉重疊。二、急診處理{Emergency Care}1.早期診斷 根據(jù)胸痛或不明原因的心力衰竭或休克、及對(duì)硝酸甘油反應(yīng)；異常EKG表現(xiàn)；血清酶測(cè)定。診斷有困難，應(yīng)反復(fù)比較，多次EKG描記有助于診斷，肌鈣蛋白I可在數(shù)小時(shí)出現(xiàn)增高，且特異性佳(98—99％)。 2.胸痛、呼吸困難、焦慮的處理 止痛是至關(guān)重要的，不但有人道的理由，更因?yàn)樘弁磳?dǎo)致交感神經(jīng)激活而引起血管收縮，心臟做功增加。嗎啡靜注，避免肌注。副作用：嘔吐、惡心、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、呼吸抑制有呼吸抑制可用Naloxone。靜脈注射Beta受體阻滯劑和硝酸甘油，常有止痛效果。3.心臟驟停 按基本生命支持和進(jìn)一步生命支持常規(guī)進(jìn)行。三、早期處理(Early care) (一) 恢復(fù)和維持梗塞相關(guān)動(dòng)脈的供血 1.溶栓治療 溶栓有益的證據(jù)： 6小時(shí)內(nèi)溶栓者，每一千人中可預(yù)防30例死亡，7-12小時(shí)內(nèi)進(jìn)行溶栓者，每一千人可預(yù)防20例死亡，12小時(shí)以上進(jìn)行溶栓治療者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)上的益處。如有高危險(xiǎn)性的病人(66歲以上，血壓低于100mmHg，前壁心梗，梗塞后胸痛伴廣泛心肌缺血)，則受益更大。若溶栓時(shí)間每耽擱一小時(shí)，每一千人增加1.6人死亡。 溶栓治療的危險(xiǎn)性：中風(fēng)發(fā)生率為2.9／1000人，多在第一天發(fā)生。早期由于腦出血，較晚由于腦梗塞。75歲以上和高血壓病人中風(fēng)發(fā)生率增加，大出血7％，低血壓和過(guò)敏反應(yīng)少見。 禁忌癥：有出血性中風(fēng)病史，三周內(nèi)有外傷史，大手術(shù)史，一月內(nèi)有胃腸道出血史，有出血傾向，主動(dòng)脈夾層。 相對(duì)禁忌癥：六月內(nèi)有TIA發(fā)作史，華法令治療中，妊娠，有傷害的心肺復(fù)蘇史，頑固高血壓，新近視網(wǎng)膜激光治療。 重復(fù)溶栓：鏈激酶抗體可持續(xù)二年，故第一次鏈激酶溶栓后五天至二年內(nèi)進(jìn)行第二次溶拴者不給予鏈激酶。適應(yīng)癥：(1) 胸痛大于30分鐘，硝酸甘油不能緩解。 (2) 相鄰二個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上ST段抬高，伴有Q波形成 (或有束支阻滯)。 對(duì)于EKG正常的，或僅有T波改變的，或非穿壁性的及不穩(wěn)定性心絞痛，溶栓治療無(wú)益處，大于12小時(shí)者無(wú)益處，除非有進(jìn)行性心肌缺血。藥物：(1) 溶栓藥 尿激酶，鏈激酶，重組鏈激酶，組織型纖溶酶原激活劑(TPA)，重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)，單鏈尿激酶型纖溶酶原激括劑(SCUPA)， 甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復(fù)合物(APSAC)。 (2)阿斯匹林 (3)肝素再通指標(biāo)：(1)直接指標(biāo)：TIMl分級(jí) 0級(jí)：血管完全閉塞； I級(jí)：少量造影劑通過(guò)，滲透到遠(yuǎn)端，但不能使遠(yuǎn)端血管床顯影；Ⅱ級(jí)部分再灌注，造影劑進(jìn)入和排出的速度低于鄰近正常的血管；Ⅲ級(jí)：完全再灌注，造影劑進(jìn)入和排出血管的速度與鄰近正常血管相同。Ⅱ-Ⅲ級(jí)判斷為血管再通。 (2)間接指標(biāo)： ①自溶栓開始2小時(shí)內(nèi)胸痛緩解大于70％；②2--4小時(shí)ST回降大于60％；③血清酶峰前移(CK-MB)距發(fā)病14小時(shí)內(nèi)；④2-4小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。2條以上判斷為再通(但1、4組合例外)。 2.PTCA (Percutaneons Transluminal Coronary Angioplasty) AMI早期治療的PTCA分三種：直接PTCA，PTCA結(jié)合溶栓，補(bǔ)救性PTCA(溶栓未再通后進(jìn)行)。 (1).直接PTCA(Primary PTCA)：又稱原發(fā)或急診PTCA，指以前未進(jìn)行過(guò)PTCA、或者是未合并溶栓治療者。直接PTCA能有效地挽救和維持血管再通，并避免溶栓帶來(lái)的出血危險(xiǎn)性。雙盲研究表明，直接PTCA結(jié)合溶拴治療能更有效地再通血管，有更好的心功能維持，臨床過(guò)程更良好。而對(duì)于心源性休克，直接PTCA可能具有特殊的作用。 (2).PTCA結(jié)合溶栓 溶栓后立即進(jìn)行PTCA，但目前認(rèn)為有較大的危險(xiǎn)性，因此并不推薦在溶栓治療后立即進(jìn)行PTCA。 (3).補(bǔ)救性PTCA(Rescue angioplasty) 對(duì)溶栓失敗者可做RPTCA，研究提示，PTCA如能使梗塞血管獲得再通，臨床上有更好的效益。 3.冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù) 適應(yīng)癥：(1)用于PTCA術(shù)中急性閉塞的處理；(2)用于PTCA術(shù)后再狹窄的再次血管成形術(shù)。4.緊急冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(Coronary Artery Bypass Surgery，CABG) 當(dāng)PTCA失敗，或者導(dǎo)管術(shù)中血管突然閉塞，而PTCA無(wú)能為力則需CABG?；虍?dāng)患者有室壁穿孔，乳頭肌撕裂嚴(yán)重二閉需要手術(shù)時(shí)。 (二) 并發(fā)癥的處理（詳見下文）第二節(jié) 心律失常的處理 一、緩慢性心律失常的處理 急性心梗時(shí)，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受到缺血損傷或/和迷走神經(jīng)反射影響而產(chǎn)生異常。一般講，下(后)壁心梗時(shí)，傳導(dǎo)異常多數(shù)為一過(guò)性，對(duì)阿托品治療效果良好，預(yù)后較佳。相反，前壁心梗時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)異常則提示心肌壞死已累及室間隔大部，通常伴有左室功能的顯著下降。 {一}竇性心動(dòng)過(guò)緩 前壁或下壁心梗時(shí)，心臟迷走神經(jīng)纖維(左室下后壁多于前外側(cè)壁)張力增高可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩(竇緩)或竇性靜止。急性心梗6小時(shí)以后出現(xiàn)的竇緩多見于竇房結(jié)功能障礙或心房缺血患者，通常不伴有低血壓，故與迷走神經(jīng)張力增高引起之竇緩不同。