孫波
主任醫(yī)師
科主任
中醫(yī)骨科劉光明
主任醫(yī)師
3.3
中醫(yī)骨科吳云定
主任醫(yī)師
3.3
中醫(yī)骨科張柏禹
主任醫(yī)師
3.3
中醫(yī)骨科王志泉
主任醫(yī)師 教授
3.3
中醫(yī)骨科陳建華
主任醫(yī)師
3.3
中醫(yī)骨科彭宗澤
副主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科季偉
副主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科李辰
副主任醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科羅文忠
主治醫(yī)師
3.2
汪一強
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科朱石門
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科李麟平
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科徐寶全
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科田金鐲
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科薛春鳴
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科張珍梅
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科詹煒祎
主治醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科沈幼龍
醫(yī)師
3.2
中醫(yī)骨科楊佳裕
醫(yī)師
3.2
典型病例宋某某,男,65歲,公司管理者。首診日期:2006年9月8日。訴右側腰腿疼痛麻木1月余,無外傷史,不能多立,行走約30米即感右側腰腿牽吊麻木,腰部后伸時痛麻甚,不能完全平臥,日常工作生活障礙明顯。查體:腰部生理弧度平直,腰脊柱左側彎,L4-5、L5S1右側椎旁壓痛明顯,伴放射痛至腘窩處,右臀部壓痛明顯,直腿抬高試驗左側45°,右側30°,加強試驗均陽性,左小腿外側感覺下降,左屈伸大趾肌力下降,腰椎活動度前屈30°,后伸5°,左側彎10°,右側彎30°。舌淡,苔薄白膩,脈細。CT片示:L5S1椎間盤右后突出,明顯壓迫右側神經(jīng)根及硬膜囊。診斷:中醫(yī)為腰腿痛,偏寒濕挾瘀型;西醫(yī)為腰椎間盤突出癥,L5S1右后突出。辨為風寒濕痹阻腰腿,挾瘀阻滯經(jīng)絡,氣血運行不暢,不通則痛。治擬疏風散寒,化瘀通絡。地龍舒腰湯加減。處方:凈麻黃3,防風己各12,威靈仙12,川地龍9,制川草烏各5,三七末吞4,蘄蛇5,川牛膝9,川木瓜9,炙僵蠶9,白芍20,制南星9,牛蒡子9,當歸9,赤芍9,川芎5,陳皮5,共7帖。同時施以中藥舒筋活血散熱敷牽引,每周2次,每次30分鐘;配合陸文流派整骨推拿三步五法,每周2次,每次20分鐘。?二診:2006年9月15日。患者訴腰腿部較前輕松,痛麻感仍舊明顯,行走及腰后伸活動仍受限明顯。舌淡,苔薄白膩,脈細。仍擬原方去炙僵蠶9,制南星9,牛蒡子9,加穿山甲9,地鱉蟲9,老觀草9,續(xù)服7貼,外用施氏宿傷膏循坐骨神經(jīng)敷貼,手法仍舊每周2次,以及手法前做熱敷牽引。