神經(jīng)內(nèi)科

MG患病率不斷攀升，疾病癥狀使患者飽受困擾重癥肌無力（MG）是一種由自身抗體介導(dǎo)的獲得性神經(jīng)肌肉接頭（NMJ）傳遞障礙的自身免疫性疾病[1]。在過去七十年中，MG的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)都有所增加。從1915年到1934年，MG的患病率估計(jì)為5/百萬，而到了1969年乙酰膽堿受體（AChR）抗體的發(fā)現(xiàn)后患病率上升到了60/百萬。最新的全球流行病學(xué)研究數(shù)據(jù)表明，MG年發(fā)病率為（10-29）/百萬，患病率為（100-350）/百萬?；谧≡夯颊邤?shù)據(jù)，我國MG發(fā)病率約為0.68/十萬，考慮到實(shí)際一些患者可能僅在門診診斷和隨訪，實(shí)際發(fā)病率可能被低估?；疾÷实脑黾泳唧w原因不明，可能與疾病知曉度增加、檢測方法普及以及環(huán)境因素和衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)條件改變等有關(guān)。MG患者全身骨骼肌均可受累，如眼瞼下垂、表情僵硬、飲水嗆咳、四肢無力或吞咽呼吸困難等，癥狀表現(xiàn)為波動(dòng)性無力和易疲勞性。這些癥狀導(dǎo)致了患者生活質(zhì)量受到很大影響。2019年由中國罕見病聯(lián)盟和愛力重癥肌無力關(guān)愛中心發(fā)起的一項(xiàng)調(diào)研中顯示，在我國未就業(yè)的MG患者中，超過90%的患者都是因MG而導(dǎo)致的；且在總體調(diào)研人群中，超過一半的MG患者的生活自理受到影響。由于癥狀會(huì)累及到呼吸肌，且部分患者短期內(nèi)病情可出現(xiàn)迅速進(jìn)展，15-20%的患者可能會(huì)發(fā)生肌無力危象，需要立即進(jìn)行氣道管理和輔助通氣。以上情況極大增加了醫(yī)療負(fù)擔(dān)。攀升的患病率，沉重的生活和醫(yī)療負(fù)擔(dān)，都使得MG越來越受到關(guān)注，而MG在2018年也正式被我國納入《第一批罕見病目錄》中[5]。MG目前治療手段存在局限，兼具有效性+安全性的療法仍是當(dāng)前所需目前MG治療藥物分為對(duì)癥治療及免疫治療兩類。在對(duì)癥治療中，一般使用乙酰膽堿酯酶抑制劑，如溴吡斯的明，來緩解患者癥狀。乙酰膽堿酯酶抑制劑能一定程度控制與緩解癥狀，但不能改變MG底層的免疫病理過程，所以療效有限且不能防止病情進(jìn)展，免疫抑制治療是本病的“基石”。免疫抑制藥物包括激素和其他口服非激素類免疫抑制劑，例如硫唑嘌呤、他克莫司、嗎替麥考酚酯等。然而這些傳統(tǒng)治療藥物沒有精準(zhǔn)的作用靶點(diǎn)，長期應(yīng)用會(huì)引起難以耐受的副作用，并且部分患者無明顯療效而呈現(xiàn)“難治性”，無法滿足現(xiàn)實(shí)的臨床需求。2022年美國的一項(xiàng)橫斷面研究顯示，仍有約40%的患者通過目前的傳統(tǒng)藥物治療無法有效控制癥狀，75%的患者報(bào)告未處于癥狀緩解狀態(tài)。雖然隨著管理理念的提升以及更多的治療措施和藥物引入，MG的死亡率在逐年降低[7]，但達(dá)到疾病“緩解”的比例并沒有明顯增加。如一項(xiàng)長期觀察MG患者結(jié)局的縱向研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過10年隨訪，基線時(shí)與10年后達(dá)到緩解的患者比例是相似的。此外，藥物安全性也是需要關(guān)注的問題，有研究表明幾乎所有服用激素和非激素免疫抑制劑的患者都對(duì)藥物的短期或長期的副作用表示擔(dān)憂。德國一項(xiàng)研究指出近一半MG患者會(huì)在當(dāng)前治療中發(fā)生不良反應(yīng)，且由于藥物不耐受等多種原因?qū)е峦Ｋ帯Ｒ虼?，MG患者的治療仍有諸多未被滿足的需求，探索和研發(fā)具有療效高、安全性好的治療手段仍有極大必要性[11]，基于免疫病理機(jī)制驅(qū)動(dòng)的針對(duì)核心致病靶點(diǎn)的精準(zhǔn)治療是目前的熱點(diǎn)。