普通外科

梅奧的醫(yī)生認為：甲狀腺癌被過度診斷和過度治療了 根據(jù)羅徹斯特的梅奧診所三位醫(yī)師的一項研究分析：新的成像技術(shù)已導(dǎo)致甲狀腺癌的過度診斷現(xiàn)象的發(fā)生，讓成千上萬的人暴露于不必要的、昂貴的和有潛在風(fēng)險的治療中。 在美國問題尤為嚴重。（華斌注：在中國情況也不容樂觀?。? 因為他們的這些憂慮，梅奧診所的醫(yī)生建議使用一個新的術(shù)語用來描述那些低風(fēng)險的甲狀腺病變——將更好地傳達這樣的信息：,這些病變對病人的健康僅僅有極小風(fēng)險，這將引導(dǎo)病人和醫(yī)生遠離不必要的治療。 Juan Brito醫(yī)生，內(nèi)分泌專家，本項研究的作者之一，說:“我們需要重命名它們,，我們需要把它們放在一個不同的類別?！? 這項研究發(fā)表在最新一期的《英國醫(yī)學(xué)雜志》（BMJ）。 一個令人費解的現(xiàn)象：診斷率大大幅上升 在過去的30年里，甲狀腺癌病例的發(fā)病率在美國增加了兩倍，從1973年的每十萬人3.6例到2009年11.6例。 “這使甲狀腺癌成為增長最快的癌癥之一，”Brito說。 “已經(jīng)觀察到全球發(fā)病率不斷上升，但分布不均勻，”他補充說，“例如：瑞典、日本和中國已經(jīng)經(jīng)歷了這一特定癌癥的發(fā)病率的逐步升高?！? 此外，幾乎所有的新的被診斷出的甲狀腺癌病例——90%——是所謂的微小小乳頭狀癌，,研究顯示這類腫瘤的生長非常緩慢，不會出現(xiàn)癥狀，也幾乎不會導(dǎo)致死亡。 這一因素最可能解釋了為什么甲狀腺癌的死亡率保持不變而新乳頭狀甲狀腺癌的診斷飛漲這一現(xiàn)象。 增長背后的關(guān)鍵因素 Brito和他的同事們，John Morris 醫(yī)生和VictorMontori醫(yī)生，在他們的論文中解釋，更多的乳頭狀癌的診斷的出現(xiàn)，是因為高科技成像技術(shù)的進步，如超聲波、CT和磁共振成像(MRI)的廣泛使用，現(xiàn)在可發(fā)現(xiàn)小至2毫米的甲狀腺結(jié)節(jié)。 另一個因素是報銷政策，這些政策鼓勵醫(yī)生使用這些技術(shù)，在美國，頸部超聲檢查自1980年以來增加了至少80%。 研究還表明，高收入的美國人相對于比收入水平較低的美國人——尤其是那些有健康保險的人——更有可能被診斷為甲狀腺癌。 “這些技術(shù)的易用簡便性和這些技術(shù)的濫用的驅(qū)動導(dǎo)致過度診斷現(xiàn)象的發(fā)生。”Brito說。 不必要的治療 Brito和同事們在他們的論文中指出：過度診斷常常會導(dǎo)致過度治療，包括不必要的手術(shù)。事實上，在美國甲狀腺切除術(shù)的數(shù)量(手術(shù),全部或部分甲狀腺切除術(shù)) 1996年到2006年間上漲了60%。 甲狀腺切除術(shù)費用昂貴，而且可能會出現(xiàn)幾個嚴重、永久性的并發(fā)癥，包括喉部神經(jīng)損傷。接收全甲狀腺切除術(shù)的患者，甚至，在某些情況下，部分切除術(shù)的患者必須在余生中采取甲狀腺素替代療法，這一治療本身就具有健康風(fēng)險。 在美國，放射性碘治療也被越來越多用來治療低風(fēng)險的甲狀腺乳頭狀癌。1973年每300名甲狀腺癌患者才有一例接受放射性碘治療。而在2006年，這個數(shù)字增加到五分之二。然而，指南中并不推薦放射性碘治療低風(fēng)險患者甲狀腺癌。這些相關(guān)治療降低了患者的生活質(zhì)量，并有引發(fā)其他類型的癌癥的風(fēng)險，包括白血病和唾液腺的癌癥。 需要新的術(shù)語 Brito 和他的同事們承認，可能有一些不確定的原因?qū)е录谞钕侔┑陌l(fā)病率的快速上升，例如，CT掃描的廣泛使用導(dǎo)致俄輻射暴露。但發(fā)病率和死亡率之間的差異和不同國別發(fā)病率的不均勻上高提示過度診斷才是甲狀腺癌發(fā)病率飆升的背后原因。 他們呼吁醫(yī)生病人共同參與決策，并向病人解釋：在許多情況下，積極監(jiān)測而不是手術(shù)治療才是甲狀腺癌最合適的管理手段。 “患者可以放心，如果有證據(jù)表明結(jié)節(jié)表現(xiàn)出更多的攻擊性行為時再行治療并不會造成治療上的延遲。”作者在文章中寫到。 他們還建議使用“小乳頭狀病變”來被重新命名呢些處于休眠期的甲狀腺乳頭狀癌，這能更準確反映出它們帶給病人的極小的健康風(fēng)險。 大多數(shù)甲狀腺癌的發(fā)現(xiàn)“不是注定必然或?qū)颊呔哂酗L(fēng)險，”布里托說，“通過拿掉癌癥這個標簽，我們可以重新架構(gòu)管理這些疾病的級別，減少患者對癌癥的焦慮程度?！? 由布里托和他的同事們發(fā)表的研究可以在《英國醫(yī)學(xué)雜志》的網(wǎng)站查閱。