三診、四診患者癥情逐步改善,疼痛麻木減輕,脊柱側彎及抬腿受限均有所改善,治療方藥未變,外治方法亦同前。五診:2006年10月6日?;颊哐忍弁醇奥槟疽巡幻黠@,脊柱側彎基本恢復,椎旁壓痛不明顯,左右抬腿均大于60°,腰后伸亦明顯改善,小腿麻木感輕微,肌力仍略差,訴久行后腰腿有酸脹感,休息后可緩解。舌淡,苔薄,脈細。原法出入,酌加補腎健腰之品。原方去制川草烏各5,穿山甲9,地鱉蟲9,加熟地9,千年健9,炒杜仲9,川續(xù)斷9,補骨脂9,制狗脊9,砂仁后下3,焦查曲各9,續(xù)服二周,停止手法及熱敷牽引治療,繼續(xù)膏藥外敷腰部。隨訪:半年后復查,腰腿痛麻不顯,已恢復原工作,勞累后偶有腰痛。建議定期隨訪。
腰椎間盤突出癥是骨傷科臨床常見病,多發(fā)病,人群中的發(fā)病率,男性為5.1%,女性為3.7%。[1]是中醫(yī)治療的特色病種之一,具有顯著的臨床療效,患者易于接受,且無明顯的副作用和不良反應。本人將近年來我們這一流派運用中醫(yī)藥治療腰椎間盤突出癥的特色,相互學習與促進,不斷提高診治水平,造福于廣大患者。1對腰椎間盤突出癥的認識我們認為,腰腿痛與風寒、瘀血、肝腎等內(nèi)外因素有關。正如《諸病源候論·卒腰痛候》曰“夫傷之人,腎氣虛損,而腎主腰腳,其經(jīng)貫腎絡脊,風邪乘虛,卒入腎經(jīng),故卒然而腰痛?!?。又《諸病源候論·腰腳疼痛候》曰“腎氣不足,受風邪之所為也,勞傷則腎虛,虛則受于風冷,風冷與真氣交爭故腰腳痛?!薄4耸峭庑盀闃?,腎虛為本,依據(jù)急則治其標,緩則治其本的原則,認為腰椎間盤突出癥的“疼痛”為標,治療關鍵是疏風散寒,活血止痛,以緩解和消除疼痛。通過長期的臨床實踐,認為大部分腰突癥患者的發(fā)病,其辨證特點有以下幾點:一是感受風寒,寒邪留戀經(jīng)絡,以致氣血失和,出現(xiàn)腰腿痛,麻木等癥狀;二是因長期積累性勞損,如久立、久坐、搬提重物等勞作,日久而導致肝腎虧損,在外傷或受寒的誘因下發(fā)?。蝗桥R床上有明顯的扭傷史,因猝然扭傷,瘀血阻滯經(jīng)絡,不通則痛。2 辯證用藥特色臨證之時,我科善于運用中藥辯證內(nèi)服外敷治療腰腿痛,其根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和體質(zhì)的差異以及緩急的發(fā)病特點,提出三期分治、辨證分型的學術思想[2]。根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程分為急性發(fā)作期、緩解期和康復期。急性期:根據(jù)病因的不同,辯證分為風寒型和瘀血型。風寒型因宿傷或勞損兼受風寒,誘發(fā)腰腿痛,治宜舒風散寒,活血止痛,方用地龍舒腰湯,藥用麻黃、防風、防己、威靈仙、地龍、川烏、草烏、木瓜、牛膝、蘄蛇、獨活、秦艽、赤芍、川芎、當歸、三七、陳皮等加減??赏庥檬┦纤迋??;蚴娼罨钛岱蟆p鲅鸵蚣毙耘?,筋脈受損,氣滯瘀結,不通則痛。治宜化瘀通結,方用活血止痛湯。藥用當歸、赤芍、川芎、紅花、桃仁、地鱉蟲、劉寄奴、落得打、乳香、沒藥、三七、牛膝、玄胡、白芍、地龍、伸筋草、枳殼、陳皮等加減。外用施氏新傷膏?;蚴娼罨钛岱?。緩解期:腰腿部疼痛已較急性期緩解,但隱隱作痛尚存,此時氣血未和,風寒雖去而未盡。治宜舒風活血,和營通絡,方用舒風活血湯。藥用防風、獨活、秦艽、當歸、赤芍、川芎、威靈仙、五茄皮、牛膝、防己、桑寄生、續(xù)斷、杜仲、陳皮等加減??赏庥檬┦纤迋唷;蚴娼罨钛岱???祻推冢禾弁窗Y狀基本消失,唯感腰腿酸軟無力,不耐久坐久立,多因肝腎虧虛,氣血不足所致,臨床上可分為陽虛和陰虛兩型。