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10個不用藥的降血糖方法，不打針，不吃藥，少花錢10個不用藥的降血糖方法血糖升高了，不想吃藥或打胰島素，有沒有其他辦法降血糖呢？答案是肯定的。下面10個免費降血糖的方法，推薦給大家。01、5招降低主食的升糖能力①主食中加粗雜糧：如大米的血糖生成指數高，干豆類血糖生成指數低，將兩者混合做成綠豆飯、紅豆飯等，升糖指數明顯降低。②主食中加蛋白質：蛋白質與碳水化合物一起吃，如燕麥片中加牛奶，升糖能力明顯降低。③主食中加脂肪：饅頭的升糖能力高于肉包子，原因就在于脂肪通過降低空腸和小腸上部腸蠕動，延遲胃排空，降低碳水化合物的升糖能力。④主食搭配蔬菜：蔬菜中含有大量膳食纖維，可以增加飽腹感，延緩胃排空，降低主食的升糖能力。⑤主食中加醋：米面等高血糖生成指數的食物中加醋，也能降低食物的升糖能力，延緩餐后血糖上升速度。02、先吃蔬菜，后吃主食每餐都要吃蔬菜，養(yǎng)成先吃蔬菜，最后吃主食的習慣，有助于降低餐后血糖。如：先吃占每頓飯食量一半的蔬菜、蘑菇、海藻等菜肴；再吃肉、魚、大豆、乳制品等含蛋白質的菜肴；最后吃米飯、面包、面條和芋薯類碳水化合物。03、細嚼慢咽，每餐20~30分鐘細嚼慢咽，每餐的進餐時間控制在20~30分鐘，讓人體及時接收到“吃飽的信號”，減少進食量，有利于體重和血糖的降低。定時吃飯，兩餐間隔5～6小時，如早餐6:30，午餐12:30，晚餐18:30，為避免兩餐之間過度饑餓，可以安排加餐。04、有氧運動+抗阻運動運動是最好的降糖方法。有氧運動和抗阻運動相結合，控糖效果比單一運動形式更好，尤其對于血糖控制不好的糖友。有氧運動：廣場舞、太極拳、快走、慢跑、打球、瑜伽等，至少每周運動5天，每天30分鐘。抗阻運動：俯臥撐、彈力帶操、深蹲、克服自身阻力的各種運動等，每周2~3次，每次25分鐘左右。要想通過運動降血糖，至少運動至微微出汗的程度，并保持20分鐘。05、保持合理的體重計算合理體重的方法：身高（米）×身高（米）×（18.5~24），你的體重在這個區(qū)間內，就是合理的。如：糖友張阿姨，身高1.6米，體重65千克，體重超出了合理的體重范圍，需要減重。1.6×1.6×（18.5～24）=47.36~61.44如果你的體重超重，僅減輕5%-10%的體重就可以增強機體對胰島素的敏感性，幫你降低血糖、血壓、血脂。06、調節(jié)心情，釋放壓力心情是血糖的晴雨表，心情不好，血糖更不好。當人們壓力大時，人體的各種升糖激素（如腎上腺激素、糖皮質激素、胰高血糖素）分泌增加，血糖更難控制。運動：是釋放壓力最好的方法。傾訴：是釋放壓力的最簡單也最有效的辦法。興趣：培養(yǎng)愛好，親近自然，能感受不一樣的美好。學習：學習糖尿病知識，了解糖尿病，讓你不再恐慌。07、每天保持6~8小時睡眠內分泌領域的專家經常說：“失眠的人血糖沒有控制得好的。”糖尿病患要保證規(guī)律的作息，建議晚上11點前入睡，每晚的睡眠時間不少于6小時，6~8小時為佳。06、多曬太陽，補充維生素D曬太陽，可以補充維生素D，保護胰島β細胞，增強機體對胰島素的敏感性，有助于降低血糖。避開紫外線最強的中午，暴露面部、頸部、手，曬30~60分鐘太陽，基本能滿足對維生素D的需求。每周至少曬2~3天。09、限制飲酒戒酒有利于長期血糖控制。盡量不要喝酒，喝酒會導致血糖波動大，胰島素抵抗嚴重。10、立即戒煙研究發(fā)現，戒煙時間＞2年的男性2型糖尿病患者，空腹血糖和糖化血紅蛋白水平都明顯下降；戒煙時間≥10年，空腹血糖和糖化血紅蛋白水平分別降低0.44mmol/L和0.41%。吸煙會增加多種并發(fā)癥發(fā)生風險和死亡風險。建議糖友立刻戒煙，不吸電子煙，遠離二手煙。來源糖尿病之友雜志
