耳鼻喉科

在過去，佩戴助聽器曾有認識上的不足：（1）一耳聾，另一耳正?；蛴锌捎寐犃?，認為不必佩戴；（2）混合性聾助聽器有一定幫助；（3）感音神經(jīng)性聾提高聽力差；（4）聽力損失不重不需要佩戴助聽器等。其實，不論哪一種聾，感音神經(jīng)性聾，還是傳導性聾或混合性聾，無論是單側(cè)還是雙側(cè)聾，雙側(cè)聽力對稱的還是不對稱的都可以考慮佩戴不同類型的助聽器。雙耳佩戴助聽器的優(yōu)點有：（1）有利于聲源定位，分辨聲源方向；（2）使聲音聽起來有立體感，聲音更豐富；（3）有降噪作用，在噪聲較大的環(huán)境中，能提高言語識別能力及選擇性聽取能力；（4）消除頭影作用，可避免因單耳聽力所造成頭影的影響；（5）整合功能好，由于雙耳效應(yīng)，故聽到聲音的響度增加。有一部分人顧慮長期使用助聽器會對殘余聽力發(fā)生不良影響，反而使耳聾惡化，這種看法與近視眼怕加深近視而不敢戴眼鏡是類似的誤區(qū)。據(jù)研究，無論那一種耳聾，只要使用得當，都不會因為長期戴用助聽器而惡化。長期習慣戴用助聽器的人，離開助聽器時覺得自己的聽力似乎比以前減退，其實這是一種“偽聾”的表現(xiàn)，醫(yī)學上叫“功能性聾”，并不是真正的聽力惡化。有部分病人戴用助聽器還可能對原有耳鳴產(chǎn)生掩蔽作用，從而使耳鳴癥狀減輕或消失。有少數(shù)人在使用過程中聽力持續(xù)下降，這可能是其他疾病本身或身體衰老在繼續(xù)進展的緣故，與助聽器關(guān)系不大。

梅尼埃病初探宜昌市第二人民醫(yī)院耳鼻咽喉科 段丙志梅尼埃病是一種特發(fā)性膜迷路積水的內(nèi)耳病，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈，波動性感音神經(jīng)性聽力損失，耳鳴和（或）耳脹滿感（1）。一 ．歷史回顧1861年法國學者Prosper Meniere通過1例尸檢首先發(fā)現(xiàn)迷路疾病可致眩暈、聽力減退及耳鳴，并描述了其典型癥狀。命名有美尼爾綜合征、非典型美尼爾病、假性美尼爾病等。1938年Hallpike和Cairns揭示其組織病理學特征是膜迷路積水和擴張，以蝸管和球囊為甚。后又有膜迷路積水為其別名。Plantenga發(fā)現(xiàn)臨床上典型的梅尼埃病不一定有膜迷路積水，有顳骨膜迷路積水者生前不一定有內(nèi)耳癥狀，鑒于生前無法證實顳骨組織病變，臨床上應(yīng)以梅尼埃病命名。二．梅尼埃病的發(fā)病、病因、病理Gawthorne統(tǒng)計2000例眩暈，約60%為梅尼埃病，Matsunaga報告在耳鼻咽喉臨床患者中，梅尼埃病占0.5%，北京市耳鼻咽喉研究所報道梅尼埃病占耳源性眩暈的61%~64%，發(fā)病年齡中青年居多，約75%患者在30~60歲。Cawthorne和 Golding Wood分別報道50歲以下患者占87%和97%，性別差異不明顯。病因主要有：維生素/微量元素缺乏、自主神經(jīng)及血管運動紊亂、局部病灶、病毒感染、過敏、內(nèi)分泌紊亂以及遺傳因素等。（2）梅尼埃病基本病理特征是內(nèi)淋巴腔積水、膨脹、內(nèi)淋巴壓力增高。內(nèi)淋巴腔積水和膨脹主要累及蝸管和球囊。內(nèi)淋巴液主要由血管紋及前庭系統(tǒng)的暗細胞分泌，經(jīng)離子交換作用和吞噬作用在內(nèi)淋巴囊吸收。目前主要病理機制：膜迷路積水原因分為內(nèi)淋巴生成過多和內(nèi)淋巴引流或吸收不良。