陽虛型,治宜溫補腎陽,養(yǎng)血健腰,方用補腎健腰湯;陰虛型,治宜滋陰養(yǎng)血固腰,方用育陰健腰湯。藥用熟地、山藥、山萸肉、枸杞子、當歸、川芎、白芍、巴戟天、肉蓯蓉、秦艽、千年健、狗脊、牛膝、杜仲等方藥?;蚴娼罨钛岱?。在以上辯證論治的基礎上,認為“寒濕挾瘀,氣血阻遏,不通則痛”是本病發(fā)生的重要原因。根據(jù)這一理論研制出的中藥制劑疏風舒腰顆粒具有疏風散寒,活血止痛的臨床作用,通過動物試驗證明,疏風舒腰顆粒具有明顯的抗炎作用,并有一定的止痛、降低毛細血管通透性及改善血液流變學的作用[3]。在臨床上疏風舒腰顆??蓽p輕軟組織的腫脹、炎癥、神經(jīng)根水腫,達到緩解神經(jīng)根壓迫、減輕疼痛、促進軟組織病變的修復,而對腰椎間盤突出癥有一定的療效。臨床療效研究表明疏風舒腰顆粒的優(yōu)良率達到88.2%,與對照組差異顯著。[3]3 運用手法特色此手法源于我院已故推拿名家——陸文老先生。做為滬上的推拿流派之一,陸文手法在整骨推拿方面獨樹一幟,其方法獨特,療效顯著,因此在民間廣為流傳。我科前輩與陳中偉院士一道,運用現(xiàn)代科學技術和手段對其進行了深入研究,揭示了部分機理,認為手法可以改善和調(diào)整突出物與椎管及神經(jīng)根管各內(nèi)容物的關系,使神經(jīng)根得到牽拉,從而改善腰椎間盤突出癥的癥情,為臨床的應用提供了科學的理論依據(jù)。其具體操作方法是采用三種體位的多種治療方法:[4](1)坐位:①拇指推揉法:病員取坐位,術者低坐于病員背后,用拇指推揉法在壓痛點周圍推揉約2分鐘,待疼痛稍緩解后,病員后仰背部靠在術者頭頂上,用拇指推揉法由輕到重推揉刺激壓痛點,約3分鐘,然后自棘突起向兩側腰肋部,用拇指做抹法10遍,以解除肌肉痙攣,減輕疼痛。②絞腰法:病員取坐位,兩手交叉抱住自己的肩關節(jié),助手以兩腿內(nèi)側用力夾住病員兩腿外側,雙手掌分別緊壓病員兩側的髂嵴前部,以固定骨盆,勿使轉動。術者立于病員的右后側,左手拉住病員的右腕,右手推住病員的右肩后部,使病員后仰40°~50°,腰部盡量放松,一般軀干上部可轉體70°~80°,使軀干肌肉處于相當緊張狀態(tài),然后,術者突然用力加大扭轉角度約10°~20°,這時腰部的小關節(jié)可產(chǎn)生清脆的“咯咯”聲,再用同樣方法向反方向進行一次。(2)俯臥位:①提腿壓腰法:病員俯臥于硬板床上,術者立于病員的患側,用一手掌壓住髓核突出間隙壓痛點,或側突中心外側,另一手向上提扳患側大腿下端,或雙側大腿下端,使腰部過伸,直至腹部與髖部前方肌肉十分緊張,病員感覺腰部發(fā)脹。此時,術者還需稍稍突然加重向上提扳的手法。②踩踏法:病員取俯臥位,胸腹部各墊以軟墊,兩助手各握住腋下和踝部作對抗牽引。術者的一足立于病員的骶骨部,另一足的跟部置于側突中心的棘突或椎旁壓痛點,在兩助手牽引和第二助手稍向上提起大腿的情況下向正中與前下方踩踏。力量由輕到重,力點應在棘突上。體質(zhì)差或骨質(zhì)疏松者禁用。(3)仰臥位:①足背屈法:術者用和病員患肢同側的手掌,托起病員足跟后方,前臂掌側抵住足底前部,另一手按住患肢膝部,使其伸直將患足強行背屈,在背屈下行直腿抬高至病員能忍受的最大限度,再突然略加重背屈手法。②屈髖屈膝牽拉法:術者雙手分別按住膝部與小腿下端,向病員的胸部作下壓動作,再迅速用力將患肢拉直,反復數(shù)次。此手法有牽拉坐骨神經(jīng)的作用,并有活動與拉松髖膝關節(jié)的作用。以上代表性方法可在臨證之時,根據(jù)患者病情和體質(zhì)情況選擇性應用,或結合彈撥法、虎口推揉法、穴位按壓法、提捏法、仰扳過伸法等。此外,我們認為運用中醫(yī)藥治療腰椎間盤突出癥的關鍵是正確的辯證,只有在辯證準確無誤的基礎上采用有的放矢的運用所掌握的中醫(yī)藥治療手段。