阿托品對(duì)于此類患者往往無(wú)效，對(duì)于有癥狀患者，起搏治療有效。(二)房室傳導(dǎo)阻滯4％—13％心梗患者發(fā)生I度房室傳導(dǎo)阻滯，治療以觀察為主，同時(shí)避免應(yīng)用可能延長(zhǎng)傳導(dǎo)時(shí)間的藥物。3％—10％的心梗患者在發(fā)病最初24小時(shí)內(nèi)發(fā)生Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯：Ⅱ度I型房室傳導(dǎo)阻滯常見于下(后)壁心梗，QRS波常無(wú)增寬，對(duì)阿托品反應(yīng)良好。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生意味著結(jié)后傳導(dǎo)系統(tǒng)受到了廣泛損害，常伴有QRS波增寬(束支傳導(dǎo)阻滯)，約1/3患者發(fā)展成Ⅲ度(完全性)房室傳導(dǎo)阻滯。對(duì)于大多數(shù)血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的下壁心梗合并Ⅱ度I型房室傳導(dǎo)阻滯患者僅需密切觀察。然而，對(duì)前壁心梗合并Ⅱ 度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯患者，則需靜脈植入臨時(shí)起搏器，以預(yù)防完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā) 生。3％-7％急性心?；颊卟l(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。急性下(后)壁心梗合并Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯患者，一段時(shí)間后可能發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯，通常伴有穩(wěn)定的交界性逸搏心律，一般3-7天?？勺孕谢謴?fù)，部分患者可能需更長(zhǎng)時(shí)間，此類患者對(duì)阿托品或氨茶堿治療仍有一定反應(yīng)。前壁心梗合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，使心?；颊咴簝?nèi)死亡率增加2.7倍，這些患者需密切監(jiān)測(cè)，隨時(shí)準(zhǔn)備植入臨時(shí)起搏。急性前壁心梗并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，意味大面積心肌壞死，且預(yù)后較差。大多數(shù)患者需靜脈植入臨時(shí)起搏器，甚至有人主張植入永久性起搏器。導(dǎo)致這些患者后期死亡的直接原因更多見為心泵功能衰竭或室顫，而非完全性房室傳導(dǎo)阻滯本身。(三)束支傳導(dǎo)阻滯急性心?；颊咝陆l(fā)生束支阻滯意味梗死面積廣泛，且后期并發(fā)癥發(fā)生率高。單純 左前分支阻滯(約5％)預(yù)后較好。10％—15％患者發(fā)生完全性右或左束支傳導(dǎo)阻滯， 其中以右束支更為常見(約60％以上)。通常將新近發(fā)生右或左束支阻滯作為靜脈臨時(shí) 起搏的指征，但導(dǎo)致這些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室顫。二、快速性心律失常的處理 心?；颊吒装l(fā)生各種室性或室上性心律失常。引起心梗患者快速性心律失常的原因較多，無(wú)氧代謝增強(qiáng)(血供障礙)和代謝產(chǎn)物積聚(靜脈回流減少)引起細(xì)胞酸中毒，使細(xì)胞外鉀離子、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高，同時(shí)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力的改變、血循環(huán)中兒茶酚胺濃度的增加。這些均可產(chǎn)生細(xì)胞電生理性質(zhì)的改變，如傳導(dǎo)減慢、不應(yīng)期延長(zhǎng)。同時(shí)梗死區(qū)心肌和其周圍心肌的電生理不均一性為折返形成提供了良好的條件。損傷電流的出現(xiàn)可直接促進(jìn)浦肯野細(xì)胞4相的自動(dòng)除極，導(dǎo)致其自律性增高。心房、心室舒張壓增高使產(chǎn)生心肌纖維受牽拉，也是產(chǎn)生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷及氧自由基損傷可導(dǎo)致再灌注心律失常。 (一)室上性心動(dòng)過(guò)速 約25％的急性心?；颊呖砂l(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)速，血循環(huán)兒茶酚胺濃度增高引起的持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)速可能是嚴(yán)重左室功能不全的一個(gè)標(biāo)志，且提示患者預(yù)后較差。由于心動(dòng)過(guò)速使心肌耗氧量急劇增加，因此，急性心梗時(shí)無(wú)論何種原因引起的心動(dòng)過(guò)速均需加以控制。在有效止痛和評(píng)估肺淤血程度后，適當(dāng)應(yīng)用受體阻滯劑，使心率控制<70< span="">次/分。急性心?；颊叻啃栽绮嘁?，可能由于心房壓力增高引起。房性早搏可能也是其他房性心動(dòng)過(guò)速的先兆，單個(gè)房性早搏時(shí)一般不予特殊處理。 急性心梗合并房顫的發(fā)生率約為10％—15％。心梗早期發(fā)生房顫意味心房缺血，而后期出現(xiàn)的房顫可能與心房充盈壓增高、心房牽拉有關(guān)。房顫伴心室率增快和有癥狀者，需立即轉(zhuǎn)律。而心室率不快的無(wú)癥狀性房顫一般在應(yīng)用鈣離子拮抗劑或受休阻滯劑及地高辛后能有效地控制心室率。地高辛完全起效需4—8小時(shí)，急性期可靜脈使用鈣離子拮抗劑或受體阻滯劑。對(duì)于反復(fù)發(fā)作性房顫可應(yīng)用抗心律失常藥物(例如胺碘酮)。房撲的治療與房顫相似，只是藥物對(duì)于控制房撲引起的快室率效果較差，心房超速起搏對(duì)控制房撲快室率有效。 (二)室性快速性心律失常 心?；颊叱Ｒ娛倚栽绮Ｔ缙诔霈F(xiàn)的室早(R-on-T)是目前認(rèn)同的誘發(fā)嚴(yán)重室性心律失常的預(yù)兆。癥狀性室早、頻發(fā)室早(>5次/分鐘)、或室早二聯(lián)律，需藥物控制。在心梗最初數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的室性異位心律(原發(fā)性)往往在24-36小時(shí)內(nèi)逐漸好轉(zhuǎn)。心梗后期出現(xiàn)的室性心律失常常由內(nèi)在左室功能不全引起，這些患者預(yù)后較差，且與心功能不全有關(guān)。 在連續(xù)心電監(jiān)測(cè)的患者中40％可有加速性室性自主心律，其中部分是由冠脈再灌注引起。