MG由抗體介導(dǎo)，需要精準(zhǔn)靶向清除致病性抗體，F(xiàn)cRn拮抗劑應(yīng)運(yùn)而生MG的主要發(fā)病機(jī)制日益明確。維持NMJ正常功能所必需蛋白的致病性抗體的存在是介導(dǎo)MG的關(guān)鍵因素[12]。約80%的患者能夠檢測到AChR抗體，AChR抗體主要致病機(jī)制包括直接阻斷膽堿能結(jié)合部位、引起AChR內(nèi)吞和降解以及激活補(bǔ)體等三種方式造成AChR的功能降低、神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)完整性缺失，從而導(dǎo)致MG患者骨骼肌無力和易疲勞[13]。除了AChR抗體外，MuSK和LRP4自身抗體也被證明具有致病性。約90%的MG患者可以檢測到抗體，這些自身抗體在MG中發(fā)揮直接致病作用，是導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙的“風(fēng)暴眼”。在這種由抗體介導(dǎo)的自身免疫性疾病中，精準(zhǔn)靶向清除致病性抗體，降低抗體的水平，應(yīng)能迅速改善臨床癥狀，較快緩解病情，具有類似治療機(jī)制的血漿置換和人體免疫球蛋白已通過廣泛臨床實(shí)踐證明了這一點(diǎn)。若能使抗體在人體內(nèi)自行高效清除，就能更好體現(xiàn)這一治療策略。基于上述理念，靶向抑制負(fù)責(zé)人體IgG抗體再循環(huán)（也負(fù)責(zé)白蛋白再循環(huán)）的新生兒受體（FcRn）提供了一個(gè)很好的治療思路。FcRn主要存在于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（其他組織和細(xì)胞中也能檢測到）[14]，主要調(diào)節(jié)IgG在細(xì)胞內(nèi)和跨細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)，就像一個(gè)“保護(hù)罩”，可以保護(hù)IgG免受細(xì)胞內(nèi)溶酶體的降解，維持IgG較長的半衰期[,而FcRn拮抗劑通過特異性阻斷FcRn與IgG結(jié)合，阻止IgG（其中包括致病性抗體）的再循環(huán)，從而加速其降解，同時(shí)不影響IgE、IgA和IgM等其他類型免疫球蛋白，實(shí)現(xiàn)所謂精準(zhǔn)內(nèi)源性清除。因此，開發(fā)FcRn拮抗劑有望治療多種IgG介導(dǎo)的自身免疫病，并對(duì)體液免疫系統(tǒng)產(chǎn)生較小影響。FcRn拮抗劑的設(shè)計(jì)思路分為兩種，第一種是利用FcRn與IgGFc段結(jié)合的特性，設(shè)計(jì)出與FcRn共價(jià)結(jié)合的抗體衍生Fc片段，這樣的片段經(jīng)過工程學(xué)改造可增強(qiáng)其在酸性和生理pH下與FcRn的高親和力，從而競爭IgG與FcRn的結(jié)合。另一種設(shè)計(jì)思路是直接制備靶向FcRn的單克隆抗體，阻斷FcRn功能。靶向出擊，艾加莫德創(chuàng)新機(jī)制煥新生艾加莫德（efgartigimod）作為全球首創(chuàng)的FcRn拮抗劑，是一款人IgG1抗體衍生Fc片段，采用ABDEGTM技術(shù)對(duì)其與FcRn結(jié)合位點(diǎn)的5個(gè)堿基進(jìn)行編輯，從而增強(qiáng)其對(duì)FcRn的親和力，因此可競爭性阻斷自身抗體與FcRn結(jié)合，促進(jìn)自身抗體在溶酶體降解，從而減少IgG的再循環(huán).2021，年艾加莫德用于治療成人全身型重癥肌無力（gMG）的全球Ⅲ期臨床ADAPT研究在《柳葉刀·神經(jīng)病學(xué)》發(fā)表。該研究納入167例gMG患者，隨機(jī)接受艾加莫德或安慰劑治療。研究主要終點(diǎn)為第一個(gè)治療周期后AChR-Ab陽性患者中MG日常活動(dòng)量表（MG-ADL）評(píng)分下降≥2分且持續(xù)4周的比例。結(jié)果提示，艾加莫德組MG-ADL應(yīng)答的患者比例顯著高于安慰劑組（67.7%vs29.7%），而在治療的第一周和第二周就分別有53%和84%的患者實(shí)現(xiàn)了MG-ADL應(yīng)答（圖2），提示艾加莫德在AChR抗體陽性的患者中能夠帶來迅速且顯著地臨床改善。