（1） 內(nèi)耳血管微循環(huán)障礙：（Seymour）局部小動脈、小靜脈痙攣，血管紋血流量減少，缺氧，葡萄糖代謝異常，乳酸蓄積，酸中毒，毛細血管壁弛緩、通透性增加，血管內(nèi)液漏入內(nèi)淋巴腔；缺氧使代謝物膜迷路潴留，蝸管滲透壓升高，液體從外淋巴間隙或血管移入，膜迷路積水。（2） 自主神經(jīng)功能紊亂：交感神經(jīng)興奮優(yōu)勢，小動脈痙攣，微循環(huán)障礙，膜迷路積水。（3） 變態(tài)反應(yīng)：Clemis認為，食物過敏原占多數(shù)，其次為呼吸道花粉異性蛋白。變態(tài)反應(yīng)，血管紋有大量組胺及5-羥色胺，高濃度組胺致毛細血管擴張，5-羥色胺協(xié)同，毛細血管壁受損，通透性增加，液體由血管進入內(nèi)淋巴腔。（4） 自身免疫疾?。篗cCabe 等提出梅尼埃病是一種自身免疫性疾病。（5） 另外據(jù)顳骨CT觀察，梅尼埃病患側(cè)迷路后方巖骨發(fā)育差，這一部分到出生3年才完成，此期間該部位病毒感染可致發(fā)育不良，影響內(nèi)淋巴的引流和吸收，以后可發(fā)生膜迷路積水?？傊?，膜迷路積水是內(nèi)淋巴的分泌與吸收不平衡產(chǎn)生，吸收障礙為主。膜迷路積水動物模型：造模方法分手術(shù)和藥物誘導兩種。手術(shù)建單耳模型，藥物建雙耳模型。通過造模顳骨切片證實：膜迷路（中階）膨大，耳蝸內(nèi)前庭膜移位，部分疝入前庭階、蝸孔甚或鼓階頂部；球囊和橢圓壁變薄、膨脹。1965年，Kimura和Schuknecht(3)手術(shù)最早破壞豚鼠前庭水管及內(nèi)淋巴囊，建立膜迷路積水動物模型，2/3中、重度積水，成功率100%。1997年Dunnebier等（4）注射醛固酮于豚鼠腹腔，首先建立了兩期法形成膜迷路積水模型。機制可能為醛固酮激活血管紋邊緣細胞及前庭暗細胞上的腎上腺皮質(zhì)醛固酮受體，細胞內(nèi)Na-k-ATP酶活性增高，鈉泵轉(zhuǎn)運加強，促進鈉在腎小管重吸收，保鈉排鉀，水潴留。國內(nèi)蔣子棟和張連山（5）發(fā)現(xiàn)豚鼠腹腔注射醛固酮3個月后可以建立膜迷路積水模型。1987年Szikai等（6）大鼠腹腔注射血管加壓素誘發(fā)內(nèi)耳膜迷路積水。顧鳳明等（7）通過基因芯片研究 血管加壓素在大鼠內(nèi)耳基因表達譜的影響，探討血管加壓素誘發(fā)膜迷路積水的機制和水通道的作用，血管加 壓素提高集合管對水的通透性調(diào)節(jié)水排泄。1991年完成對紅細胞膜上32kD的水通道蛋白的cDNA克隆及功能建立。McCabe動物實驗：內(nèi)淋巴壓力升高時耳蝸動作電位降低，壓力恢復(fù)，電位復(fù)原。故梅尼埃病早期波動性聽力減退與此有關(guān)。Tonndorf等認為：中階積水，向前庭階及鼓階擴張，前庭膜凸向前庭階，并在蝸孔處疝向鼓階，隨后偏位。臨床上復(fù)聽及聲音失真，反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)平坦型聽力曲線：球囊極度膨大，囊壁與鐙骨底板內(nèi)面接觸，致位置性眼震、眩暈及Tullio現(xiàn)象（強聲引起眩暈）。積水突然消散及壓力突然降低：（1）內(nèi)耳無器質(zhì)性損害，積水突然消散及壓力突然降低系膜瓣開放或球囊破裂，眩暈發(fā)作后，聽力改善，耳鳴減輕，符合Lermoyez綜合征。