脊柱關節(jié)?。⊿eronegative spondyloarthropathies),是一組具有相似特點、相互關聯(lián)的多系統(tǒng)炎性疾病。以強直性脊柱炎為原型,還包括銀屑病關節(jié)炎(psoriatic arthritis,PsA),反應性關節(jié)炎(reactive arthritis,ReA)/瑞特綜合征(Reitor’s Syndrome),炎性腸病性關節(jié)炎(inflammatory bowel disease arthritis, IBDA)和未分化型脊柱關節(jié)?。╱ndifferentiated spondyloarthropathy,uSpA),該組疾病的特點是血清類風濕因子陰性,與HLA-B27顯著相關,具有家族聚集傾向,累及脊柱關節(jié)和(或)外周關節(jié)、以及關節(jié)周圍組織,并可伴發(fā)特征性的關節(jié)外表現(xiàn)。在2000年第2屆國際脊柱關節(jié)病會議上,專家一致認為脊柱關節(jié)?。⊿pA)具有以下獨特因素[1]:1)炎癥的位置不僅僅在滑膜,而且在肌腱末端;2)主要的易感基因是HLA–B27;3)許多其它的基因對強直性脊柱炎(脊柱關節(jié)病的原形)的發(fā)展是必需的;4)一些選擇性的細胞內(nèi)革蘭氏陰性桿菌可誘發(fā)反應性關節(jié)炎。目前,許多臨床醫(yī)生,尤其是非風濕??漆t(yī)生并不了解脊柱關節(jié)病,容易把這一類疾病的不典型癥狀表現(xiàn),診斷為腰腿痛、腰肌勞損、關節(jié)炎、滑膜炎等,忽視做必要的體格檢查、理化檢查和影像檢查,而臨床上不典型的未分化脊柱關節(jié)病呈高發(fā)趨勢,尤其在青年人中,常以足跟痛、膝關節(jié)痛、背痛和腰骶痛為主訴,時常容易誤診,因此有必要對脊柱關節(jié)病的認識現(xiàn)狀進行綜述,以期更全面了解該病的發(fā)生、發(fā)展、變化以及預后和轉歸。1 脊柱關節(jié)病的歷史脊柱關節(jié)病的歷史悠久,300多年前即開始有相關的描述。進入20世紀,關于脊柱關節(jié)病的研究開始起步,到20世紀末,隨著科技的進步、醫(yī)學的發(fā)展以及一系列相關的研究,使人們對脊柱關節(jié)病的認識不斷得以完善。下述列出的時代和事件,可使我們更清楚的了解到脊柱關節(jié)病的發(fā)展過程和已經(jīng)取得的一些進展。表1 有關脊柱關節(jié)病的歷史沿革時間(年)代表人內(nèi)容1691Bernard Connor首次描述了強直性脊柱炎病例[2]1916Hans Reiter首次報道了Reiter綜合征,即一位德國軍官,在一次痢疾后,發(fā)生了尿道炎、結膜炎和發(fā)熱性多關節(jié)炎綜合征[3]1966美國風濕病學會制訂了強直性脊柱炎的紐約診斷標準1973Brewerton發(fā)現(xiàn)HLA-B27抗原與強直性脊柱炎密切相關[4]1973美國風濕病學會命名和分類委員會在風濕性疾病分類中,正式列入脊柱關節(jié)炎1977Calin提出了炎性腰背痛的診斷標準[5]1981美國風濕病學會制訂了瑞特綜合征(RS)診斷標準1982Burns提出了未分化型脊柱關節(jié)?。