盡管加速性室性自主心律通常被視為是一種良性的心律失常，無(wú)需治療，但當(dāng)頻率超過(guò)110～120次/分鐘(自主性室性心動(dòng)過(guò)速)時(shí)，預(yù)后較差，也需藥物控制。15％急性心?；颊甙l(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速，心室率常為140-2001次/分鐘之間，并可發(fā)展成室顫。利多卡因效果良好，如無(wú)效可試用胺碘酮、電復(fù)律、心室超速起搏。預(yù)防性應(yīng)用利多卡因無(wú)益，以往許多研究提示預(yù)防性應(yīng)用利多卡因可減少室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生，但使心臟停搏等致命性事件發(fā)生率顯著升高，對(duì)生存率并無(wú)益處。心梗早期或后期院內(nèi)發(fā)生的持續(xù)性單形性室性心動(dòng)過(guò)速較為少見，但其發(fā)生往往提示患者心肌電生理異常和出院后易復(fù)發(fā)室性心律失常，對(duì)于這些患者出院前可行電生理檢查。非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速與左室收縮功能不全及平均信號(hào)心電圖上出現(xiàn)晚電位一樣，是心梗后死亡率和猝死的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。以往針對(duì)慢心律、氟卡因、恩卡因、莫雷西嗪的CAST研究證明，對(duì)于心梗后無(wú)癥狀或輕度癥狀的患者采取以上藥物治療，隨訪發(fā)現(xiàn)藥物治療組患者死亡率較對(duì)照組明顯增高。另有研究證明，胺碘酮治療對(duì)心梗后非持續(xù)性室速患者生存率有明顯改善作用，如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTY等研究表明埋藏式心臟除顫器(1CD)對(duì)減低心梗后室性心動(dòng)過(guò)速引起的死亡顯著有效。目前證實(shí)對(duì)改善心?；颊呱媛视行У闹委熕幬锇ㄊ荏w阻滯劑、溶栓治療、阿司匹林。8％急性心梗患者發(fā)生室顫，多見于大塊透壁性心梗，且發(fā)生前多無(wú)預(yù)兆。以往認(rèn)為，入院24小時(shí)內(nèi)復(fù)律的室顫對(duì)心?；颊叩念A(yù)后無(wú)影響。新近的研究證明，心梗后任何時(shí)間發(fā)生的室顫都是預(yù)后不良的征兆。心梗后期出現(xiàn)的室顫可能由心泵功能衰竭、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的致心律失常作用引起，同時(shí)以嚴(yán)重左室收縮功能不全引起者最為多見，預(yù)后較差。心梗早期的室顫治療包括快速電復(fù)律和復(fù)律后的藥物預(yù)防(利多卡因或胺碘酮)。后期室顫的發(fā)生需排除缺血加重或再梗死的可能。為預(yù)測(cè)心梗后室顫風(fēng)險(xiǎn)和死亡率進(jìn)行的電生理檢查結(jié)果令人失望，盡管有一定的敏感性，但特異性較差。30％以上的心?；颊咴谛须娚頇z查時(shí)能被誘發(fā)室速或室顫，但僅2％—5％的患者在隨訪時(shí)發(fā)生自發(fā)性室速或室顫，且目前心梗患者的電生理檢查僅限于研究用途。對(duì)于此類患者治療的另一問(wèn)題是抗心律失常藥物的副作用。目前的抗心律失常藥物均有致心律失常作用，并且這種副作用會(huì)因患者左心功能不全或內(nèi)在的心律失常而加重。第2節(jié) 心泵功能衰竭的處理急性心?；颊咴谝幌盗胁±砩碜饔孟驴僧a(chǎn)生嚴(yán)重的心泵功能衰竭，心肌壞死為產(chǎn)生泵功能衰竭的首要原因，梗死后梗死區(qū)膨脹(expansion)同樣是導(dǎo)致心梗患者心泵功能衰竭的另—重要原因。心梗合并泵功能衰竭和休克患者臨床也可以具各種促發(fā)因素為首發(fā)表現(xiàn)，如急性二尖瓣返流、室間隔穿孔等。心泵功能衰竭臨床分為：(一)單純肺淤血；(二)急性肺水腫；(三)心源性休克。一、治療方法的選擇(一)內(nèi)科輔助治療 任何急性心?；颊弋?dāng)其收縮壓為90-105mmHg，同時(shí)伴竇性心動(dòng)過(guò)速，即存在心源性休克。此時(shí)應(yīng)在行介入療法前作輔助藥物治療，包括抗血小板和抗凝(阿司匹林、肝素、GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑)；擴(kuò)容(補(bǔ)充液體，右冠脈阻塞時(shí)補(bǔ)充1000~2000ml)；腎上腺素能藥物(多巴胺5-10ug/kg/min，多巴酚丁胺5-10g/kg/min，腎上腺素0.5-1g/kg/min)。某些患者在冠脈介入治療前，需行氣管插管和輔助呼吸治療。當(dāng)介入治療后病情尚不明顯改善時(shí)，也應(yīng)維持輔助呼吸。 (二)溶栓和機(jī)械輔助循環(huán) 當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于65-70mmHg時(shí)，冠脈的自身調(diào)節(jié)受到嚴(yán)重影響，冠脈血流開始下降；當(dāng)動(dòng)脈壓低于30mmHg時(shí)，則冠脈血流停止。GISSI I和ISG研究中，用tPA或鏈激酶治療的心源性休克患者的死亡率與對(duì)照組相似。結(jié)合主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵反搏(IABP)治療可能有益。Prewitt等證明IABP與溶栓治療對(duì)冠脈血流的協(xié)同作用。Barron等發(fā)現(xiàn)，IABP增加心源性休克患者靜脈溶栓后IRA開通率，使這些患者的住院期死亡率較單純?nèi)芩ㄖ委熁颊邷p低18％。Drakos等實(shí)驗(yàn)性比較搏動(dòng)性(Pulsatile)血流(例如IABP)與非搏動(dòng)性血流(例如簡(jiǎn)單離心泵)的治療效果，發(fā)現(xiàn)前者更有利于器官的血流灌注。 (三)經(jīng)皮冠脈介入治療 最近大量的臨床研究證明，急診冠脈內(nèi)支架術(shù)應(yīng)作為急性心梗并發(fā)心源性休克的一線治療。法國(guó)多中心注冊(cè)研究指出，急性心?；颊叩乃劳雎逝c心源性休克及多支血管病變有關(guān)；對(duì)心源性休克患者的罪犯血管行PTCA并不增加死亡率。德國(guó)Zeymer等報(bào)道了ALKK急診PTCA注冊(cè)結(jié)果，671例(15％)心源性休克患者行急診PTCA和支架術(shù)，平均64+/-12歲，67％女性。從癥狀開始至支架術(shù)開始時(shí)間為 244+/-243min，單支、二支和三支血管病變?yōu)?5％、27％和38％。85％介入治療成功， TIMI3級(jí)血流76％、2級(jí)9％，總住院期死亡率為47％，其中死亡率在TIMIO-1級(jí)血流者高達(dá)82％，TIMI2級(jí)血流為64％，TIMI3級(jí)為38％。心源性休克時(shí)支架術(shù)死亡率為41％，而PTCA者為52％(p=0．