（2）膜迷路破裂，Lawrence眩暈發(fā)作，Dohlman前庭毛細胞及神經(jīng)纖維麻痹，聽力減退。但不能解釋頻繁眩暈現(xiàn)象。（3）基底膜破裂，損害耳蝸感受器和瘺孔不再愈合，不再發(fā)作。（4）一次嚴重發(fā)作徹底損害內(nèi)耳功能，疾病不再發(fā)作。（5）多次發(fā)作聽力損害，但前庭感受器未完全破壞，眩暈繼續(xù)發(fā)作。據(jù)內(nèi)淋巴引流通道堵塞部位分：全膜迷路型、耳蝸型及前庭型三種膜迷路積水類型。三．臨床表現(xiàn)：發(fā)作期臨床表現(xiàn)： 眩暈發(fā)作初期可能僅有前庭或耳蝸癥狀，多次發(fā)作才有三聯(lián)主征：眩暈、耳鳴、聽力減退。多數(shù)患者間歇期可長達3~10年，痊愈期限難定。（1） 眩暈：為主癥。分三級：一級：頭暈， 頭感沉重，尚能活動及自持；二級：閉目靜臥，頭動則引起自身或環(huán)境的運動感；三級：雖閉目靜臥仍有劇烈運動感，并伴發(fā)自主神經(jīng)癥狀，一般不少于20分鐘，最多數(shù)小時，很少超過數(shù)日。眩暈結(jié)束有兩種方式：一是瞬間即逝，二是劇烈眩暈消失后仍有頭暈及步態(tài)不穩(wěn)持續(xù)數(shù)日之久，此期間可能有位置性眩暈。（2） 耳鳴：可為梅尼埃病的最早癥狀，變化多樣：蟬鳴聲、吹風聲、放氣聲、蟋蟀聲等，低頻吹風樣耳鳴有診斷價值。80%患者有耳鳴，1981年Ronis報告梅尼埃病患者ABR正常，認為梅尼埃病耳鳴為內(nèi)耳病變，與中樞無關(guān)。一般耳鳴耳即為病變耳。（3） 聽力下降：初為波動性，隨眩暈消失聽力可恢復(fù)或正常，總趨勢為每況愈下。（4） 其他癥狀：耳脹滿感為第四主征，若有此癥狀，-SP/AP≥0．4，自主神經(jīng)癥狀，惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白、自發(fā)性眼震、腸道蠕動增加、大便頻繁、偏頭痛。2 間歇期臨床表現(xiàn)：間歇期因人而異。多數(shù)患者間歇期可長達3~10年，痊愈期限難定?？蔁o任何癥狀或僅有耳鳴及聽力減退，少數(shù)平衡功能障礙，頭暈與精神因素有關(guān)。四．診斷：診斷依據(jù)（1）：1 發(fā)作性旋轉(zhuǎn)性眩暈2次或2次以上，每次持續(xù)20min以上至數(shù)小時。常伴自主神經(jīng)功能紊亂和平衡障礙。無意識喪失。2 波動性聽力損失，早期多為低頻聽力損失，隨病情進展聽力損失逐漸加重。至少1次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失，可出現(xiàn)聽覺重振現(xiàn)象。3 伴有耳鳴和（或）耳脹滿感。4 排除其他疾病引起的眩暈，如良性陣發(fā)性位置性眩暈、迷路炎、前庭神經(jīng)元炎、藥物中毒性眩暈、突發(fā)性聾、椎基底動脈供血不足和顱內(nèi)占位性病變等。臨床分期1 早期：間歇期聽力正?；蛴休p度低頻聽力損失。2 中期：間歇期低、高頻均有聽力損失。3 晚期：全頻聽力損失達中重度以上，無聽力波動?？梢稍\斷（梅尼埃病待診）1 僅有1次眩暈發(fā)作，純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失，伴耳鳴和耳脹滿感。2 發(fā)作性眩暈2次或2次以上，每次持續(xù)20min以上至數(shù)小時。