╱SpA)概念[6]1984美國風濕病學會修訂了強直性脊柱炎的紐約標準[7]1984Amor首先報道了柳氮磺胺吡啶(Salicylazosulfapyridine, SASP)治療AS,尤其是對有外周關節(jié)炎者有效[8]1990Amor提出了脊柱關節(jié)病的診斷標準[9]1991歐洲脊柱關節(jié)病研究組(ESSG)提出了脊柱關節(jié)病的診斷標準[10]1991Taylor提出了SASSS放射學評分量表[11]1994Jenkinson;CalinGarrett建立了BASMI量表[12] ;建立了BASFI量表[13]建立了BASDAI量表[14]1995Kennedy建立了BASRI量表[15]1996Jones建立了BAS-G量表[16]2000Brandt發(fā)表生物制劑抗腫瘤壞死因子α-(infliximab)英夫利西單抗用于AS治療的研究報告,即所謂的柏林研究[17]2 脊柱關節(jié)病的流行病學研究一般認為該病與環(huán)境因素、遺傳因素和疾病嚴重性基因關系密切,環(huán)境因素中感染最為重要,遺傳因素中與HLA-B27相關性最強。脊柱關節(jié)病是白人最常見的風濕病,發(fā)生率為1.9%,HLA-B27陽性患者增加了20倍的風險發(fā)展為脊柱關節(jié)病,強直性脊柱炎和未分化脊柱關節(jié)病是最主要的脊柱關節(jié)病亞型,炎性腰背痛且HLA-B27陽性者,有50%可能患骶髂關節(jié)炎[18]。銀屑病關節(jié)炎的患病率可為1%,男性多見,男女比為3:1。外周關節(jié)受累者,HLA-DR4和HLA-B38陽性率較高[3]。反應性關節(jié)炎發(fā)病除與HLA-B27相關外,還與生活習慣有關。國外報道的反應性關節(jié)炎主要由泌尿生殖系感染誘發(fā),國內(nèi)以胃腸道感染為主,國內(nèi)近期報道泌尿生殖系感染發(fā)病者在增多。法國的一項研究比較了法國和摩洛哥脊柱關節(jié)病患者的人口學特征和臨床數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)一些因素與疾病嚴重程度、疾病進程、生活方式、臨床放射學改變等相關。摩洛哥患者病情更嚴重,48%的患者髖關節(jié)有放射學受累,而法國患者僅為16%。幾個因素與髖部受累有關,包括種族,病人特征(男性、低的人體質(zhì)量指數(shù)),疾病的性狀(高血沉、低齡起病)和環(huán)境因素(家中沒有活水)。摩洛哥脊柱關節(jié)病患者比他們的法國鄰居病情更加嚴重,基因和環(huán)境因素可能解釋這種差異。[19]3 脊柱關節(jié)病的病因學研究 該病病因不明,早期認為與遺傳因素和腦外傷有關。七八十年代,學者們開始關注于感染因素的研究,使得反應性關節(jié)炎、炎性腸病性關節(jié)炎的研究得到了一定程度的發(fā)展?,F(xiàn)在一般認為,脊柱關節(jié)病的發(fā)病與遺傳和感染因素密切相關。研究表明,個體和環(huán)境因素是主要的影響因素。HLA-B27與脊柱關節(jié)病關聯(lián)性最強,在特發(fā)性強直性脊柱炎患者中超過90%出現(xiàn)。其次是性別,男性占主要地位,最有戲劇性的性別差異是,性交后Reiter綜合征患者男女比為50:1。另一個潛在的個體因素是年齡,在青春期和成年早期HLA-B27陽性患者易感性增加。環(huán)境或感染因素在Reiter綜合征患者中更為明顯,性接觸和桿菌性痢疾是主要的因素。