“高血糖”是如何毀掉我們的腦血管糖尿?。―iabetesMellitus）作為全身系統性疾病，可影響全身各重要器官，高血糖是糖尿病及其相關代謝疾病的特征性表現，其中血管病變是糖尿病的最主要并發(fā)癥，血管內皮功能受損是誘發(fā)DM心腦血管事件的始動環(huán)節(jié)。血管內皮細胞主要通過產生血管收縮劑如一氧化氮(N0)內皮素-1（ET-1）、血管緊張素-2（Ang-2）、活性氧因子(ROS)、內皮源性超極化因子(EDHF)等來保持血管完整性，進而調節(jié)血管收縮，抑制生長、促進生長、抗血栓或促血栓、抗炎或促炎、抗氧化促氧化等來維持血管系統內環(huán)境的穩(wěn)定。然而，長期高血糖狀態(tài)可導致腦血管損傷，增加腦卒中、認知功能障礙和神經退行性疾病的風險。其病理和分子機制涉及內皮功能障礙、血腦屏障（BloodBrainBarrier，BBB）損傷、炎癥反應、氧化應激、血管重塑異常及神經變性等多個方面。1.高血糖誘導血管內皮功能障礙腦血管內皮細胞在維持血管穩(wěn)態(tài)和屏障功能中起關鍵作用，高血糖通過以下機制損害內皮細胞：(1)內皮一氧化氮（NO）功能障礙NO是血管舒張的關鍵分子，由內皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化合成。高血糖通過蛋白激酶C（PKC）通路和氧化應激抑制eNOS活性，導致NO生成減少，損害血管舒張功能。NO生成減少會加劇內皮炎癥和血管收縮，使腦血流調節(jié)受損。(2)活性氧（ROS）和氧化應激高糖環(huán)境下，線粒體電子傳遞鏈超負荷運轉，導致過量活性氧（ROS）生成。ROS誘導脂質過氧化，破壞內皮細胞膜，導致內皮凋亡。氧化應激還可激活核因子-κB（NF-κB）通路，引發(fā)炎癥反應，加速血管損傷。(3)蛋白激酶C（PKC）激活高血糖可激活PKC通路，導致內皮細胞粘附分子（VCAM-1、ICAM-1）上調，促進白細胞粘附，引發(fā)炎癥。PKC還可增加血管通透性，使血腦屏障受損。2.高血糖誘導血腦屏障（BBB）損傷BBB由內皮細胞、星形膠質細胞和周細胞組成，其主要功能是防止有害物質進入大腦。高血糖會破壞BBB，導致大腦暴露于炎癥因子和毒性代謝產物。(1)糖基化終產物（AGEs）及其受體（RAGE）激活高血糖促進AGEs生成，AGEs可與其受體RAGE結合，激活NF-κB介導的炎癥通路，導致BBB通透性增加。RAGE激活還可刺激基質金屬蛋白酶（MMP-9）釋放，破壞BBB結構。(2)基質金屬蛋白酶（MMPs）過度激活MMP-2和MMP-9在高血糖環(huán)境下表達增加，可降解BBB主要成分，如IV型膠原和層粘連蛋白（laminin），使BBB受損。BBB破壞后，促炎細胞因子（如TNF-α、IL-6）和外周免疫細胞（如單核細胞、T細胞）可進入大腦，進一步加劇神經炎癥。3.高血糖促進腦小血管病（CSVD）發(fā)展CSVD主要表現為白質病變、微出血、腔隙性梗死和動脈硬化，其主要病理機制包括：(1)毛細血管基底膜增厚高糖環(huán)境可誘導IV型膠原和層粘連蛋白過度沉積，使毛細血管壁增厚，導致血流受阻，造成慢性缺血和腦白質病變。(2)微血管周細胞丟失高血糖可導致周細胞（pericytes）損傷，削弱毛細血管穩(wěn)定性，使腦小血管易于滲漏和破裂，導致微出血和腦損傷。