聽力正常，不伴耳鳴及耳脹滿感。3 波動性低頻感音神經(jīng)性聽力損失?？沙霈F(xiàn)重振現(xiàn)象。無明顯眩暈發(fā)作。符合以上任何一條為可疑診斷。對于可疑診斷者根據(jù)條件可進一步行甘油實驗、耳蝸電圖、耳聲發(fā)射及前庭檢查。檢查：全身檢查：心血管、神經(jīng)系統(tǒng)檢查，變態(tài)反應(yīng)檢查，甲狀腺功能檢查，腎上腺皮質(zhì)功能檢查，葡萄糖耐量實驗及血清脂蛋白定量，顱腦及顳骨影像學檢查。聽力檢查：純音聽閾曲線平、升、降等類型，初發(fā)低及中頻聽力下降，2kHz以上高頻下降少；病情發(fā)展高頻聽力也逐漸下降，2kHz處呈峰狀，進一步發(fā)展?jié)u呈平坦型。耳蝸電圖：-SP/AP≥0.4，膜迷路積水，基底膜負荷增加?！皬?fù)聽”現(xiàn)象：對同一音頻患耳感到音調(diào)與健耳不同。耳聲發(fā)射：患耳聽力減退及耳鳴相應(yīng)頻率范圍內(nèi)不出現(xiàn)自發(fā)性耳聲發(fā)射，瞬態(tài)誘發(fā)性耳聲發(fā)射減弱或不出現(xiàn)，畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射圖（DP-gram）下降并與純音聽力減退的頻率范圍相對應(yīng)。前庭功能：閉目眼震電圖：自發(fā)性眼震，出現(xiàn)垂直型自發(fā)性眼震應(yīng)考慮中樞性眩暈，眩暈好轉(zhuǎn)作Romberg實驗、人體重心平衡臺檢測，可幫助鑒別外周或中樞病變。甘油實驗：1.2mg/kg體重甘油加等量生理鹽水一次服下，與服前及服后1H、2H、3H純音聽力檢測，1H聽力即有改善，第2~3H聽力最好，一般以250Hz、500Hz、1000Hz平均氣導比服藥前提高15dB或15dB以上為陽性反應(yīng)。（可“半量甘油實驗”）。此外還有速尿?qū)嶒灐囟葘嶒?、山莨菪堿實驗。既往梅尼埃病無法進行臨床活體內(nèi)耳病理檢查，故依據(jù)癥狀及相關(guān)間接臨床檢查推測內(nèi)淋巴積水。目前已有MRI可直觀見到內(nèi)耳膜迷路積水：MRI：依據(jù)喉鏡雜志（作者T.Nakashima等，Laryngoswpe 2007,117:415~420）報道，給梅尼埃病人經(jīng)鼓膜鼓室注射用鹽水稀釋8倍的釓雙胺后，可以用3D-FLAIR MRI清楚顯示釓進入外淋巴情況，并描繪出內(nèi)耳外淋巴和內(nèi)淋巴的空間形態(tài)，在對9例梅尼埃病病人檢查發(fā)現(xiàn)：內(nèi)淋巴積水者，其周圍外淋巴空間變小或消失，顯示出內(nèi)淋巴積水，釓經(jīng)中耳腔最先進入耳蝸基底轉(zhuǎn)的鼓階和前庭外淋巴腔。在注射釓一天后，整個外淋巴都可見到。六天后幾乎所有釓都從內(nèi)耳消失。五．鑒別診斷：1． 突發(fā)性聾伴眩暈：突發(fā)性多先聾后暈，眩暈發(fā)生于聾數(shù)小時〈48H，暈程度較重，可持續(xù)一周，但不復(fù)發(fā)，聽力無波動，有自行恢復(fù)傾向，耳鳴多較重，持續(xù)時間長。2． Lemermoyez綜合征：為梅尼埃病的異型之一，先有耳聾、耳鳴，后有眩暈，當眩暈發(fā)作后耳鳴減輕或消失，聽力恢復(fù)，出現(xiàn)“眩暈患者期盼眩暈”現(xiàn)象。3． Tullio現(xiàn)象：聲音刺激產(chǎn)生前庭癥狀、體征。