而外周關節(jié)炎、放射學骶髂關節(jié)炎和強直性脊柱炎經(jīng)常發(fā)生在銀屑病和炎性腸病中[20]。強直性脊柱炎具有較高的遺傳性,與主要組織相容復合物(MHC)密切相關,基因組掃描結果顯示,其他的MHC和非MHC基因與疾病的易感性有關[21]。4 脊柱關節(jié)病的臨床研究4.1 診斷標準 1966年,強直性脊柱炎的紐約標準誕生。1984年,修訂了1966年的紐約標準[22]。此后,銀屑病關節(jié)炎分類標準(classification criteria for psoriatic arthritis,CASPAR) [24]、反應性關節(jié)炎的診斷標準[25],先后被提出和接受。1991年,歐州脊柱關節(jié)病研究組(ESSG),提出了脊柱關節(jié)病的診斷標準;Amor等于1990年提出了脊柱關節(jié)病的評分診斷標準。和其他標準一樣,這2個脊柱關節(jié)病診斷標準也未能包括所有的病人,尤其是輕型或僅有1種臨床表現(xiàn)的患者,它們只適應于廣義上脊柱關節(jié)病分類。Olivieri等[23]對5年內(nèi)出現(xiàn)脊柱關節(jié)病的第1個癥狀,但又不符合任一種脊柱關節(jié)病標準的23例病人進行研究,發(fā)現(xiàn)僅有15例符合ESSG/Amor標準。對于個別的脊柱關節(jié)病的診斷,應使用相應的診斷標準,以保證病例的同質(zhì)性,有利于不同地區(qū)病例的比較和隨訪。4.2 影像學研究 脊柱關節(jié)病最具特征性的變化在骶髂關節(jié),X線片改變可有骨質(zhì)侵襲、關節(jié)間隙模糊、骨密度增高及關節(jié)融合等表現(xiàn)。脊柱關節(jié)病的骶髂關節(jié)X線片疾病程度分為0-4級的5級分類方法。對臨床疑似,X線片顯示尚不明確的或雙側Ⅱ級骶髂關節(jié)炎者可以進行CT掃描明確診斷。關于強直性脊柱炎的放射學評分系統(tǒng)BASRI被建立[15],包括骶髂關節(jié)、頸椎、腰椎和髖關節(jié),按照0-4級進行記分評價,是一種可信、快速的放射學評價方法。并且已被廣泛的應用于強直性脊柱炎的放射學評價。近年來,脊柱關節(jié)病的MRI研究取得了進展,在骶髂關節(jié)、脊柱、膝、踝、腕等關節(jié)部位,觀察到如滑膜炎、肌腱炎、指(趾)炎、骨水腫、骨質(zhì)侵襲、軟組織水腫、信號增強、脊柱炎/骶髂關節(jié)炎和亞臨床關節(jié)病等MRI表現(xiàn)[26]。這對臨床診斷和療效觀察等均有一定的意義,尤其是骶髂關節(jié)的MRI表現(xiàn)被認為是骶髂關節(jié)炎癥早期的診斷方法之一。另一項研究[27]認為,骶髂關節(jié)的MRI能夠敏感地描述強直性脊柱炎患者的骶髂關節(jié)炎癥情況,軟骨下骨水腫和信號增強與高C-反應蛋白水平相關,軟骨下骨髓脂肪改變在活動性和慢性骶髂關節(jié)炎中看到,并與較高的放射學評分相關,這些改變可能是疾病早期的征象。4.3 臨床評價方法 公認的強直性脊柱炎療效的臨床評價方法,主要包括BASDAI、BASMI、BASFI、BASG等評分。強直性脊柱炎評估標準工作組(ASAS),建立了一個臨床癥狀有效的評估標準,對強直性脊柱炎治療的5個方面進行評估,包括軀體功能、疼痛、脊柱活動度、 病人整體評價和炎癥。[28]5 脊柱關節(jié)病的治療5.1 非甾體類抗炎藥(NSAIDs) 這一類藥物可以迅速改善患者腰背部疼痛和發(fā)僵,減輕關節(jié)腫脹和疼痛,從而增加活動范圍。為脊柱關節(jié)病治療的一線用藥和首選治療方法。