006)。 Webb等報(bào)告了SHOCK研究中276例心源性休克患者的經(jīng)皮冠脈介入治療的結(jié)果，78％為多支血管病變。接受介入治療患者的住院期死亡率較內(nèi)科治療者明顯減低(46％和78％)。介人治療前，76％IRA完全阻塞(TIMIO-1級(jí)血流)。經(jīng)介入治療后，住院期死亡率在完全再灌注者(TIMI3級(jí)血流)為33．3％，不完全再灌注者(TIMI2級(jí)血流)為50％，無(wú)再灌注音(TIMI0-l級(jí)血流)為85．7％。因此，盡管急性心梗并發(fā)心源性休克早期介入治療的住院期死亡率仍很高，但介入治療后TIMI血流狀態(tài)是預(yù)后的主要決定因素，冠脈內(nèi)支架術(shù)使TIMI3級(jí)血流增多，死亡率降低。 瑞典Gortberg等測(cè)定心源性休克經(jīng)介入治療后長(zhǎng)期存活者的生活質(zhì)量，發(fā)現(xiàn)30天存活率51％，3年存活率為44％。隨防期這些病人的心臟事件發(fā)生率很低(12％)，且其生活質(zhì)量與穩(wěn)定型心絞痛者相似。尤其是年齡65歲以上的心源性休克患者，早期血運(yùn)重建是這些患者存活的最重要的預(yù)測(cè)因素，因此更應(yīng)對(duì)老年患者行經(jīng)皮冠脈介入治 療。 最近，Barton等分析美國(guó)心肌梗死注冊(cè)資料，發(fā)現(xiàn)心源性休克時(shí)盡管聯(lián)合應(yīng)用溶栓和IABP治療可降低患者死亡率，但I(xiàn)ABP與急診PTCA/支架術(shù)聯(lián)合療法并不使死亡率減低，相反使住院期死亡率增加。 第3節(jié) 機(jī)械性并發(fā)癥主要包括左室乳頭肌斷裂、游離壁破裂和室間隔穿孔。梗死擴(kuò)展、延伸，左心室動(dòng)脈瘤形成也歸屬于機(jī)械性并發(fā)癥，但由此引起的急性期血液動(dòng)力學(xué)紊亂較為少見。一、乳頭肌斷裂 左室乳頭肌斷裂可導(dǎo)致嚴(yán)重二尖瓣返流，約占急性心梗患者死亡原因的5％、乳頭肌完全斷裂因其將導(dǎo)致快速劇烈的返流而致命。心梗后通常由部分乳頭肌斷裂而造成二尖瓣關(guān)閉不全。后內(nèi)側(cè)乳頭肌斷裂較為常見，因其僅受右冠脈后降支單支供血，而前外側(cè)乳頭肌通常受前降支和回旋支雙重血供?？焖僭\斷和緊急手術(shù)是成功治療的關(guān)鍵。手術(shù)死亡率約為25％，左室射血分?jǐn)?shù)〈0.45患者手術(shù)死亡率增高(42％)，手術(shù)成功者長(zhǎng)期生存率約為64％。既往回顧性研究顯示，單純藥物治療時(shí)患者生存率極低。同時(shí)，單純行二尖瓣置換術(shù)、未行冠脈血運(yùn)重建患者近遠(yuǎn)期隨訪死亡率分別高達(dá)80％和100％。圍手術(shù)期藥物治療主要針對(duì)肺淤血、肺水腫以及血液動(dòng)力學(xué)紊亂的支持治療。應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥物以維持收縮壓大于90mmHg，肺毛細(xì)血管嵌入壓12-15mmHg，心臟指數(shù)大于2L/m2，如需要可應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵反搏支持治療。二、左室游離壁破裂 左室游離壁破裂導(dǎo)致的死亡約占心?；颊咚劳隹倲?shù)的10％。血液積聚在梗死心肌局部、溶栓治療對(duì)心肌膠原降解和合成抑制以及梗死區(qū)域淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)并吸收膠原組織，這些均和心肌破裂的發(fā)生有一定的關(guān)系。心梗往往是透壁性，冠脈持續(xù)性阻塞且側(cè)枝形成緩慢。最常見于左心室外側(cè)壁。突發(fā)的電機(jī)械分離通常是此類患者的主要臨床表現(xiàn)。亞急性心臟破裂患者僅有間斷性、少量血液滲漏至心包腔。如心電圖提示局部心包炎，持續(xù)、嚴(yán)重的心包疼痛可能亞急性心臟破裂的一種表現(xiàn)，隨后的炎癥修復(fù)過(guò)程形成的纖維組織將導(dǎo)致假性室壁瘤形成，診斷主要靠二維超聲心動(dòng)圖檢查。急性心臟破裂預(yù)后差，手術(shù)修補(bǔ)機(jī)會(huì)較小。如果患者緊急手術(shù)及時(shí)，其手術(shù)成功率和預(yù)后仍令人滿意。對(duì)于亞急性心臟破裂患者，手術(shù)治療后的長(zhǎng)期生存率達(dá)48.5％。決定預(yù)后的一個(gè)關(guān)鍵因素是快速診斷，而后者需要醫(yī)生對(duì)那些突然產(chǎn)生血液動(dòng)力學(xué)惡化的患者保持高度的懷疑，特別是對(duì)于沒(méi)有證據(jù)提示有再次缺血或梗 死范圍擴(kuò)展的患者。 三、室間隔穿孔 急性心?；颊呤议g隔穿孔的發(fā)生率為1％-3％，占心?；颊咴簝?nèi)死亡原因的5％。室間隔穿孔在前壁心梗時(shí)多見于室間隔心尖部，下壁心梗時(shí)多見于室間隔下基底部。兩種情況的發(fā)生率相似。GUSTO-I研究提示冠脈前降支完全阻塞者更易發(fā)生?；颊吲R床表現(xiàn)休克癥狀，同時(shí)出現(xiàn)新近產(chǎn)生全收縮期雜音，S3及肺部羅音。二維超聲心動(dòng)圖可見左向右分流。與其他心臟破裂性并發(fā)癥一樣，手術(shù)治療仍是第—選擇，藥物保守治療患者死亡率接近100％。手術(shù)前通常需應(yīng)用正性肌力藥物、升壓藥及氣囊泵反搏治療以維持動(dòng)脈壓和重要器官的血流灌注。手術(shù)包括穿孔修補(bǔ)和/或梗死心肌切除，合并二尖瓣返流者可行修補(bǔ)或瓣膜置換術(shù)，以及冠脈旁路術(shù)。 近年來(lái)，隨著靜脈溶栓和急癥介入等血運(yùn)重建治療的發(fā)展，急性心梗合并室間隔破裂的發(fā)生率已大大減少，GUSTO-I研究納入的41021例患者中僅84例發(fā)生室間隔破裂(0.2％)。同時(shí)，經(jīng)皮室間隔缺損傘型封堵器的發(fā)展和應(yīng)用，為第一時(shí)間搶救患者生命作出了巨大的貢獻(xiàn)。經(jīng)皮心肺旁路術(shù)的開展為外科術(shù)前、術(shù)后提供了必要的循環(huán)支持，使患者的生存率大幅提高。 四、室壁瘤形成約0.5％的心梗患者發(fā)生左心室假性動(dòng)脈瘤。室壁瘤可分散正常心肌收縮的傳導(dǎo)能量，導(dǎo)致漸進(jìn)性心臟增大和心力衰竭。手術(shù)和尸檢發(fā)現(xiàn)室壁瘤內(nèi)血栓形成高達(dá)15％—77％，但臨床血栓槍出率僅為2％—5％。室壁瘤的產(chǎn)生也是患者更易發(fā)生心律失常的一個(gè)征兆，因?yàn)檎Ｐ募『褪冶诹龅慕唤硬糠譃檎鄯祷芈返男纬商峁┝肆己玫臈l件。相對(duì)假性室壁瘤而言，真性室壁瘤發(fā)生破裂的機(jī)會(huì)相當(dāng)少見。第4節(jié) 其他并發(fā)癥一、右室梗死 右室梗死常合并于急性下壁心梗，單獨(dú)發(fā)生者少見，右室梗死引起的血液動(dòng)力學(xué)紊亂較為少見。