1 資料與方法1.1臨床資料患者，男，26歲。因持續(xù)腹部脹痛伴嘔吐、停止排氣排便4天于2012年8月1日入院?；颊邿o誘因腹部疼痛，以上腹部為主。發(fā)病后即到我院急診就醫(yī)，行X線立位平片示小腸積氣，給與對癥處理。經(jīng)觀察，患者疼痛等癥狀減輕，不同意住院，去社區(qū)醫(yī)院觀察。2天前，患者腹痛逐漸加重，且以脹痛為主，伴有惡心、嘔吐，停止排氣排便入院。否認外傷史。有上部間歇性疼痛2年，未系統(tǒng)診治；有闌尾切除手術(shù)4年。體檢：體溫36.5℃，脈搏78次/分，呼吸18次/分，血壓110/60mmHg，痛苦面容，屈曲體位，胸部呼吸移動度均等，左下肺呼吸音減弱，叩診濁音。腹平軟，無胃腸型及胃腸蠕動波，肝脾肋下未觸及，全腹未觸及包塊，無移動性濁音，腸鳴音活躍，無氣過水音。檢查血常規(guī)WBC12.6×109，N86.5％，血淀粉酶68U/L，尿淀粉酶368U/L，腹平片示：左膈肌輕度抬高，腸梗阻。診斷為急性腸梗阻。1.2治療方法禁食水、胃腸減壓、控制感染、維持水電解質(zhì)平衡等治療。觀察1天，病情無緩解，即在急診全麻下行剖腹探查術(shù)。取上腹部正中切口，術(shù)中見腹腔有300ml的淡黃色略混濁滲液，小腸距Treitz韌帶約50cm處開始有擴張，直徑約5-6cm，血運良好，升結(jié)腸、橫結(jié)腸擴張明顯，直徑約10-11cm，腸壁菲薄，血動良好，無蠕動，結(jié)腸脾曲以下結(jié)腸無擴張，橫結(jié)腸近脾曲處有5×6cm大小與左膈肌緊密粘連，無地分離，剖開左膈肌，見有約25cm的橫結(jié)腸及其部分大網(wǎng)膜通過左膈肌疝孔進入胸腔，左膈肌疝孔約7cm大小，左膈肌疝孔與部分肥厚的大網(wǎng)膜相延續(xù)，還納橫結(jié)腸及部分大網(wǎng)膜，切斷肥厚大網(wǎng)膜，修補疝肌，術(shù)畢。2 結(jié)果患者住院9天，病愈出院。術(shù)后6—12月復(fù)查，無不適癥狀。3 討論膈疝是一種內(nèi)疝，系腹腔內(nèi)容物通過膈肌的缺損處進入胸腔所致。分為先天性和后天獲得性兩種，前者多見于兒童，后者多由外傷引起1。因為右側(cè)膈肌有肝臟保護，左側(cè)膈肌較薄弱，膈肌破裂所需外力較右側(cè)低，一般膈疝常常發(fā)生在左側(cè)。正常情況下，胸腹腔的壓力差為5.1-14.5mmHg，最大吸氣時其壓力差達73.5mmHg。膈肌破裂或有缺損時，腹腔臟器可以通過膈肌缺損進入胸腔形成膈疝2。成人先天性疝膈疝非常少見，診斷困難，非常容易誤診或漏診，應(yīng)當(dāng)引起臨床醫(yī)師的重視。如果要出現(xiàn)消化道梗阻的癥狀，說明膈疝已發(fā)生嵌頓，甚至絞窄或壞死。本例患者術(shù)前X線腹平片有左膈肌輕度抬高，明確有腸梗阻，但左膈肌輕度抬高未引起注意。經(jīng)過保守治療1天，腸梗阻癥狀無緩解。本例術(shù)中見見有約25cm的橫結(jié)腸及其部分大網(wǎng)膜通過左膈肌疝孔進入胸腔，左膈肌疝孔約7cm大小，左膈肌疝孔與部分肥厚的大網(wǎng)膜相延續(xù)，說明本病例為先天性膈疝。通過本病例的分析結(jié)合文獻，總結(jié)如下。1、膈疝的臨床表現(xiàn)多樣，易漏診或誤診。2、為明確診斷，必要時進一步行胸腹部CT或MRI檢查，以免延誤治療。3、以下膈疝患者需要手術(shù)治療，如長期藥物治療后癥狀無緩解，疝入胸腔的胃或腸管出現(xiàn)梗阻或絞窄，反復(fù)發(fā)作的吸入性肺炎，創(chuàng)傷性膈疝，胸腔內(nèi)臟器受壓嚴重，出現(xiàn)呼吸循環(huán)功能障礙等3。參考文獻1、 張東偉，楊維良，秦華東.膈疝的研究進展［J］.醫(yī)師進修補雜志，2005，28（12B）：49.2、 畢清.老年先天性巨大膈疝1例［J］.中國誤診學(xué)雜志，2006，6（15）：3065.3、 劉欣,李健全,付志新.等.成人巨大膈疝1例［J］.中華胸心血管外科雜志.2006,6(15):3065.