此外，在第一個(gè)治療周期中，有40%的患者在治療后達(dá)到最小癥狀表現(xiàn)（圖3）；且第一個(gè)治療周期中藥物輸注4次后，有超過一半的患者可以維持癥狀改善至少8周；治療26周后，患者的耐受性較好，兩組間頭痛的發(fā)生率相似，與安慰劑組相比不增加感染風(fēng)險(xiǎn)，且發(fā)生感染均為輕中度，無白蛋白下降[18]（圖4）。鑒于ADAPT研究所呈現(xiàn)的積極結(jié)果，艾加莫德已于2021年12月，2022年1月及7月先后在美國、日本和歐盟獲批。近期，一項(xiàng)正在進(jìn)行的、為期3年的ADAPT擴(kuò)展研究（ADAPT+）的中期結(jié)果在美國神經(jīng)肌肉和電生理診斷醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)年會(huì)（AmericanAssociationofNeuromuscular＆ElectrodiagnosticMedicine，AANEM）上公布。數(shù)據(jù)顯示，共有106名AChR-Ab陽性和33名AChR-Ab陰性患者接受了至少一劑艾加莫德（包括66名ADAPT安慰劑患者）。在371天的中位研究持續(xù)時(shí)間中，患者IgG抗體水平持續(xù)下降，在第1個(gè)治療周期中，觀察到MG-ADL評(píng)分自基線平均改善5.1分，QMG評(píng)分自基線平均改善4.8分，且每個(gè)治療周期的結(jié)果相似[19]。截止至2022年1月31日ADAPT+研究中期數(shù)據(jù)顯示，長期使用艾加莫德7-10個(gè)周期可使患者實(shí)現(xiàn)持續(xù)且可重復(fù)的MG-ADL和QMG改善。重復(fù)的10個(gè)治療周期中，89%的患者實(shí)現(xiàn)了MG-ADL具有臨床有意義的改善。ADAPT研究和ADAPT+研究結(jié)果還揭示，艾加莫德不僅對(duì)AChR-Ab陽性患者有獲益，對(duì)于AChR-Ab陰性患者也有一定獲益。鑒于艾加莫德的獨(dú)特作用機(jī)制，其在MG中獲得的療效和安全性可以外推到其他致病性抗體介導(dǎo)的疾病，如原發(fā)免疫性血小板減少癥[21]、尋常型天皰瘡和落葉性天皰瘡中在II期研究中也表現(xiàn)出較好的療效和安全性[22]，目前正在進(jìn)行全球III期臨床研究。此外，慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。∟CT04281472[II期]；NCT04280718[II期]）、大皰性類天皰瘡（NCT05267600[Ⅱ/Ⅲ期]）的全球多中心臨床研究也正在進(jìn)行中。另有4款尚未獲批上市的FcRn拮抗劑（nipocalimab、batoclimab、rozanolixizumab、orilanolimab）均為靶向FcRn的單克隆抗體，在多項(xiàng)的MG臨床研究中也展示出在降低IgG及安全性方面的良好獲益。但也與艾加莫德在幾個(gè)維度上有明顯差異。首先結(jié)構(gòu)上其他4種FcRn拮抗劑為完整抗體，與艾加莫德的工程化改造Fc片段不同（圖5）。其次，由于尚未完成或發(fā)表Ⅲ期臨床研究，所以ADAPT+是FcRn拮抗劑中唯一已公布長期用藥數(shù)據(jù)的臨床研究。從目前已發(fā)表的研究結(jié)果來看，在藥物安全性方面，IgG1來源的FcRn拮抗劑頭痛發(fā)生率與安慰劑組相當(dāng)，而IgG4來源的FcRn拮抗劑，如orilanolimab及rozanolixizumab，頭痛發(fā)生率顯著高于安慰劑組[23]，[24]。另外，完整的抗體結(jié)構(gòu)可能引起空間位阻效應(yīng)而導(dǎo)致nipocalimab、rozanolixizumab和batoclimab在治療過程中引起白蛋白下降，推測這些FcRn拮抗劑與FcRn結(jié)合影響了白蛋白的正常結(jié)合，使白蛋白也失去了“保護(hù)罩”，從而導(dǎo)致白蛋白降解增加[25]。小結(jié)MG作為一種嚴(yán)重影響患者生命健康和生活質(zhì)量的罕見疾病，雖然已有不少治療選擇，但仍存在未滿足的治療需求，主要是缺乏兼具良好療效和安全性的藥物。