①前庭膜有一側(cè)有兩個活動窗通入內(nèi)耳。②膜迷路積水球囊膨大與鐙骨底板內(nèi)壁接觸。③強聲，特別是低頻強聲可引起生理性Tullio現(xiàn)象。4． 前庭神經(jīng)炎：有“感冒”病毒感染史，只發(fā)作一次，持續(xù)時間長達多日，伴平衡功能障礙可達半年，前庭功能早期減退或消失。5． 上半規(guī)管裂隙綜合征：患者常聽到自己的血管搏動、眼球運動的聲音，自聽過響可為持續(xù)性或間歇性。其次為與脈搏同步的耳鳴、聽力下降。2000Hz以下骨導聽閾下降，氣導聽閾正?；蛱岣?，在低頻部分出現(xiàn)明顯的氣骨導差。前庭功能障礙。HRCT裂隙常位于中顱窩底、上半規(guī)管的最高點，而且可見鼓室天蓋及鼓竇天蓋缺失，這一區(qū)域的顱骨變薄。而以0.5mm層厚螺旋CT掃描具有更高的診斷價值。6． 內(nèi)耳供血不足：高血脂，眼底，心電圖，頸椎片，椎-基底A供血不足。7． 鎖骨下動脈盜血綜合征(subclavian steal syndrome,SSS ) 是指當一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在其近心端狹窄或完全閉塞，或兩側(cè)并存時發(fā)生患側(cè)椎動脈壓力下降，血液返流，甚至將健側(cè)椎動脈部分血流也盜取過來至鎖骨下動脈遠心端供應(yīng)患側(cè)上肢，從而引起腦干與枕葉供血不足等后循環(huán)缺血癥狀。主要有頭暈、眩暈、暈厥、患側(cè)上肢無力等。病因：老年人多為動脈粥樣硬化，年輕人多為大動脈炎。高血壓、糖尿病是高危因素。據(jù)TCD劃分：1。無盜血，椎動脈血流完全正向；2。盜血Ⅰ期，椎動脈收縮期有切跡；3。盜血Ⅱ期，椎動脈雙向血流即收縮期反向，舒張期正向；4。盜血Ⅲ期，椎動脈血流完全反向。經(jīng)顱三維多普勒（TCD），頸動脈B型超聲多普勒（CDUS），頭及頸磁共振血管造影（MRA），全腦血管造影（DSA）8． 迷路炎：化膿性中耳炎，眩暈持續(xù)性。9． 藥物毒性聾：用藥史，持續(xù)頭暈，平衡障礙，Dandy綜合征（轉(zhuǎn)動頭部時有視物模糊現(xiàn)象或黑暗中行走時仍出現(xiàn)平衡失調(diào)）。10． 顱底腫瘤：頭顱CT、MRI。11. 外周（周圍）性位置性眩暈：位置性眩暈可分為中樞性和外周性兩種。其中最多見的是：良性陣發(fā)性位置性眩暈（benign paroxysmal vertigo,BPPV）:是頭部運動到某一特定位置時誘發(fā)的短暫的眩暈，是一種具有自限性的周圍性前庭疾病?？蔀樵l(fā)性也可為繼發(fā)性。好發(fā)于中年人。性別差異不明顯。Epley提出半規(guī)管耳石癥：從橢圓囊中脫落的耳石沉積到半規(guī)管，并隨頭位改變而出現(xiàn)相應(yīng)向重力方向移動，帶動內(nèi)淋巴移動，引起該半規(guī)管壺腹處毛細胞發(fā)生偏斜，放電頻率改變而引發(fā)BPPV發(fā)作。其有五大臨床表現(xiàn)：眩暈發(fā)作、潛伏期短暫性、疲勞性和互換性，可伴或不伴眼震。對手法復(fù)位反應(yīng)良好。六．治療：治療原則：（1） 發(fā)作時以迅速緩解眩暈、惡心、嘔吐等癥狀，減輕患者痛苦，并注意糾正脫水、電解質(zhì)紊亂；（2） 間歇期以爭取聽力好轉(zhuǎn)和預(yù)防復(fù)發(fā)為目標；（3） 藥物治療無明顯效果或聽力繼續(xù)惡化者可考慮手術(shù)治療。