(3)血流自動調節(jié)功能障礙正常情況下，腦血管通過NO介導的血管舒張適應血壓波動，高血糖破壞NO途徑，導致腦血流調節(jié)能力下降，使腦組織更容易受到低灌注損傷。4.高血糖加速神經退行性病變(1)胰島素信號紊亂與阿爾茨海默?。ˋD）胰島素在中樞神經系統中調控突觸可塑性和學習記憶，高血糖誘導胰島素抵抗，導致突觸功能受損。胰島素降解酶（IDE）負責清除β-淀粉樣蛋白（Aβ），高血糖狀態(tài)下，IDE被過度消耗用于降解胰島素，使Aβ清除受阻，促進阿爾茨海默病進展。(2)Tau蛋白異常磷酸化高血糖誘導GSK-3β活性增加，導致Tau蛋白過度磷酸化，引發(fā)神經纖維纏結（NFTs），加速神經元退化。5.高血糖增加腦卒中風險并降低恢復能力(1)促炎反應與血栓形成高血糖可增加纖維蛋白原和血小板聚集，誘導血液高凝狀態(tài)，增加腦卒中風險。NF-κB介導的炎癥反應進一步促進血管內皮損傷，增加血栓形成風險。(2)溶栓治療效果下降糖尿病患者tPA（組織纖溶酶原激活物）溶栓效果較差，且更容易發(fā)生出血轉化，使卒中治療更加困難。6.剪切應力異常對內皮功能的影響(1)剪切應力在正常血管功能中的作用剪切應力是血流對血管壁施加的切向力，對維持血管內皮穩(wěn)態(tài)至關重要。適度的高剪切應力（如運動時）可激活內皮型一氧化氮合酶（eNOS），促進一氧化氮（NO）生成，維持血管舒張和抗炎環(huán)境。低剪切應力或剪切力波動（如動脈分叉處）易誘導內皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化。(2)高血糖對剪切應力的影響高血糖可增加血液黏稠度，降低血流速度，使剪切應力下降，導致內皮細胞失去機械信號刺激，影響eNOS活性，減少NO生成。高血糖還可改變血流模式，導致湍流增加，促進血管炎癥和動脈粥樣硬化。(3)剪切應力異常誘導炎癥反應低剪切應力可激活NF-κB信號通路，誘導促炎細胞因子（IL-6、TNF-α）和細胞粘附分子（ICAM-1、VCAM-1）表達，使單核細胞更容易粘附到內皮上，形成粥樣硬化斑塊。剪切應力異常還可激活氧化應激，增加活性氧（ROS）水平，進一步破壞內皮功能。7.高血糖誘導的血流灌注異常(1)血管舒縮失調正常情況下，血管可通過NO介導的舒張機制調節(jié)血流灌注。高血糖通過抑制eNOS?和?激活內皮素-1（ET-1）?使血管舒張功能受損，導致微循環(huán)灌注減少，使組織長期處于慢性缺血狀態(tài)。(2)高血糖引起血流動力學不穩(wěn)定急性高血糖可能短暫增加血流灌注，但長期高血糖可導致血管反應性降低，無法適應血壓變化，增加腦小血管病（CSVD）風險。高血糖狀態(tài)下，血管對CO?的反應性降低，影響腦血流自動調節(jié)，使腦組織更容易受到缺血性損傷。8.微循環(huán)障礙及毛細血管損傷(1)毛細血管灌注不足高血糖會導致毛細血管閉塞，減少微血管網中的血流灌注，增加組織缺氧。這種低灌注狀態(tài)會誘導內皮凋亡，進一步加重微循環(huán)障礙。(2)周細胞丟失和血管通透性增加高血糖誘導血管內皮生長因子（VEGF）?過度表達，導致毛細血管異常擴張，破壞血管屏障完整性。VEGF過度激活還會導致周細胞（pericytes）凋亡，使毛細血管失去支撐，導致微血管滲漏和微出血。9.高血糖引發(fā)的血流動力學改變與腦血管病(1)動脈粥樣硬化加速由于剪切應力異常和慢性炎癥反應，高血糖可加速頸動脈和腦動脈粥樣硬化，增加缺血性卒中的風險。內皮損傷和脂質沉積形成動脈粥樣硬化斑塊，使血管腔狹窄，進一步影響腦血流供應。(2)腦小血管病（CSVD）高血糖導致微血管硬化、白質病變和腔隙性梗死，使患者更容易發(fā)生認知功能障礙。