[ 摘要] 目的：探討腹壁透明細胞肉瘤的病因、發(fā)病機制及臨床治療方法。方法：對1 例腹壁透明細胞肉瘤患者的臨床資料結(jié)合文獻加以分析總結(jié)。結(jié)果：此例患者通過手術(shù)方法切除腫瘤，邊緣清楚，后續(xù)準備腫瘤科進一步放化治療。結(jié)論：透明細胞肉瘤原因不明，在治療上以局部擴大切除為主，首次規(guī)范的手術(shù)治療是治療成敗的關(guān)鍵，放化療對其進一步治療有一定的作用。[ 關(guān)鍵詞] 腹壁；透明細胞肉瘤Abstract Objective：To investigate the etiology, pathogenesy and treatment in patient with clear cell sarcoma of soft tissue (CCS). Methods：Analysis of the clinical date of one patient combined with literatures were made for patients with CCS. Results：The tumor of the patient were operated completely ,whose endge is clear, and the patient will be treated with radiotherapy and chems. Conclusion： The reasons of CCS is unclear ,the treatment should be larger cutting and it is essential of specification operation, also there may be some effects of radiotherapy and chems.Key words Abdominal wall；clear cell sarcoma of soft tissue透明細胞肉瘤(clear cell sarcoma of soft tissue，CCS)是一種臨床上較為少見的特異性具有黑色素細胞分化的惡性腫瘤，其發(fā)生原因尚不明確，常發(fā)生于肌腱和腱膜的部位，臨床上常表現(xiàn)為疼痛或者無痛生長緩慢的腫塊[1],但發(fā)生于腹壁的透明細胞肉瘤尚未見報道。我院2009年7月收治腹壁透明細胞肉瘤患者一例，現(xiàn)報告如下：1 臨床資料患者、男、32 歲， 因右上腹壁無痛性腫物5 個月入院。病來腫物增大不明顯。 入院查體： 右肋緣下腹直肌外緣處可觸及6. 0 cm ×4. 5 cm ×1. 5 cm 大小腫塊1 個，表面光滑，質(zhì)硬， 無活動， 無壓痛。術(shù)中見腫物來源于腹直肌前鞘，大小3. 5 cm ×2. 8 cm ×1. 2 cm , 部分包膜，將腫瘤完整切除。術(shù)中剖視見腫物切面灰白色，質(zhì)韌，其中見斑點狀灰白色鈣化結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)邊界尚清，結(jié)節(jié)周圍有出血。行術(shù)中冰凍回報為惡性，遂行擴大切除術(shù)，腹壁缺損以補片Onlay法修補。術(shù)后石蠟病理示：腫瘤呈肉瘤樣結(jié)構(gòu)，部分瘤細胞呈梭形，束狀排列，細胞有中度異型，可見病理性核分裂象2～ 4 個/10 HPF。部分瘤細胞呈巢狀分布，細胞呈圓形或多角形，胞漿豐富透明，核為圓形或橢圓形核較空淡，核膜清晰，空泡狀， 染色質(zhì)較粗，核膜厚， 有單個顯著的大核仁，瘤細胞巢間有厚薄不均的纖維間隔。此外, 瘤組織內(nèi)有片狀壞死 部分區(qū)域纖維組織明顯增生伴玻璃樣變性；有些增生的纖維組織穿插在瘤細胞間。免疫組化染色示：S100 (+ )， HMB45 (+ )，Vimentin (+ )， Desmin (-)，CK (- )。病理診斷：腹壁透明細胞肉瘤。