右心梗死患者出現(xiàn)低排和低血壓癥候群，這些常由于左室充盈不足引起，后者可由右室射血能力下降和/或右室擴(kuò)張、擠壓左室造成。心電圖常示緩慢性心律失常或高度房室傳導(dǎo)阻滯等表現(xiàn)。右心導(dǎo)管檢查可發(fā)現(xiàn)右房壓力增高(>l0mmI[g]，右房壓/肺毛細(xì)血管嵌入壓比例>0.8。對(duì)肺毛細(xì)血管嵌入壓低于15mmHg的右室梗死患者，治療需從擴(kuò)容開始，維持肺毛細(xì)血管嵌入壓在18-20mmHg之間。單純擴(kuò)容通常難以維持動(dòng)脈血壓時(shí)，可考慮應(yīng)用正性肌力藥物，例如靜脈滴注多巴酚丁胺或多巴胺。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用需謹(jǐn)慎，并嚴(yán)密觀測(cè)血壓。大多數(shù)患者在發(fā)病后48-72小時(shí)內(nèi)，癥狀自行改善。對(duì)于進(jìn)展性右室梗死，再灌注治療(溶栓和或血運(yùn)重建)能快速逆轉(zhuǎn)血液動(dòng)力學(xué)的異常，改善臨床癥狀和預(yù)后，因此，應(yīng)作為首選治療。二、左室血栓形成 左室血栓形成多見于前壁心?；颊?10％-40％)，而下壁心梗者少見。血栓形成通常位于左室心尖部，大塊活動(dòng)性血栓發(fā)生栓塞的風(fēng)險(xiǎn)較高。對(duì)有以下情況的患者通常 需抗凝治療3-6月：大面積前壁心梗；充血性心力衰竭；已證實(shí)的附壁血栓；大范圍心尖部室壁瘤或局部無(wú)收縮節(jié)段。隨著急性心梗早期靜脈溶栓治療的廣泛開展，左室血栓形成的發(fā)生率已大大降低。但當(dāng)心?；颊叽_診存在左室血栓形成時(shí)，溶栓將成為治療禁忌證，以減低血栓脫落、引起栓塞的可能性。 三、心包炎 心包炎常見于急性心梗的早期，主要表現(xiàn)為胸痛，體格檢查可聞及心包摩擦音。二維超聲心動(dòng)圖檢查可示心包積液。局限性心包炎可有心電圖T波恢復(fù)延遲，后者需與心肌破裂、假性室壁瘤鑒別。Dressier綜合征是指心梗后期的心包炎癥(心梗后2周-3月)，其產(chǎn)生原因可能與機(jī)體的免疫反應(yīng)有關(guān)。藥物治療可用水楊酸鹽、非固醇類抗炎藥或秋水仙堿等，而皮質(zhì)激素因其停藥時(shí)高發(fā)的反跳作用，一般不主張應(yīng)用。超聲心動(dòng)圖在評(píng)價(jià)心包炎患者積液程度以及排除亞急性心臟破裂或假性室壁瘤中具重要的作用。

心力衰竭的處理原則一、慢性收縮性心力衰竭的處理原則(一)心衰易患期的處理原則：糾正心力衰竭的危險(xiǎn)因素，防止心肌的初始損傷，阻斷心室重塑的始動(dòng)環(huán)節(jié)。(二)無(wú)癥狀心力衰竭期的處理原則：去除或緩解基礎(chǔ)心臟病的病因，糾正心力衰竭的誘因，阻斷和逆轉(zhuǎn)心室重塑。(三)心力衰竭期的處理原則：阻斷和逆轉(zhuǎn)心室重塑的進(jìn)程，改善癥狀，降低致殘率和病死率。 1.一般治療 糾正心力衰竭的危險(xiǎn)因素，糾正心力衰竭的誘因等。包括醫(yī)生向患者及其家屬交待病情和預(yù)后，指導(dǎo)患者認(rèn)識(shí)心衰的癥狀和體征并自測(cè)體重監(jiān)測(cè)液體潴留等。 慢性穩(wěn)定性心衰患者不必常規(guī)吸氧，慢性肺心病的患者長(zhǎng)期氧療可降低死亡率。 2.運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練 鼓勵(lì)慢性穩(wěn)定性心衰患者作適度的動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)量以不出現(xiàn)心衰癥狀為宜。 3.利尿劑 目前利尿劑已成為有癥狀期心衰治療的基石，所有心衰患者有液體潴留時(shí)均應(yīng)選用利尿劑，并盡可能與ACE抑制劑聯(lián)合應(yīng)用。輕度心衰，腎功能正?；颊呖蛇x用Na+/Cl——共軛體抑制劑，若腎小球?yàn)V過(guò)率低于30ml/min，此類藥物失效。嚴(yán)重心衰或腎功能受損時(shí)，宜選用Na+/K+/2C1——共軛體抑制劑。 注意：無(wú)論低鉀或高鉀血癥均可增高心衰的致殘率和死亡率，建議血鉀應(yīng)維持在4.3-5.0mEq/L。 4.ACE抑制劑 大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)SOLVD、CONSENSUS、V-HeFTⅡ均證實(shí)ACE抑制劑可降低慢性心衰患者的死亡率。所有慢性收縮功能不全患者必須應(yīng)用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受。需強(qiáng)調(diào)的是：ACE抑制劑應(yīng)逐漸從小劑量達(dá)到靶劑量，只有達(dá)到靶劑量才能達(dá)到治療目的。 5. β受體阻滯劑 慢性穩(wěn)定性心衰患者將從長(zhǎng)期應(yīng)用β受體阻滯劑中獲益已為很多臨床試驗(yàn)所證實(shí)。有試驗(yàn)證實(shí)，6638名輕中度心衰患者，平均射血分?jǐn)?shù)28％，應(yīng)用美托洛爾或比索洛爾，總死亡率降低34％(安慰劑組年死亡率分別為11％、13.3％)。 COPERNICUS試驗(yàn)人選2 289例重度心衰，LVEF<25< span="">％患者，安慰劑組年死亡率19.7％，卡維地洛降低死亡率35％。 需要提及的是雖然COPERNICUS試驗(yàn)檢測(cè)了β受體阻滯劑對(duì)重度心衰療效，但其人選的病人均是穩(wěn)定心衰患者，沒(méi)有液體潴留或液體潴留得以控制。因此目前仍不宜將β受體阻滯劑應(yīng)用于慢性心衰急性失代償期患者。 所有慢性收縮性心力衰竭，病情穩(wěn)定，沒(méi)有液體潴留且體重恒定，近期內(nèi)(至少4天)不需要靜脈給予正性肌力藥者，必須應(yīng)用β受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。 β受體阻滯劑應(yīng)從小劑量開始，緩慢增加劑量。應(yīng)告知患者不宜隨意撤藥。 6.洋地黃 洋地黃通過(guò)抑制Na+-K+-ATP酶影響多種細(xì)胞效應(yīng)，作用于心肌細(xì)胞使心肌收縮力增強(qiáng)，作用于壓力感受器傳入信號(hào)通路，使上調(diào)的壓力感受器功能趨向正?；?；作用于腎小管，減少對(duì)鈉的重吸收。 洋地黃的電生理作用復(fù)雜，除直接影響心臟起搏和傳導(dǎo)組織外，間接通過(guò)心臟副交感神經(jīng)發(fā)揮效應(yīng)。低、中度治療性血藥濃度時(shí)(0.5—1.9ng/ml)地高辛降低心房和房室結(jié)細(xì)胞的自律性，最大舒張期靜息膜電位加大，系迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，交感神經(jīng)活性降低所致。常伴有房室結(jié)有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)速度降低。