Efgartigmod作為一種直擊MG致病核心環(huán)節(jié)的靶向生物制劑，已在臨床研究中體現(xiàn)出其良好的療效和安全性，并初步顯示了其長期治療也可使患者獲益，且具有良好的安全性和耐受性。未來，將會(huì)有更多循證證據(jù)來支持這一療法，為MG患者帶來新的治療選擇。我們也真誠期待這一創(chuàng)新療法能早日在我國上市，造福更多患者！毋庸置疑，重癥肌無力的治療正進(jìn)入真正的循證醫(yī)學(xué)時(shí)代，近些年高級(jí)別的臨床研究層出不窮，極大推動(dòng)了疾病的治療規(guī)范，豐富了疾病的治療手段，科學(xué)指導(dǎo)了臨床實(shí)踐。目前撬動(dòng)治療格局變化的，主要是靶向補(bǔ)體C5和新生兒Fc受體（FcRn）的抑制劑，其中Eulizumab的REGAIN研究和efgartigimod的ADAPT研究尤為重要，兩項(xiàng)研究的積極結(jié)果使得Eculizumab和efgartigimod先后通過美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）獲批上市。作為全球首創(chuàng)的FcRn拮抗劑，efgartigimod能快速有效“內(nèi)源性”清除人體免疫球蛋白IgG，同時(shí)極大程度降低致病性IgG的水平，在治療全身型重癥肌無力患者時(shí)呈現(xiàn)出“起效迅速（給藥1周后癥狀明顯改善）”、“療效明顯（日常生活量表評(píng)分改善≥2分持續(xù)4周的比例高達(dá)67.7%）”和“安全性好”的特點(diǎn)和優(yōu)勢(shì)，為患者帶來新的治療選擇。為期3年的ADAPT擴(kuò)展研究（ADAPT+）近期公布了中期結(jié)果，表明長期使用efgartigimod7-10個(gè)周期可使患者實(shí)現(xiàn)持續(xù)且可重復(fù)的臨床改善，而不良反應(yīng)并無明顯增加。值得注意的是，efgartigimod憑借其獨(dú)特的作用機(jī)制，治療重癥肌無力的療效和安全性有望“復(fù)刻”到其他多種致病性抗體介導(dǎo)的自身免疫病，通過靶向底層共同的免疫病理機(jī)制，實(shí)現(xiàn)“異病同治”。

1.重癥肌無力專病門診開設(shè)背景，醫(yī)務(wù)人員配備情況？外部因素：重癥肌無力患者是發(fā)病率最高的神經(jīng)系統(tǒng)免疫性疾病，且致殘率和致死率較高，不完全統(tǒng)計(jì)患病率萬分之一左右，但實(shí)際臨床工作中體會(huì)的患病率要超過這個(gè)數(shù)據(jù)；這種疾?。?）診斷困難：本病早期輕癥，可僅有眼瞼下垂、復(fù)視，晨輕暮重，往往不受重視，容易延誤病情。診斷困難，需要和很多神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別，比如顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、腦血栓、慢性炎性肌病、肌營養(yǎng)不良、吉蘭-巴雷綜合征等。嚴(yán)重的患者可出現(xiàn)飲水嗆咳、吞咽困難，甚至出現(xiàn)肌無力危象，危及生命；（2）治療復(fù)雜：需要長期藥物治療，傳統(tǒng)藥物治療效果欠佳，不良反應(yīng)多；（3）涉及多學(xué)科：重癥肌無力常常合并胸腺瘤、其他自身免疫性疾病等，很多情況需要多學(xué)科聯(lián)合診治，比如胸外科、重癥醫(yī)學(xué)科、風(fēng)濕免疫科、血液科等，因此該疾病需要更多的社會(huì)關(guān)注。我們神經(jīng)免疫團(tuán)隊(duì)擅長神經(jīng)系統(tǒng)免疫疾病及疑難疾病的診治，為了使這部分病人得到更有效和更專業(yè)的治療，我們牽頭開設(shè)此門診，這是外部因素。團(tuán)隊(duì)情況：神經(jīng)免疫團(tuán)隊(duì)有扎實(shí)臨床功底和精湛業(yè)務(wù)能力，擅長神經(jīng)系統(tǒng)疑難病和各種神經(jīng)免疫疾病的診治，重癥肌無力、多發(fā)性硬化、視神經(jīng)脊髓炎、吉蘭-巴雷綜合征、自身免疫性腦炎等疾病有豐富的經(jīng)眼，重癥肌無力門診即是其中重要的一項(xiàng)；針對(duì)重癥肌無力上：（1）目前長期穩(wěn)定隨訪重癥肌無力患者500余人，在國內(nèi)率先開展了Ofatumumab的免疫治療，取得了良好治療效果。