而服用該類藥常見的不良反應主要是消化道損傷。Sieper等[30]試驗證明了塞來昔布和雙氯芬酸口服對強直性脊柱炎發(fā)作期均有效果,而塞來昔布每天2次,每次200 mg口服;雙氯芬酸每天2次,每次75 mg口服改善疼痛的指標優(yōu)于塞來昔布每天1次,每次200 mg口服。且耐受性較好,塞來昔布2種劑量很少發(fā)生消化道事件,優(yōu)于雙氯芬酸。在此之前的另1個試驗 (Celecoxib Long-term Arthritis Safety Study,CLASS)[31]也證實了塞來昔布的安全性和有效性。5.2 改善病情抗風濕藥(Disease modifying antirheumatic drugs,DMARD)5.2.1 柳氮磺吡啶(SASP) 可改善脊柱關節(jié)病患者的關節(jié)疼痛和發(fā)僵,并可降低血清IgA水平,特別適用于改善脊柱關節(jié)病患者外周關節(jié)的滑膜炎。Dougados等[32]研究表明,柳氮磺吡啶每天服用2 g組,好和很好的比例是50%,安慰劑組是20%;服用柳氮磺吡啶的病人在每日非甾體類抗炎藥的消耗,功能指數(shù),IgG水平方面顯著改善。5.2.2 甲氨碟呤(MTX) 研究表明,甲氨碟呤對外周關節(jié)炎、腰背痛和發(fā)僵、虹膜炎等表現(xiàn),以及血沉和C反應蛋白水平有改善作用,而對中軸關節(jié)的放射線病變無改善證據(jù)。5.3 生物制劑—抗腫瘤壞死因子-α(Anti TNF-α) 近年來,抗腫瘤壞死因子-α主要用于治療活動性或對抗炎藥治療無效的脊柱關節(jié)病,常用的制劑有3種:英夫利昔單抗(Infliximab)、阿達木單抗(Adalimumab)和依那西普(Etanercept)。最先應用Infliximab治療活動性強脊的研究顯示[17],11個病人中,除1例退出外,有10例病例被評估,其中5例病例進行了動態(tài)MRI檢測,3例有脊柱炎性改變,治療后有2個有改善。10例病人中9個在活動性、功能和疼痛記分方面取得了≥50%的提高,BASDAI平均提高70%,平均CRP水平從15.5 mg/l降至正常,平均IL-6水平從12.4 mg/l降至正常,在所有9個衡量生活質(zhì)量的SF-36概念中有6個顯著提高,表明Infliximab良好的治療效果。Braun等[33]研究進一步證明,經(jīng)過5年的隨訪,Infliximab對強直性脊柱炎患者是安全有效的,大多數(shù)仍在治療的患者,保持著很低水平的活動性。強脊評估研究(ASAS)工作組,對生物制劑治療強脊形成的一致觀點[34]:①開始運用抗腫瘤壞死因子α治療時:(a)明確的強脊診斷;(b)出現(xiàn)活動性病變至少4周,活動性病變被持續(xù)的BASDAI>4和專家基于臨床特征、急性期反應、影像模式的觀點確定;(c)出現(xiàn)難治性強直性脊柱炎,至少2種非甾體類抗炎藥3個月無效,關節(jié)內(nèi)注射激素無效,有外周關節(jié)炎時柳氮磺吡啶無效;(d)生物療法的注意點和禁忌證應掌握;②抗腫瘤壞死因子α治療的監(jiān)測:BASDAI和ASAS臨床實踐應被規(guī)范的實施;③抗腫瘤壞死因子α治療的中斷:對無反應者,治療后6~12周作出調(diào)查;有反應的定義為(a)BASDAI改善50%以上或2分(0-10分);(b)專家認為治療應被繼續(xù)。