地高辛血藥濃度較高或達(dá)到中毒水平時(shí)，在易感人群可出現(xiàn)緩慢性心律失常(竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯等)。地高辛血藥濃度達(dá)中毒水平時(shí)也可表現(xiàn)為交感神經(jīng)活性增強(qiáng)；細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，舒張期自動(dòng)除極加速，延遲后除極達(dá)到閾值觸發(fā)心律失常；浦肯野纖維自律性增強(qiáng)，傳導(dǎo)減弱促進(jìn)心律失常發(fā)生，包括室速和室顫。 小劑量的地高辛并不增加心衰患者的死亡率，部分因?yàn)榈馗咝猎谠黾有募∈湛s力的同時(shí)并不加快心率，同時(shí)慢性心衰患者使用地高辛后，循環(huán)和心臟的去甲腎上腺素水平下降。 DIG(Digitalis lnvestigation Group)試驗(yàn)人選了7788名輕、中度心衰患者，平均LVEF28％，追蹤觀察37個(gè)月，結(jié)果顯示地高辛對(duì)總死亡率的影響為中性，但地高辛降低心衰住院率，減少心衰致殘率。心衰患者的死亡率直接與地高辛血藥濃度相關(guān)。室性心律失常增加心衰猝死率，傾向于將地高辛血藥濃度控制在1.0ng/ml以下。其它研究也表明地高辛對(duì)心功能和神經(jīng)內(nèi)分泌的有益作用發(fā)生在地高辛血藥濃度0.5—1.0mg/ml之間。DIG亞組分析結(jié)果顯示，地高辛對(duì)心衰患者的有益作用不受年齡的影響，任何年齡的左室收縮功能不全患者均可應(yīng)用地高辛。 有癥狀的心衰患者均應(yīng)選用洋地黃。鑒于DIG和二個(gè)大的地高辛撤出試驗(yàn)RADI-ANCE和PROVE研究主要對(duì)象為NTHA心功能Ⅱ-Ⅲ級(jí)患者，有些學(xué)者主張對(duì)中、輕度心衰竇性心律患者應(yīng)用地高辛。所有心衰伴快速房顫時(shí)均應(yīng)選用地高辛。地高辛與β受體阻滯劑合用優(yōu)于單用地高辛。 洋地黃的禁忌證包括心動(dòng)過(guò)緩，Ⅱ—Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚性梗阻性心肌病，低鉀血癥和高鈣血癥。 7.醛固酮受體拮抗劑 ACE抑制劑應(yīng)用數(shù)月后，血醛固酮水平(血管緊張素Ⅱ)升高，出現(xiàn)“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。這一現(xiàn)象可能與凝乳酶途徑產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ和醛固酮有關(guān)。人體心肌有醛固酮受體，醛固酮有獨(dú)立于AⅡ以外的對(duì)心肌的不良作用，如使心肌間質(zhì)膠原增多，促進(jìn)心肌纖維化和心室重塑。進(jìn)一步抑制心衰患者的RAS，就是在醛固酮受體水平阻斷醛固酮的效應(yīng)。 NYHA心功能分級(jí)Ⅲ—Ⅳ級(jí)心衰患者，若血鉀正常(<5.0mmol< span="">／L)，血肌酐<250μmol/L，可選用小劑量(20—25mg/d)螺內(nèi)酯，并根據(jù)血鉀、肌酐的濃度調(diào)整劑量。若出現(xiàn)痛性乳房增生，應(yīng)停用螺內(nèi)酯。新的選擇性醛固酮受體拮抗劑Eplerenone對(duì)雄激素和黃體酮受體親和力低下，可減少男性乳房增生的發(fā)生。 8.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB) 衰竭、重塑心肌的內(nèi)源性缺陷大多通過(guò)血管緊張素ⅡAT1受體介導(dǎo)，理論上ARB對(duì)AⅡ不良作用的阻斷比ACE抑制劑更完全，可阻斷ACE和糜酶二條途徑產(chǎn)生的AⅡ和AT1受體的結(jié)合。ARB對(duì)緩激肽的代謝無(wú)影響，可減少咳嗽等不良反應(yīng)的發(fā)生，但也失去緩激肽對(duì)心衰有益作用。 目前尚無(wú)臨床試驗(yàn)證實(shí)ARB優(yōu)于或等同于ACEI，因此，僅推薦在不能耐受ACEI副作用(咳嗽或血管性水腫)的心衰患者中，選用ARB替代ACE抑制劑。由于ARB也可引起低血壓和腎功能不全，在不能耐受ACE抑制劑引起的低血壓和腎功能不全人群中同樣不能應(yīng)用ARB。不主張對(duì)沒(méi)有應(yīng)用ACE抑制劑的心衰患者，或能夠耐受ACE抑制劑的患者，選用ARB替代ACE抑制劑。ARB與ACE抑制劑合用是否優(yōu)于兩藥單用尚不清楚，或許CHARM試驗(yàn)將回答這一問(wèn)題。ARB是否能與受體阻滯劑聯(lián)用尚無(wú)定論，根據(jù)VM-HeFT試驗(yàn)亞組分析，單用ARB優(yōu)于ARB聯(lián)用β受體阻滯劑。 9.血管擴(kuò)張劑 血管擴(kuò)張劑在心衰治療中的地位主要體現(xiàn)在慢性心衰急性失代償期和急性心衰的治療中。血管擴(kuò)張劑通過(guò)影響心臟前、后負(fù)荷發(fā)揮有益的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，但同時(shí)也激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS，長(zhǎng)期應(yīng)用可加重心室重塑，因此不適宜在慢性穩(wěn)定性心衰患者中常規(guī)應(yīng)用。若患者同時(shí)合并有心絞痛或高血壓可選用血管擴(kuò)張劑。 早期的V-HeFT(Vasodilator-Heart-FailureTrial)試驗(yàn)表明：在地高辛和利尿劑的基礎(chǔ)上加用肼苯噠嗪(每日300mg)和硝酸異山梨醇(每日160mg)，死亡率下降36％(n=642)。V-HeFT-Ⅱ比較了依那普利和肼苯噠嗪-硝酸異山梨醇聯(lián)用的療效，證實(shí)依那普利的作用優(yōu)于肼苯噠嗪-硝酸異山梨醇，使死亡率下降28％。 對(duì)因咳嗽或血管性水腫不能耐受ACE抑制劑心衰患者，可先試用ARB替代ACE抑制劑；若不能耐受ACE抑制劑或ARB的低血壓和腎功能損害，可選用肼苯噠嗪聯(lián)用硝酸異山梨醇，不主張對(duì)已經(jīng)應(yīng)用ACE抑制劑、洋地黃、利尿劑和β受體阻滯劑的心衰患者單獨(dú)加用硝酸異山梨醇或聯(lián)合加用硝酸異山梨醇加肼苯噠嗪。 禁用鈣離子拮抗劑治療心衰。若心衰合并高血壓或心絞痛，可考慮選用氨氯地平和非洛地平(詳見第41章)。 10.環(huán)腺苷酸(cAMP)依賴性正性肌力藥 β腎上腺素能激動(dòng)劑和磷酸二酯酶抑制劑通過(guò)提高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平而增加心肌收縮力，兼有外周血管擴(kuò)張作用，短期應(yīng)用有良好的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。主要用于急性失代償期心衰患者。這類藥物均有致心律失常作用。不主張長(zhǎng)期、間斷靜脈滴注這類藥物治療慢性穩(wěn)定性心衰。 