（2）經(jīng)FDA批準(zhǔn)的最新藥物Efgartigimod（一種針對(duì)igGFc片段的單克隆抗體），將在我科開展臨床觀察；（3）我院擁有國內(nèi)最豐富的新型生物靶向免疫治療藥物品種，如利妥昔單抗、Ofatumumab、Eculizumab、芬戈莫德、他克莫司等；（4）開展多種精準(zhǔn)檢測手段,如淋巴細(xì)胞亞群檢測、免疫抑制藥物血藥濃度檢測)、化學(xué)藥物用藥指導(dǎo)基因檢測、多種細(xì)胞因子檢測，可全面指導(dǎo)精準(zhǔn)用藥。為重癥肌無力患者提供了豐富、高效的治療手段，專家團(tuán)隊(duì)將以豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)、精準(zhǔn)的治療，更好地為人民群眾服務(wù)，為健康中國發(fā)揮應(yīng)有的作用。目前有專病門診團(tuán)隊(duì)三名副主任醫(yī)師出診，門診開設(shè)了掛號(hào)綠色通道，可及時(shí)收入院診治。2.該專病門診目前就診人群數(shù)量及基本情況？專病門診設(shè)在每周一下午，每次預(yù)約20人次。北京大學(xué)人民醫(yī)院微信公眾號(hào)-神經(jīng)內(nèi)科-神經(jīng)內(nèi)科專病-重癥肌無力門診。3.據(jù)了解，該專病門診匯集了醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、胸外科、血液科、風(fēng)濕免疫科、重癥醫(yī)學(xué)科等多個(gè)優(yōu)勢(shì)學(xué)科，有何考量？如何運(yùn)作？北京大學(xué)人民醫(yī)院有著多個(gè)全國乃至世界領(lǐng)先的優(yōu)勢(shì)學(xué)科，如胸外科、血液科、風(fēng)濕免疫科、重癥醫(yī)學(xué)科，恰好是重癥肌無力患者全流程管理的支撐科室，是個(gè)極有優(yōu)勢(shì)的多學(xué)科合作平臺(tái)。目前的運(yùn)作流程是神經(jīng)內(nèi)科重癥肌無力合并胸外科胸腺瘤患者，順暢的在神經(jīng)內(nèi)科完成術(shù)前術(shù)后管理，在胸外科完成頂尖團(tuán)隊(duì)的胸腺切除術(shù)。血液科在造血干細(xì)胞移植領(lǐng)域已進(jìn)入世界領(lǐng)先行列，擁有先進(jìn)的移植倉和頂尖的移植治療醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)，可為難治型重癥肌無力患者提供可靠的自體造血干細(xì)胞移植的機(jī)會(huì)。出現(xiàn)危象的患者可及時(shí)進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室得到及時(shí)救治。合并多種自身免疫疾病的患者可以和風(fēng)濕免疫科聯(lián)合診治。各合作科室有對(duì)接的專家，建立重癥肌無力診療團(tuán)隊(duì)，實(shí)現(xiàn)形式如MDT、多學(xué)科聯(lián)合會(huì)診，患者在各科轉(zhuǎn)診的綠色通道。4.該病的診治難點(diǎn)在于早期輕癥難發(fā)現(xiàn)、病情波動(dòng)易復(fù)發(fā)、急性期迅速危及生命、合并胸腺瘤應(yīng)手術(shù)的患者需多學(xué)科密切合作等診治難點(diǎn)。此外，重癥肌無力的急性期可在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)呼吸肌無力的危象，需及時(shí)氣管插管呼吸機(jī)支持治療，合并胸腺瘤應(yīng)手術(shù)的患者則需多學(xué)科密切合作，做好手術(shù)方案制定和術(shù)前術(shù)后管理。這對(duì)咱們提出了哪些要求和挑戰(zhàn)？如何應(yīng)對(duì)？（1）要盡快、精準(zhǔn)的發(fā)現(xiàn)重癥肌無力，發(fā)現(xiàn)別人不容易發(fā)現(xiàn)的癥狀、體征，針對(duì)不同的病人進(jìn)行個(gè)體化治療，給病人選擇最適合本人的治療方案。