保守治療：一般治療：低鹽飲食，控制煙酒、咖啡，消除緊張等。1．發(fā)作期治療：（1）藥物治療：A：抗膽堿類藥：山莨菪堿，東莨菪堿，苯環(huán)壬脂等；B：抗組胺藥：西替利嗪，左西替利嗪，氯雷他啶（開瑞坦），地氯雷他啶，甲磺酸倍他司汀（敏使朗）等。C：鈣離子拮抗劑：尼莫地平，桂利嗪，氟桂利嗪（西比靈），都可喜（阿米三嗪almitrine 30mg,，蘿巴新raubasine10mg）等。D：改善內(nèi)耳微循環(huán)：5%~7%碳酸氫鈉50ml靜注或200ml點滴，吸入含5%~10%CO2的混合氧氣，其他如培他啶，血栓通，丹參，川芎，罌粟堿，三七、銀杏葉、刺五加制劑等。E：鎮(zhèn)吐藥：作用于自主神經(jīng)，眩暈停（二苯哌啶丁醇）等。F：前庭功能抑制藥：地西泮，艾司唑侖，茶苯海明等。G：維生素：多年來治療梅尼埃病的藥物中維生素是乎是必不可少的，在藥理上維生素A、D、E具有保護上皮的功用，維生素C、P有改善毛細血管脆性的功用，維生素B1、B6有維護神經(jīng)功能的作用（2），維生素A、C、E具有抗氧化作用（8）等。H：地塞米松/氨基糖甙類局部治療：其中以慶大霉素鼓室注射研究較多。慶大霉素破壞前庭感覺細胞，減少病理興奮向中樞傳遞；破壞前庭系統(tǒng)暗細胞減少內(nèi)淋巴分泌為其理論依據(jù)。方法：鼓膜穿刺（置管），咽鼓管逆行吹入，藥物注射至蝸窗龕處的預(yù)置材料有明膠海綿、纖維蛋白膠等，也可用半植入或微導管持續(xù)給藥，頂端直徑約為1．5mm或2．0mm的導管植入至蝸窗龕，微虹吸管給藥裝置等。療效：70%—90%眩暈可控制，治療操作安全簡便適用于門診治療，主要并發(fā)癥為輕、中度聽力下降（30%）；鼓膜穿孔（2）；慢性前庭功能低下，共濟失調(diào)，振動幻視；急性前庭功能低下，眩暈、惡心、幻視、失衡（癥狀出現(xiàn)在2—14天內(nèi)）；癥狀加重；復(fù)發(fā)（無傾倒表現(xiàn)追加注射2—3次后可控制）。2006-11劉建平、戴春富、王正敏運用慶大霉素-德州紅藕聯(lián)物（gentamicin-Texas-red conjunction，GTTR）鼓室注射，激光共聚焦顯微鏡觀察到耳蝸及前庭內(nèi)外毛細胞分布多，支持細胞較少。在耳蝸第1回較第3回分布明顯增多。2008-6劉建平、戴春富、王正敏運用GTTR實驗證明慶大霉素破壞毛細胞，其中以外毛細胞為主。2001-1孫愛華等研究證明經(jīng)全身給地塞米松時，內(nèi)耳檢測不到地塞米松藥物。2005-6劉宏建，董明敏，遲放魯實驗證明地塞米松經(jīng)鼓室給藥對耳蝸結(jié)構(gòu)與功能無影響。2007-7陳剛等運用納米粒緩釋鼓室給藥使內(nèi)耳長時間富集藥物，明顯提高其局部生物利用度。2009-3傅窈窈、張?zhí)煊?、趙暉等實驗在熒光顯微鏡550nm激發(fā)光觀察地塞米松受體主要分布在Corti器、螺旋神經(jīng)節(jié)及螺旋韌帶，而血管紋分布較弱。（2）內(nèi)耳局部物理治療：（耳部壓力儀，Meinett治療儀）通過鼓膜通氣管間斷地將低頻、低振幅壓力脈沖傳輸?shù)焦氖也⒆饔糜谖伌澳?，從而引起?nèi)淋巴液向內(nèi)淋巴管、內(nèi)淋巴囊的縱向流動和吸收，及在膜迷路內(nèi)的局部循環(huán)和吸收，減少內(nèi)淋巴液，改善膜迷路積水同時使淋巴液達到動態(tài)平衡。