不推薦應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)添加劑或激素，包括輔酶Q10、抗氧化劑、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素等治療心衰。 (四)頑固性或終末期心力衰竭的處理原則。 頑固性或終末期心衰的處理原則：首先應(yīng)重新對(duì)患者的臨床病歷資料進(jìn)行分析，是否合并有其它系統(tǒng)的疾??；目前心力衰竭診斷是否正確；治療方案是否不當(dāng)或可逆性心衰誘因是否未糾正等。如果所有常規(guī)心衰治療均得到合理應(yīng)用，患者仍有靜息或輕微活動(dòng)時(shí)氣促和乏力，需反復(fù)住院甚至無(wú)法出院，建議采取以下程序。 1.審慎判斷和控制液體潴留 恢復(fù)鈉平衡每日測(cè)體重，若體重增加超過(guò)1kg/d，應(yīng)考慮有隱性水腫。頑固性心衰患者低鈉血癥常常是血管加壓素系統(tǒng)高度激活和或RAS抑制不充分的結(jié)果。若將來(lái)血管加壓素V2受體阻滯劑上市，可望減少低鈉血癥的發(fā)生，還可考慮增加對(duì)RAS抑制。同時(shí)應(yīng)鑒別缺鈉性或稀釋性低鈉血癥，前者發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥，常有體位性低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽。后者又稱難治性水腫，水潴留多于鈉潴留，屬高容量性低鈉血癥，尿少而比重偏低，治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理。 2.神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的選用 終末期心衰的患者血壓偏低，腎功能不全，若合用ACE抑制劑易誘發(fā)低血壓和腎功能衰竭；若加用β受體阻滯劑后心衰進(jìn)一步加重。且神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在支持衰竭心肌中扮有重要作用，因此對(duì)終末期心衰患者可不用或小劑量應(yīng)用ACE抑制劑。 3.采用易患期、無(wú)癥狀期、有癥狀期推薦的治療措施 包括應(yīng)用洋地黃類藥物。 4.推薦患者行心臟移植 頑固性或終末期心衰患者唯一的出路就是接受心臟移植。雙心室輔助裝置由于易感染，使用時(shí)間有限，僅適用于心臟手術(shù)后心源性休克的患者及幫助病人渡過(guò)心臟移植的等待期?？芍萌耸降淖笫逸o助裝置在某些病人使用長(zhǎng)達(dá)一年，目前正在進(jìn)行的一個(gè)臨床試驗(yàn)擬評(píng)價(jià)其長(zhǎng)期應(yīng)用的可行性。全置入式人工心臟模擬雙心室功能的有氣體和電動(dòng)二型，目前至少有七例病人接受人工心臟。 5.不主張施行左室部分切除術(shù)治療心衰。嚴(yán)重的繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全是瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)的相對(duì)禁忌證。6.可考慮靜脈滴注正性肌力藥緩解癥狀。二、急性失代償期心衰的治療 急性失代償性心衰包括二種情況：急性心力衰竭和慢性心衰急性失代償。這二種情況治療原則是相同的。 (一)藥物治療 若血壓正常，器官灌注良好，首選靜脈注射利尿劑；若外周灌注不良，可靜脈輸注多巴酚丁胺或其它β/α腎上腺素能激動(dòng)劑(多巴胺)，并增加血容量。靜脈給予正性肌力藥，除多巴酚丁胺外，可選用米力農(nóng)或Enoximone。 磷酸二酯酶的靜脈應(yīng)用最好在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，以確信左室舒張末壓>16mmHg。由于磷酸二酯酶具有潛在擴(kuò)血管作用，可使前負(fù)荷下降到非常低的水平。此外，已經(jīng)使用β受體阻滯劑的慢性心衰患者，磷酸二酯酶可拮抗β受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用。 若經(jīng)過(guò)上述處理，病情仍不穩(wěn)定，可靜脈滴注血管擴(kuò)張劑，以減輕后負(fù)荷，如選用硝普鈉、硝酸甘油等。 多巴酚丁胺與磷酸二酯酶聯(lián)用對(duì)心輸出量的改善有相加作用，因磷酸二酯酶降低肺動(dòng)脈壓、左室充盈壓的作用有助于增加心輸出量。 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的指征：①疑低灌注不良：脈壓差??；精神反應(yīng)遲鈍；高容量狀態(tài)時(shí)腎功能下降。②神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活：血鈉低于133mEq/L，低劑量ACE抑制劑應(yīng)用仍伴持續(xù)低血壓。③下列情況出現(xiàn)時(shí)伴有靜息狀態(tài)下心衰的癥狀：頻發(fā)心絞痛或其它缺血征象；頻發(fā)有癥狀的室性心律失常；腎功能不全；嚴(yán)重肺部病變。④盡管經(jīng)過(guò)下述處理仍有持續(xù)或反復(fù)靜息時(shí)或輕微活動(dòng)時(shí)充血癥狀：大劑量應(yīng)用利尿劑；加用Metolazone或氫噻嗪類利尿劑；限鹽限水。 (二)非藥物治療 若藥物治療無(wú)法使患者病情穩(wěn)定，可考慮非藥物治療。.急性失代償期心衰患者通常需吸氧，必要時(shí)輔以機(jī)械通氣。.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（適應(yīng)證和禁忌證見主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)章）。.如果藥物治療輔以主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)仍不能穩(wěn)定病情，在某些病人可選擇心室輔助裝置，如心臟手術(shù)后心源性休克；心臟移植前后的輔助措施；急性心肌梗死伴隨心源性休克等。急性心肌梗死伴心功能不全，可考慮緊急冠狀動(dòng)脈造影和血管重建術(shù)。偶爾，緊急心臟手術(shù)也用于急性心衰的治療，如急診冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)，主動(dòng)脈瓣、二尖瓣修補(bǔ)或置換術(shù)等。 三、舒張性心力衰竭的治療原則舒張性心力衰竭的治療除了針對(duì)病因進(jìn)行相應(yīng)的治療，下列藥物可供參考：①利尿劑調(diào)節(jié)心室充盈壓，達(dá)到既減少勞力性氣促和肝淤血又維持適度前負(fù)荷的目的。②ACE抑制劑和醛固酮拮抗劑，防止RAS過(guò)度激活和減輕及消退心肌的纖維化，改善心室松弛。③β-受體阻斷劑及鈣拮抗劑，減慢心率，延長(zhǎng)充盈時(shí)間。