這就要就醫(yī)生要有扎實(shí)的臨床功底，突出的業(yè)務(wù)能力。（2）對(duì)于重癥肌無力危象患者要嚴(yán)密觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)槍救，需要和麻醉科、醫(yī)學(xué)重癥科緊密合作，同時(shí)多種藥物合聯(lián)治療方案，爭取盡快穩(wěn)定病情，盡早脫機(jī)，減少并發(fā)癥，降低致殘率和死亡率。這就要求醫(yī)生有擔(dān)當(dāng)、有責(zé)任、細(xì)心、果斷、有團(tuán)隊(duì)協(xié)作意識(shí)。（3）對(duì)于合并胸腺瘤應(yīng)手術(shù)的患者則需多學(xué)科密切合作，做好手術(shù)方案制定和圍手術(shù)期管理，保證手術(shù)安全，減少術(shù)后并發(fā)癥。1）目前的運(yùn)作流程是重癥肌無力合并胸外科胸腺瘤患者，順暢的在神經(jīng)內(nèi)科完成術(shù)前術(shù)后管理，在胸外科完成頂尖團(tuán)隊(duì)的胸腺切除術(shù)。出現(xiàn)危象的患者可及時(shí)進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室得到及時(shí)救治；2）合并多種自身免疫疾病的患者可以和風(fēng)濕免疫科聯(lián)合診治；3）血液科在造血干細(xì)胞移植領(lǐng)域已進(jìn)入世界領(lǐng)先行列，擁有先進(jìn)的移植倉和頂尖的移植治療醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)，可為難治型重癥肌無力患者提供可靠的自體造血干細(xì)胞移植的機(jī)會(huì)。4）各合作科室有對(duì)接的專家，建立重癥肌無力診療團(tuán)隊(duì)，實(shí)現(xiàn)形式如MDT、多學(xué)科聯(lián)合會(huì)診，患者在各科轉(zhuǎn)診的綠色通道。（4）專病門診通過宣傳將分散在普通門診的患者集中管理，專家的定期患教、穩(wěn)定隨訪，可以讓患者更好的了解自己的病情，方便長期的藥物調(diào)整，病情變化的及時(shí)發(fā)現(xiàn)。成立各合作學(xué)科專家團(tuán)隊(duì)，可以保證MDT、多學(xué)科聯(lián)合會(huì)診，患者在各科轉(zhuǎn)診的綠色通道有效落地，做到順暢無堵點(diǎn)。

腦血管出現(xiàn)問題時(shí)會(huì)引發(fā)包括卒中在內(nèi)的多種疾病，進(jìn)行腦血管造影可及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦血管的問題并進(jìn)行相應(yīng)處置。點(diǎn)擊下方的視頻，您可以看到：基底動(dòng)脈狹窄的患者，支架植入后狹窄消失；動(dòng)脈粥樣硬化患者的斑塊情況等什么是腦血管造影？腦血管造影是介入診療中常用的一項(xiàng)技術(shù)，通過導(dǎo)管將造影劑注入頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)外動(dòng)脈、椎動(dòng)脈，使腦的血管顯影，從而獲取腦血管的形態(tài)、有無狹窄等信息。介入治療植入支架后是否需要終身服藥？植入支架的目的在于改善動(dòng)脈狹窄，恢復(fù)大腦的血供，終身服藥不是因?yàn)橹踩肓酥Ъ埽幢悛M窄血管不植入支架也是要規(guī)律長期服藥的。植入支架后還能做核磁共振檢查嗎？目前支架很多是鎳鈦合金或鈷鉻合金的，通常做核磁是沒有問題的。如果不確定支架的材質(zhì)以及這種材質(zhì)能不能做核磁，可以和手術(shù)醫(yī)生以及核磁室醫(yī)務(wù)人員溝通確認(rèn)。什么是動(dòng)脈潰瘍斑塊？潰瘍斑塊是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中較為危險(xiǎn)的一種，斑塊表面纖維帽破裂，局部破潰，內(nèi)部出現(xiàn)炎癥及出血，易誘發(fā)血栓形成，血栓堵塞腦血管，便會(huì)誘發(fā)腦卒中。