優(yōu)越性：新技術(shù)新方法；安全可靠，無并發(fā)癥及副作用；微創(chuàng)性及非結(jié)構(gòu)水平破壞性；針對頑固性梅尼埃病療效顯著（控制眩暈和改善聽力）；使用方便利于推廣。Gate‘s(9)報告8W后眩暈控制率90%，0．5~3kHz聽閾明顯改善。2．間歇期治療：低鹽飲食，控制煙酒、咖啡，消除緊張一般治療，無癥狀，不治療；有癥狀：山莨菪堿（5~10mg）與維生素B6(50mg)共同肌注，每日2次；如選口服藥可考慮眩暈停或苯環(huán)壬脂等；頻繁眩暈可用東莨菪堿皮貼劑于耳后乳突皮膚上，6H起效，維持1W；中藥如杞菊地黃湯，益氣聰明湯，天麻白術(shù)湯，二陳湯，小柴胡湯或逍遙散等；精神治療；微量組胺脫敏療法等。手術(shù)治療：一般認為藥物治療1年或以上療效不佳的情況下可手術(shù)治療。Sennaroglu等(10)認為藥物治療6月后仍有眩暈癥狀者，可試用鼓室注射地塞米松；3月后仍無效，鼓室注射慶大霉素適用于深度聾者，內(nèi)淋巴囊引流術(shù)適用于有殘余聽力者，這兩種治療方法仍無效者可分別用前庭神經(jīng)切除術(shù)和迷路切除術(shù)。手術(shù)適應(yīng)證及手術(shù)方法有北京同仁段甦、李永新（11）在2007年7月《國際耳鼻咽喉頭頸外科雜志》總結(jié)。此外還有：球囊切開術(shù)，頸交感神經(jīng)切斷術(shù)，前庭超生破壞術(shù)，耳蝸切開術(shù)，耳蝸球囊切開術(shù)，耳蝸透析術(shù)（氯化鈉療法），半規(guī)管開窗冷凍術(shù)，內(nèi)外淋巴分流術(shù)，顯微血管減壓術(shù)等。聽力恢復(fù)：值得注意的是，對于梅尼埃病，開展人工耳蝸植入，有望聽力恢復(fù)，國內(nèi)廣州中山大學鄭億慶等（12）已報告1例。參考文獻（1） 中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學會，中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會，梅尼埃病診斷依據(jù)和療效評估（2006，貴陽），中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2007，42，（3），163。（2） 姜泗長，顧瑞，王正敏，《耳科學》，上海：上?？茖W技術(shù)出版社，2002，第二版，951~968。（3） Kimura RS,Schuknecht HF , Membranous hydrops in the inner ear of the guinea pig after obliteration of the endolymphatic sac,Pract Otorhinolaryngol,1965,23:343~347.（4） Dunnebier EA,Segenhout JM,Wit HP,et al.Two-phase endolymphatic hydrops:a new dynamic guinea pig model.Acta Otolaryngol,1997,117:13~19.（5） 蔣子棟，張連山，醛固酮誘發(fā)豚鼠雙耳膜迷路積水，中國醫(yī)學科學院學報，2002，24：501~504。