生物制劑出現(xiàn)的不良反應主要包括以下7個方面[35]:敗血癥和結核在內(nèi)的感染;惡性腫瘤如淋巴瘤;其他血液系統(tǒng)異常如貧血和血小板減少;脫髓鞘病變或神經(jīng)病變;心力衰竭惡化;肝酶升高;出現(xiàn)自身抗體和自身免疫??;輸注/注射反應或超敏反應。其中以感染最多見。6 脊柱關節(jié)病的預后和轉歸 由于脊柱關節(jié)病的嚴重程度和對治療的反應的差異,其預后也有很大差別。一般來說,這類疾病的預后較好,對壽命的影響不大。另外,發(fā)展為強直性脊柱炎后,髖和頸部強直可引起功能障礙,但大多數(shù)人能全日工作和生活。研究表明,累及髖部的關節(jié)炎、幼年起病、非甾體類抗炎藥療效不佳以及BASDAI基線水平等因素影響患者的預后。Mau等[36]研究顯示,88例可能的強直性脊柱炎患者被選入,均有骶髂關節(jié)正常的或可疑的放射學所見。5年后隨訪24例、10年后隨訪32例患者(最終獲得隨訪的54例患者中的59%,最初88個患者中的36%)被確診為強直性脊柱炎。另12例入選者,強直性脊柱炎被排除;剩余10例病人,6例仍舊可疑,4例為未分化脊柱關節(jié)病。HLA-B27陽性和陰性患者的比較顯示,在HLA-B27陽性患者組,確診為強直性脊柱炎或可疑和未分化脊柱關節(jié)病的頻率顯著增加(p<0.05)。強直性脊柱炎的進展具有長病程的特征:放射學骶髂關節(jié)炎至少9±6年出現(xiàn),脊柱受累征象要11±6年后出現(xiàn),意味著病程較長。18±6年后,78%(25/32例)強直性脊柱炎患者,仍舊維持著好的或充分的功能狀態(tài), 暗示大多數(shù)病人預后有好的功能。 國內(nèi)一項未分化脊柱關節(jié)病的15年隨訪研究顯示[37],154例病例均符合ESSG脊柱關節(jié)病的診斷標準,均進行了骨盆攝片和腰椎攝片,并進行了骶髂關節(jié)CT掃描,100例有骶髂關節(jié)炎存在,均為II級以下。15年后,88例獲得了隨訪,其中47例發(fā)展為強直性脊柱炎,但均無脊柱放射學改變,占53.4%(47/88);其中5年后隨訪,27例發(fā)展為強直性脊柱炎;10年后,40例發(fā)展為強直性脊柱炎。7 脊柱關節(jié)病的中醫(yī)藥研究 脊柱關節(jié)病是近20年才提出的病名,中醫(yī)學并無相應的病名。依據(jù)其臨床表現(xiàn)出的疼痛,以及脊柱和關節(jié)功能障礙等特點,似與中醫(yī)古籍記載的痹證相似,因此,多依據(jù)臨床表現(xiàn)辨證論治。在中醫(yī)在治療方法上多以中藥內(nèi)服為主,當然也有少量的外治方法的報道[38],如針灸、推拿、體操、理療等。中醫(yī)藥治療報道大多數(shù)為強直性脊柱炎,少有其他如未分化脊柱關節(jié)病、反應性關節(jié)炎等的報道。很多方劑中大量應用馬錢子、洋金花、露蜂房等麻醉止痛類中藥。8 結 語目前,脊柱關節(jié)病的研究已經(jīng)取得了長足的進展,尤其是近20年,基因水平研究的深入,一系列診斷標準和評估標準的制定,使得該病的認識更加全面,近10年生物制劑的應用,為該病的治療提供了更多的選擇,但仍舊有很多患者不能得到滿意的療效,生物制劑的長期療效,安全性和成本-效應比仍舊不能令人滿意。尤其是對未分化脊柱關節(jié)病的診斷、治療仍舊還有困難,許多患者經(jīng)常被漏診。此外,如何預防脊柱關節(jié)病的發(fā)生,或通過預防措施減少脊柱關節(jié)病的危害還沒有得到足夠的重視,這可能是今后研究的熱點之一。
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