由于微循環(huán)障礙，腦組織長時間處于低灌注狀態(tài)，加速神經退行性疾病的發(fā)生。(3)缺血再灌注損傷加劇高血糖患者在腦卒中后，即使血流恢復，受損的血管內皮仍會發(fā)生二次損傷（缺血-再灌注損傷），加重腦損傷范圍，影響預后。結論高血糖對腦血管的損傷涉及多重病理和分子機制，從血管內皮功能障礙到神經退行性病變，其影響是長期且不可逆的，此外還通過改變血流動力學特性，如剪切應力（shearstress）、血流灌注和微循環(huán)功能，進一步加劇血管內皮功能障礙。這些改變可導致血管重塑、動脈粥樣硬化、血腦屏障（BBB）損傷，并增加腦血管疾病的風險。綜上所述，控制血糖對于維護腦血管健康非常重要，糖尿病患者應采取綜合措施，包括控制血糖、血壓、血脂，以保持健康的生活方式來降低腦血管疾病的風險。參考文獻Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.?Nature,414(6865),813–820.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.?NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.Cai,W.,Zhang,K.,Li,P.,etal.(2016).Dysfunctionoftheneurovascularunitindiabeticstroke:Implicationsforpathophysiologyandtreatment.?AgeingResearchReviews,30,39–50.Sena,C.M.,Pereira,A.M.,&Sei?a,R.(2013).Endothelialdysfunction—amajormediatorofdiabeticvasculardisease.?BiochimicaetBiophysicaActa(BBA)-MolecularBasisofDisease,1832(12),2216–2231.Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.Nature,414(6865),813–820.Zhao,Y.,Rempe,R.G.,Hartz,A.M.,etal.(2015).Diabetes-induceddisruptionofblood-brainbarrierpermeabilityismediatedbymatrixmetalloproteinases.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,35(3),543–553.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.
達格列凈和恩格列凈之間的區(qū)別鈉－葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），不僅可以有效降低血糖，還可以降低血壓、減輕體重，并且有心血管及腎臟保護作用。達格列凈和恩格列凈是臨床常用的兩種SGLT2i，他們之間有何區(qū)別？一、獨特的降糖機制健康人每日經由腎小球濾過的葡萄糖量約為180克。因為經腎小球濾過的葡萄糖之中，有90%會被處在腎小管近端的SGLT2重吸收，而余下10%的葡萄糖則被位于腎小管遠端的SGLT1重吸收，所以在健康人的尿液里不會出現葡萄糖。