（6） Szikai I,Ferzog V,Sterkers O,et al.Vasopressin entry into the inner ear fluids of the rat.hear Res,1987,29:24 5~250.（7） Gu FM,Han HL,Zhang LS.Effects of vasopressin on gene expression in rat inner ear.Hear Res,2006,222:70~78.（8） 于紅，祝威，李興啟，活性氧與內(nèi)耳毛細胞凋亡相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導及基因調(diào)控，國際耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，30，（3）：134~137。（9） Gates GA,Green JD,Tucci DL,et al.The effects of transtympanic micropressure treatment in people with unilateral Meniere′s disease.Arch Otolaryngol Head Neck 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患者：去醫(yī)院檢查，患了慢性咽炎，剛開始只是感冒引起喉嚨發(fā)炎，后來治療了一段時間咽炎沒有治好，只是感覺喉嚨有異物感，再去醫(yī)院看完吃藥之后還是不管用，吃了蠻多藥的，后來索性不管了，有時候就跟平時一樣沒什么感覺，有時候就感覺喉嚨有東西挺不舒服，總感覺自己有病沒治好，心里很不踏實，可又不好治。吃東西沒有感覺，只是吃餅干、花生之后就感覺有點灼燒，吃了辣椒也沒有感覺（都很少吃的，自己克制了）。發(fā)病時間1年。 去了兩三趟醫(yī)院，拿回好多藥，吃了總感覺沒什么效果。 想向醫(yī)生咨詢一下應(yīng)該怎么治療，才能治愈，選中醫(yī)還是西醫(yī)好，具體應(yīng)該吃些什么藥品？宜昌市腫瘤醫(yī)院耳鼻喉科段丙志：慢性咽炎分為（一）慢性單純性咽炎（二）慢性肥厚性咽炎（三）慢性干燥性咽炎。據(jù)您發(fā)病情況可能為慢性單純性咽炎，治療上須加強體育鍛煉，增強體質(zhì)，防止上呼吸道感染，避免煙酒及辛辣或講話過多等刺激咽部，避免環(huán)境污染，若有全身疾病須積極治療。局部治療有（A）含漱劑：如生理鹽水，0,02%呋南西林等，（B）含片：草珊瑚，西瓜霜，對碘不過敏可用西地碘即華素片等，（C）咽部涂藥如1%碘甘油，2%硝酸銀，10%弱蛋白銀等，（D）物理療法：超短波，藥物離子導入，霧化吸入等；全身治療：主要是中醫(yī)藥如：六味地黃湯，知柏地黃湯，中成藥，代茶方，及針灸治療；若急性發(fā)作時加抗生素和抗病毒治療?；颊撸簞偪吹侥氵@里有說到會厭囊腫，我去看醫(yī)生時他給我看喉嚨的時候，有個醫(yī)生說是會厭囊腫，不過沒有拍片，只是用眼睛觀察了一下，聽說這個東西很難治療的，要手術(shù)才能把它切除，而且切除之后不能保證咽炎就會康復(fù)。宜昌市腫瘤醫(yī)院耳鼻喉科段丙志：若是有會厭囊腫應(yīng)手術(shù)治療，囊腫可治愈。治療咽炎方法多可根據(jù)病情及當?shù)貧夂?，病人，醫(yī)院條件等因素適當選擇。含片的確不要長時間使用，主要是西藥類含片，當?shù)蒯t(yī)生提醒的對。同時提醒碘含片對過敏，孕婦，輔乳婦女及甲狀腺疾病者禁用或慎用。