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疾病： 心衰
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醫(yī)生職稱： 不限
出診時間： 不限

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心衰患者可以活幾年心衰是一種致命的疾病，是心臟病發(fā)展到終末期的一種危重狀態(tài)！常規(guī)心衰患者的壽命，一般5年生存率不超過50%，經(jīng)過幾輪的強(qiáng)心利尿治療、病情反復(fù)發(fā)作以后，大部分病人都會快速死亡！為什么會這樣？有沒有破解的辦法？傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中，強(qiáng)心利尿治療是心衰的權(quán)威治療模式，幾十年來一直被各級醫(yī)院廣泛應(yīng)用，然而在這種醫(yī)療模式治療后的病人，最終大部分3—5年的壽命，很少有達(dá)到8年以上的。而且這種情況已經(jīng)被廣大醫(yī)務(wù)人員和患者無奈的接受！治療效果不好的原因，是因為整體治療模式中，沒有針對病因的治療措施，也就是通常說的不去根！其實，心衰的病因在于心肌細(xì)胞的損害，損害的原因包括1.心肌缺血、心肌細(xì)胞壞死.2.藥物中毒、酒精中毒、病原體損害。正常的強(qiáng)心利尿治療模式，沒有針對上面兩種情況的治療，當(dāng)然也就不能徹底消除心衰的原因，其結(jié)果就可想而知了。在形成心衰的幾種原因中，最主要、最廣泛的就是心肌細(xì)胞缺血壞死，在心肌細(xì)胞損害后，收縮功能下降，我們傳統(tǒng)治療是用藥強(qiáng)迫損害的心肌細(xì)胞收縮，進(jìn)一步加重了心肌細(xì)胞的損害。相當(dāng)于鞭打病牛。當(dāng)然會越治療越嚴(yán)重，幾次治療后，心肌細(xì)胞死亡光了，人就死亡了。如何能解決這個致命的問題呢？怎么能破解心肌細(xì)胞缺血壞死的病因呢？常規(guī)用藥擴(kuò)張冠脈血管效果為什么不好？我們大量的研究發(fā)現(xiàn)，引起心臟冠脈血管狹窄的原因，是特定的神經(jīng)損害，是神經(jīng)介導(dǎo)的心臟冠脈微循環(huán)損害，目前還沒有任何一種藥物可以治療這種心臟血管狹窄，所以以往藥物治療無效。既然沒有藥物可以解決心衰，那么我們就被動等死嗎？現(xiàn)在，突破性的醫(yī)學(xué)新進(jìn)展出現(xiàn)了，有一種神經(jīng)調(diào)控治療模式，可以解除心臟冠脈微循環(huán)收縮，消除心肌細(xì)胞缺血損害，從根本上解決心衰！臨床統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，同時觀察病情，強(qiáng)心利尿治療5年生存率37.3%，神經(jīng)調(diào)控治療模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以達(dá)到臨床治愈的程度！那么，就沒有五年生存率的說法了！
心力衰竭你了解嗎？警惕！身體發(fā)出的這些“求救信號”，可能是心力衰竭?作為一名心內(nèi)科醫(yī)生，在日常工作中，我遇到過許多被心力衰竭困擾的患者。心力衰竭，這個看似陌生卻又在悄然威脅著人們健康的疾病，值得我們每個人去了解和重視。今天，我就來給大家講講心力衰竭的那些事兒。?心力衰竭，簡單來說，就是心臟“累壞了”，無法正常工作。心臟就像人體的“發(fā)動機(jī)”，不斷地將血液泵送到全身，為各個器官和組織提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。當(dāng)心臟出現(xiàn)問題，比如心肌受損、心臟負(fù)荷過重等，就會逐漸失去正常的泵血功能，導(dǎo)致身體各個部位得不到足夠的血液供應(yīng)，從而引發(fā)一系列癥狀，這就是心力衰竭。?早期信號：身體的細(xì)微變化?很多時候，心力衰竭在早期會發(fā)出一些不易察覺的信號。比如，原本精力充沛的你，最近卻總是感覺疲憊不堪，稍微活動一下就氣喘吁吁，哪怕只是爬幾層樓梯、走一小段路。這是因為心臟功能下降，無法為身體提供充足的氧氣，導(dǎo)致肌肉和組織缺氧。還有，夜間睡眠時，你可能會突然憋醒，感覺呼吸急促，需要坐起來才能緩解，這就是醫(yī)學(xué)上所說的“夜間陣發(fā)性呼吸困難”。另外，部分患者會出現(xiàn)腳踝或下肢水腫，用手指按壓后會出現(xiàn)凹陷，久久不能恢復(fù)。這些看似不起眼的癥狀，都可能是心力衰竭在悄悄作祟。?危險信號：嚴(yán)重癥狀別忽視?