術(shù)后一個月，患者行化療。隨訪至今，病情穩(wěn)定。2 討 論透明細胞肉瘤又叫軟組織惡性黑色素瘤，是一種胞質(zhì)透明、核仁顯著，細胞內(nèi)可見黑色素的高度侵襲性惡性腫瘤，1965年首先由Enzinger報道[2]，具有獨特的臨床病理特征，但因其組織形態(tài)多變而易誤診其他上皮樣軟組織肉瘤，尤其是滑膜肉瘤、上皮樣平滑肌肉瘤和神經(jīng)鞘膜瘤等，它在所有軟組織肉瘤中占1％左右[3]，目前WHO已將其列入起源于周圍神經(jīng)的惡性腫瘤，60％的患者小于40歲，好發(fā)部位分別為足、軀干、手，好發(fā)于四肢遠端，常附著在肌腱和腱膜上。2.1 原 因透明細胞肉瘤的病因目前尚不清楚，Bridge等[4]在惡性黑色素瘤的細胞遺傳學(xué)中發(fā)現(xiàn)1、6和7號染色體重組,恰巧CCS亦有上述3個部位的結(jié)構(gòu)異常,表現(xiàn)為1號染色體長臂異位, 6號染色體長臂部分丟失及7號染色體長臂末端錯位。這些發(fā)現(xiàn)不但證實CCS起源于神經(jīng)嵴的假設(shè),同時也證明CCS與惡性黑色瘤之間的內(nèi)在關(guān)系，免疫組化和電鏡結(jié)果也支持這一論點。Goldberg[5]認為透明細胞肉瘤是MIT(microphthalmia transcription factor），它綜合了肺泡細胞癌和變異的腎臟細胞癌的特點，透明細胞肉瘤通常有以t(12，22)(q13，q12)的特異染色體易位，以及EWSR1–ATF1 的基因的融合，MIT介導(dǎo)了MET的過表達，hMET是指肝細胞生長因子受體，具有細胞存活，粘附，遷移，入侵和血管發(fā)生的作用，MET對腫瘤轉(zhuǎn)移有抑制作用，其抑制作用已在二項酶的相關(guān)實驗中被證實。2.2 治 療在治療上透明細胞肉瘤以局部擴大切除為主，首次規(guī)范的手術(shù)治療是治療成敗的關(guān)鍵。因此, 最重要的是要在腫瘤外1－2 cm 正常組織處將腫瘤徹底切除干凈，本病局部復(fù)發(fā)率高[6]，用于治療其他腫瘤的阿霉素化療效果不盡如人意[7]，但Deenik等和Finley等研究認為，化療對于透明細胞肉瘤沒有作用，對腫瘤局部控制及保肢治療可能有益。 據(jù)Radstone 等[8]報道腫瘤對博來霉素和長春新堿比較敏感，總的來說，化療的預(yù)后要優(yōu)于未進行化療的患者。早期的臨床試驗證明組蛋白脫乙?；? histone deacetylase，HDAC)阻滯劑對透明細胞肉瘤的治療有一定作用[9、10]，HDAC阻滯劑可以誘導(dǎo)透明細胞肉瘤中的細胞凋亡，抑制細胞生長，促使EWS–ATF1水平的mRNA降解，基因?qū)W研究還發(fā)現(xiàn)透明細胞肉瘤還有像EGFR1 ( fibroblast growth factor receptor 1) 這樣的靶目標[11]。因為透明細胞肉瘤和黑色素瘤組織相近性，有一個推論假說存在：對黑色素瘤有效的免疫治療或許對其有治療作用，但僅Steger等[12]的報道證實了這一點。2.3 預(yù) 后透明細胞肉瘤的預(yù)后類似惡性程度較高的其他肉瘤，5年生存率為47% ，10年生存率為36%，大于5cm的腫瘤容易發(fā)現(xiàn)，也容易發(fā)生轉(zhuǎn)移[13]，轉(zhuǎn)移的部位多為淋巴結(jié)、肺、肝臟和骨骼。較為肯定與預(yù)后有關(guān)的因素包括腫瘤的大小和能否做到手術(shù)廣泛切除，腫瘤>5 cm者預(yù)后明顯較腫瘤< 5 cm 者差。其他臨床和病理學(xué)因素，如年齡、性別、種族、腫瘤部位、病程長短、初次治療方式、核的多形性及核分裂像等與預(yù)后無關(guān)[14]。 參考文獻1.張亮 陳統(tǒng)一. 國際骨科學(xué)雜志. 2008, 29(2): 89-982. 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