SGLT2i的作用機制：通過抑制SGLT2對葡萄糖的重吸收作用，促使葡萄糖經由尿液排出體外，從而實現降低血糖的目的。具體表現為，口服SGLT2i的患者，在進行尿糖測試時會顯示多個加號（+）。SGLT2i單藥治療，能降低糖化血紅蛋白（HbA1c）0.5%~1.2%。二、適應癥1、降糖外作用SGLT2i，通過促進尿糖排泄，產生滲透性利尿作用，可以減少血容量，降低血壓（3.6~6.3/2.6~3.9mmHg）。SGLT2i，通過促進尿糖排泄和滲透性利尿作用，可以降低體重1.3~1.9kg，而且呈劑量依賴性。SGLT2i，通過促進尿酸排泄，可以降低血尿酸（約50μmol/L）。2、已被批準的適應癥達格列凈和恩格列凈均被批準用于“心力衰竭（HF）”和“慢性腎臟?。–KD）”成人患者的治療，而且與是否患2型糖尿病（T2DM）無關。三、在慢性心力衰竭患者中的應用對于有癥狀（NYHA心功能分級Ⅱ~Ⅳ級）的HFrEF患者，無論是否存在糖尿病，推薦應用有循證醫(yī)學證據的SGLT?2抑制劑（達格列凈或恩格列凈），降低心力衰竭住院和心血管死亡風險?！獓倚牧λソ咧改希?023年版）LVEF：左心室射血分數，正常范圍為50%至70%。四、在慢性腎臟病中的應用SGLT2i治療可改善慢性腎臟?。–KD）患者的心、腎相關臨床結局，包括降低心血管事件發(fā)生風險和延緩CKD進展。這一作用獨立于其降糖效應。建議對eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1的成人CKD患者（伴或不伴T2DM）使用SGLT2i。對已使用SGLT2i的患者，即使eGFR下降到20ml·min-1·（1.73m2）-1以下也不必停藥，可繼續(xù)使用直至透析或腎移植。——鈉?葡萄糖轉運體2抑制劑在慢性腎臟病患者臨床應用的中國專家共識（2023年版）溫馨提示：在開始SGLT2i治療2~4周內，會出現早期eGFR下降的現象。若eGFR下降小于基線值的30%，不需要停藥；若eGFR下降等于或超過基線值的30%時，建議停藥。五、達格列凈和恩格列凈的區(qū)別1、臨床療效相似達格列凈和恩格列凈治療的心血管和腎臟結局、死亡率和糖尿病酮癥酸中毒風險相似。2、不良反應相似因為SGLT2i促進尿糖排泄，增加尿液中葡萄糖濃度，可顯著增加尿路感染及生殖器真菌感染風險。用藥期間應適量增加飲水，保持外陰清潔。若出現感染，需服用抗菌藥物對癥治療。SGLT2i具有滲透性利尿作用，可導致血容量減少。老年患者或正在服用髓袢利尿劑（呋塞米等）的患者血容量不足的風險增加。血容量不足的主要表現為脫水、體位性低血壓或低血壓。3、用法用量是最主要區(qū)別恩格列凈用于2型糖尿病血糖控制的用法用量為10~25mg，每日一次。用于心力衰竭和慢性腎臟病的用法用量為10mg，每日一次。達格列凈用于2型糖尿病血糖控制的用法用量為5~10mg，每日一次。用于心力衰竭和慢性腎臟病的用法用量為10mg，每日一次?！猄GLT2i抑制腎小管對葡萄糖的重吸收，腎小管中葡萄糖濃度升高，具有滲透性利尿作用。為避免夜尿過多，建議早晨服用。不推薦恩格列凈用于eGFR低于30ml·min-1·（1.73m2）-1的2型糖尿病成人患者的血糖控制?！鶕GLT2i的降糖作用機制，在eGFR低于30ml·min-1·（1.73m2）-1的患者中可能無降糖療效。但是：推薦SGLT2i用于eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1的成人CKD患者（伴或不伴T2DM）的治療，以降低患者eGFR持續(xù)下降、終末期腎病、心血管死亡和因心力衰竭而住院的風險。