隨著病情的發(fā)展，心力衰竭的癥狀會逐漸加重?；颊呖赡軙霈F(xiàn)持續(xù)性的呼吸困難，即使在休息時也無法緩解，只能被迫采取端坐位呼吸，甚至需要借助吸氧來維持正常呼吸。同時，咳嗽、咳痰的癥狀也會加劇，痰液可能呈白色泡沫狀，嚴(yán)重時還會出現(xiàn)粉紅色泡沫痰，這是非常危險的信號，說明病情已經(jīng)相當(dāng)嚴(yán)重。此外，由于心臟供血不足，患者還可能出現(xiàn)頭暈、乏力、心慌等癥狀，甚至?xí)霈F(xiàn)意識模糊、昏迷等情況。?高危因素：哪些人更容易中招?了解了心力衰竭的癥狀，我們再來看看哪些人更容易患上這種疾病。首先，患有高血壓、冠心病、心肌病等心血管疾病的患者，是心力衰竭的高危人群。長期的高血壓會使心臟負(fù)擔(dān)加重，導(dǎo)致心肌肥厚，最終影響心臟的正常功能；冠心病患者由于冠狀動脈狹窄或堵塞，心肌供血不足，容易引發(fā)心肌梗死，進(jìn)而損害心臟功能；心肌病則直接影響心肌的結(jié)構(gòu)和功能，增加心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險。其次，糖尿病患者也是心力衰竭的高發(fā)人群。高血糖會損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管病變，進(jìn)而影響心臟的血液供應(yīng)和功能。此外，長期大量飲酒、肥胖、年齡增長等因素，也會增加心力衰竭的發(fā)病幾率。?預(yù)防與治療：科學(xué)應(yīng)對很關(guān)鍵?面對心力衰竭，我們并非束手無策。預(yù)防是關(guān)鍵，保持健康的生活方式尤為重要。合理飲食，控制鹽的攝入，減少高脂肪、高膽固醇食物的攝取，多吃蔬菜水果和全谷類食物；適量運(yùn)動，每周至少進(jìn)行150分鐘的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動，如快走、慢跑、游泳等，增強(qiáng)心肺功能；戒煙限酒，避免吸煙和過度飲酒對心臟造成損害；控制體重，將體重保持在正常范圍內(nèi)，減輕心臟負(fù)擔(dān)；定期體檢，及時發(fā)現(xiàn)和治療高血壓、糖尿病等慢性疾病，都能有效降低心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險。?對于已經(jīng)患有心力衰竭的患者，積極治療至關(guān)重要。治療方法主要包括藥物治療、生活方式調(diào)整和必要時的器械治療或心臟移植。藥物治療是心力衰竭治療的基礎(chǔ)，通過使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等藥物，可以減輕心臟負(fù)擔(dān)，改善心臟功能，緩解癥狀。同時，患者要嚴(yán)格遵循醫(yī)生的建議，按時服藥，定期復(fù)查，不可擅自增減藥量或停藥。生活方式調(diào)整也不容忽視，患者要注意休息，避免過度勞累和情緒激動，保持充足的睡眠；控制液體攝入量，避免水腫加重；按照醫(yī)生的指導(dǎo)進(jìn)行適當(dāng)?shù)目祻?fù)運(yùn)動，提高生活質(zhì)量。在某些嚴(yán)重情況下，如藥物治療效果不佳，可能需要考慮植入心臟起搏器、心臟再同步化治療（CRT）或進(jìn)行心臟移植手術(shù)。?心力衰竭雖然是一種嚴(yán)重的疾病，但只要我們提高警惕，了解它的癥狀和高危因素，積極采取預(yù)防措施，科學(xué)治療，就能夠有效地控制病情，提高生活質(zhì)量。希望大家都能重視心臟健康，擁有一個健康的身體。
非奈利酮2025年1月21日的《美國心臟病學(xué)會雜志》成了非奈利酮的?？?，發(fā)表了多項關(guān)于非奈利酮的研究（FINEARTS-HF的子研究）。非奈利酮是一種鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA），與螺內(nèi)酯的差異在于它是非甾體類MRA。2020年的FIDELIO-DKD研究和2021年的FIGARO-DKD研究顯示對于慢性腎病合并2型糖尿病患者非奈利酮降低了腎病進(jìn)展和心血管事件風(fēng)險，包括心衰住院。2024年9月在歐洲心臟病學(xué)會年會公布，并在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》在線發(fā)表了FINEARTS-HF研究。該研究中6016例射血分?jǐn)?shù)≥40%的患者隨機(jī)應(yīng)用非奈利酮20或40mg，每日一次和安慰劑。中位隨訪32個月，結(jié)果顯示非奈利酮顯著降低了心衰惡化事件和心血管死亡的聯(lián)合終點(diǎn)。