一、心力衰竭的癥狀和特征 心衰的癥狀大致分三類：呼吸困難，勞力下降和液體潴留。 心衰患者的呼吸困難根據(jù)程度的輕重依次表現(xiàn)為：勞力性氣促，高枕臥位，陣發(fā)性夜間呼吸困難，靜息時(shí)氣促，急性肺水腫。 心衰患者運(yùn)動(dòng)耐量降低，反映心臟儲(chǔ)備功能受損。表現(xiàn)為勞力時(shí)或日?；顒?dòng)時(shí)氣促、乏力，活動(dòng)受限。 心衰患者的液體潴留可表現(xiàn)為浮腫、腹脹、漿膜腔積液等。 體格檢查：每天測(cè)體重，觀察患者有無(wú)頸靜脈怒脹，對(duì)稱性凹陷性低垂部位水腫，肺部羅音，胸腔積液，心臟擴(kuò)大，心臟雜音，奔馬律，心動(dòng)過(guò)速，心律不齊，肝頸回流征陽(yáng)性，肝腫大，腹水征等。 二、實(shí)驗(yàn)室檢查 (一)影像學(xué)檢查 1.二維超聲心動(dòng)圖及多普勒超聲檢查 超聲心動(dòng)圖及多普勒檢查是目前最有價(jià)值診斷器質(zhì)性心臟病和評(píng)價(jià)心功能的方法，能夠全面、動(dòng)態(tài)顯示心臟結(jié)構(gòu)包括心臟瓣膜、心肌、心包和血管有無(wú)異常，并定量定性分析。同時(shí)能夠測(cè)定心功能，區(qū)別收縮性或舒張性心功能不全，評(píng)價(jià)治療效果，提供預(yù)后信息。小劑量多巴酚丁胺超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)可用于判斷存活心肌。 2.放射性核素心室顯影及核素心肌灌注顯像 核素心室造影可準(zhǔn)確測(cè)定左室容量，射血分?jǐn)?shù)及室壁運(yùn)動(dòng)，明確有無(wú)左室擴(kuò)大，心肌局部有無(wú)運(yùn)動(dòng)異常。核素心肌灌注顯像可診斷心肌缺血和心肌梗死，評(píng)價(jià)存活心肌。但價(jià)格較昂貴。 3.X線胸片 提供心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病信息。胸片未見異常時(shí)不能排除心臟病及心衰。 4.心臟導(dǎo)管和冠狀動(dòng)脈造影 心絞痛或既往心肌梗死需血管重建者或臨床懷疑冠心病者應(yīng)行冠狀動(dòng)脈造影。 5.磁共振顯像 適用于臨床懷疑致心律失常性右室發(fā)育不全患者。 6.正電子發(fā)射斷層攝影 冠心病陳舊性心肌梗死擬行血管重建術(shù)前評(píng)價(jià)存活心肌。 (三)心電圖 提供心肌缺血或梗死、房室大小、心律失常、電解質(zhì)紊亂、起搏器及藥物干預(yù)、心包炎癥等信息。由于心電圖的特異性及敏感性較差，單純根據(jù)一份心電圖無(wú)法明確心臟病的病因。 (四) 實(shí)驗(yàn)室檢查 心衰患者應(yīng)進(jìn)行血、尿常規(guī)、血清電解質(zhì)、血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、促甲狀腺素激素的檢查。在某些患者可進(jìn)行血抗核抗體、類風(fēng)濕因子、血沉、抗“O”、C 反應(yīng)蛋白、血尿酸的測(cè)定。不主張常規(guī)測(cè)定血去甲腎上激素或內(nèi)皮素濃度。新近注意到血中腦鈉肽濃度有可能成為診斷心衰新的生化指標(biāo)。 ’ (五)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 主要用于嚴(yán)重威脅生命并對(duì)治療無(wú)反應(yīng)的急性心衰(慢性心衰急性失代償期)或鑒別呼吸困難、低血壓、休克的原因時(shí)。 三、心功能不全程度的評(píng)估 (一)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí) NYHA分級(jí)已被廣大醫(yī)生熟悉和認(rèn)同。盡管NYHA分級(jí)有一定主觀性，且準(zhǔn)確性和重復(fù)性有限，仍不失為最簡(jiǎn)便的評(píng)價(jià)心功能的方法。 (二)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)是在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)同時(shí)監(jiān)測(cè)氧耗量(VO：)、無(wú)氧酵解閾值(AT)等氣體交換指標(biāo)，能夠較為客觀地評(píng)價(jià)心功能不全程度，反映心衰早期心臟儲(chǔ)備功能，評(píng)價(jià)治療療效，提供預(yù)后信息。Weber根據(jù)峰耗氧量[Peak VO2(m1/kg/min)]和AT(m1O2/kg/min)將心衰分為四級(jí)。A：PVO2：>20，AT>14，無(wú)或輕度心功能不全。B：PVO2：16-20，AT ll-14，輕、中度心功能不全。C：PVO2：10-15，AT 8-11，中、重度心功能不全。D：PVO2：<10< span="">，AT<8< span="">，嚴(yán)重心功能不全。該試驗(yàn)的適應(yīng)證為慢性穩(wěn)定性心力衰竭患者。穩(wěn)定的臨床情況至少持續(xù)2周以上，包括靜息時(shí)無(wú)心衰癥狀；無(wú)體位性低血壓；穩(wěn)定的液體平衡狀態(tài)，每周調(diào)整利尿劑劑量不多于一次；腎功能如血肌酐水平穩(wěn)定，電解質(zhì)正常。若血壓低于80mmHg，心率低于50次/分，不宜作此試驗(yàn)。ACC/AHA推薦心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)用于鑒別勞力受限的原因；篩選心臟移植或非藥物治療的高危人群。 (三)六分鐘步行試驗(yàn) 由于日常體力活動(dòng)的強(qiáng)度小于最大運(yùn)動(dòng)量，測(cè)定亞極量的運(yùn)動(dòng)能力將提供有用的信息。六分鐘步行試驗(yàn)是一種簡(jiǎn)便、易行、安全有效的方法，要求病人在走廊里盡可能行走，測(cè)定六分鐘內(nèi)步行的距離。六分鐘內(nèi)，若步行距離<< span="">150米，表明心衰程度嚴(yán)重，150-425米之間為中度心衰，426-550米為輕度心衰。六分鐘步行試驗(yàn)結(jié)果是獨(dú)立的預(yù)測(cè)心衰致殘率和死亡率的因子，可用于評(píng)價(jià)患者心臟儲(chǔ)備功能，評(píng)價(jià)藥物治療的療效。 四、ACC/AHA慢性心衰分期ACC/AHA建議將慢性心衰分為四期。第一期，心衰易患期：存在發(fā)生心力衰竭的高危因素，沒(méi)有明顯的心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常，沒(méi)有心力衰竭的癥狀和體征。危險(xiǎn)因素包括：高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，糖尿病，酗酒及服用對(duì)心臟有毒害作用的藥物，風(fēng)濕熱史，心肌病家族史。第二期，無(wú)癥狀心力衰竭期：器質(zhì)性心臟病，無(wú)心力衰竭的癥狀和體征。如左心室肥厚和纖維化，左室擴(kuò)大和收縮力降低，無(wú)癥狀的瓣膜性心臟病，陳舊性心肌梗死等。第三期，心力衰竭期：器質(zhì)性心臟病，近期或既往出現(xiàn)過(guò)心衰竭的癥狀和體征。第四期，頑固性或終末期心力衰竭：器質(zhì)性心臟病嚴(yán)重，即使合理用藥，靜息時(shí)仍有心力衰竭的癥狀。