研究顯示的效果與恩格列凈（EMPEROR-Preserved）和達(dá)格列凈（DELIVER）類似。均顯示心衰事件顯著降低而心血管死亡無顯著降低。后者的原因可能是缺乏統(tǒng)計學(xué)效力。HFmrEF和HFpEF死亡風(fēng)險低于HFrEF，可能需要大得多的規(guī)模才能顯示死亡率的差異。非奈利酮有可能較少影響腎功能和導(dǎo)致高鉀血癥。在FINEARTS-HF研究中沒有觀察到腎臟終點(diǎn)的差別，該研究人群腎臟事件風(fēng)險低，平均eGFR為62mL/min/1.73m^2。非奈利酮可以導(dǎo)致高鉀血癥，該研究中14%的患者超過5.5mmol/L，3%超過6mmol/L?？雌饋砀哜浹Y發(fā)生率低于螺內(nèi)酯，在TOPCAT研究中，24%超過5.5mmol/L，8%超過6mmol/L。在《美國心臟病學(xué)會雜志》發(fā)表的研究如下：非奈利酮對于近期心衰惡化患者的作用：與近期無心衰惡化的患者相比，近期有心衰惡化的HFmrEF或HFpEF患者心衰事件復(fù)發(fā)和心血管死亡風(fēng)險高；非奈利酮對這樣的患者有治療獲益的跡象，這需要進(jìn)一步研究證實。非奈利酮對于HFmrEF/HFpEF患者生活質(zhì)量的影響：非奈利酮對于各個基線KCCQ-TSS水平的患者都減少了HF事件，改善了生活質(zhì)量。非奈利酮、肥胖和心衰：肥胖過多的脂肪細(xì)胞導(dǎo)致醛固酮分泌，這獨(dú)立于經(jīng)典的腎素-血管緊張素-醛固酮級聯(lián)，推測MRA可能對于心衰合并肥胖的患者更有效。研究表明HFmrEF/HFpEF患者無論基線BMI是多少，非奈利酮對于臨床事件和癥狀的作用是一致的，可能對于BMI高的效果更好。非奈利酮和心衰患者的腎臟預(yù)后：非奈利酮對于慢性腎病合并2型糖尿病有腎臟保護(hù)作用，但是對于心衰患者伴有或不伴有糖尿病和/或慢性腎病時的腎臟預(yù)后不詳。在FINEARTS-HF這個腎臟不良預(yù)后低危的人群中，非奈利酮沒有顯著改變腎臟聯(lián)合終點(diǎn)。非奈利酮導(dǎo)致開始eGFR下降明顯，但和安慰劑相比長期應(yīng)用的斜率沒有顯著差異。非奈利酮導(dǎo)致白蛋白尿快速且持續(xù)降低，并減少的新發(fā)微量白蛋白尿和大量白蛋白尿風(fēng)險。應(yīng)用非奈利酮開始GFR的降低：開始eGFR的降低常常會導(dǎo)致患者不愿意繼續(xù)應(yīng)用心衰的救命治療方案。安慰劑組開始eGFR的降低與不良預(yù)后相關(guān)，而非奈利酮組關(guān)系不大。應(yīng)用非奈利酮后早期會出現(xiàn)eGFR降低，這種情況不應(yīng)該停藥。非奈利酮出現(xiàn)明顯獲益的時間：在FINEARTS-HF研究中，一級終點(diǎn)首次出現(xiàn)有統(tǒng)計學(xué)意義的時間是開始治療后1個月，獲益持續(xù)至隨訪結(jié)束。速度與甾體類MRA在HFrEF中的時間類似（首次統(tǒng)計學(xué)意義在第26天）（EMPHASIS-HF研究）。SGLT2i首次統(tǒng)計學(xué)意義時間為13天（DELIVER）和18天（EMPEROR-Preserved）。2025年1月14日的《循環(huán)》雜志也發(fā)表了兩項非奈利酮的研究：非奈利酮是否合用SGLT2i治療心衰的效果（也是FINEARTS-HF的子研究）：非奈利酮和SGLT2i都對于HFmrEF和HFpEF有效，但是兩者聯(lián)合的效果尚不明。結(jié)果顯示，非奈利酮的獲益與是否聯(lián)合SGLT2i無關(guān)。數(shù)據(jù)提示兩者聯(lián)合可能對于HFmrEF和HFpEF患者降低心血管事件有相加作用。非奈利酮治療原發(fā)性醛固酮增多癥的效果和安全性（CONPASS）：比較非奈利酮或螺內(nèi)酯20mgQD，劑量可加至40mg/d以使血壓達(dá)標(biāo)。主要終點(diǎn)是第56天白天收縮壓較基線血壓的變化，主要二級終點(diǎn)是白天舒張壓、24小時血壓、診室血壓和血鉀的變化。結(jié)果白天收縮壓兩組沒有顯著差異。血鉀非奈利酮組升高幅度較小（平均差異-0.3mmol/L）。不良反應(yīng)螺內(nèi)酯組有6例，4例陽痿，1例乳痛，1例高鉀，而非奈利酮組無不良反應(yīng)發(fā)生。沒有患者因不良反應(yīng)停藥。說明非奈利酮可能可以替代螺內(nèi)酯，但是需要更大型的研究證實。擴(kuò)展閱讀：非奈利酮對于射血分?jǐn)?shù)輕度減低型心力衰竭和射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭的治療作用