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藥物性肝炎和自免肝區(qū)分在肝病的眾多類型中,藥物性肝炎和自身免疫性肝炎是兩種常見的疾病。盡管它們都可能導致肝臟損傷,但它們的發(fā)病機制、癥狀、診斷和治療方法卻大相徑庭。因此,正確地區(qū)分這兩種疾病對于病人的治療和預后至關重要。本文將詳細介紹藥物性肝炎和自身免疫性肝炎的區(qū)別。首先,我們來了解一下藥物性肝炎。藥物性肝炎是由藥物引起的肝臟炎癥反應,這些藥物包括抗生素、抗病毒藥、抗癲癇藥、非甾體抗炎藥等。藥物性肝炎的發(fā)病機制主要是藥物對肝臟的直接毒性作用,或者是藥物代謝過程中產(chǎn)生的毒性代謝物對肝臟的損害。藥物性肝炎的癥狀包括乏力、食欲不振、惡心、黃疸等,嚴重的藥物性肝炎可能會導致肝硬化或肝癌。接下來,我們來看看自身免疫性肝炎。自身免疫性肝炎是一種免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊自身肝臟的疾病,導致肝臟炎癥和損傷。自身免疫性肝炎的發(fā)病機制尚不完全清楚,可能與遺傳、環(huán)境因素和免疫系統(tǒng)失調有關。自身免疫性肝炎的癥狀包括疲勞、食欲不振、肝區(qū)疼痛、黃疸等,嚴重的自身免疫性肝炎可能會導致肝硬化或肝癌。那么,如何區(qū)分藥物性肝炎和自身免疫性肝炎呢?以下是一些關鍵的區(qū)分點:1.病史:藥物性肝炎通常有明確的用藥史,尤其是近期使用過可能引起肝損傷的藥物。而自身免疫性肝炎則沒有特定的用藥史。2.實驗室檢查:藥物性肝炎的血清轉氨酶(ALT和AST)通常會升高,且常伴有膽紅素升高。而自身免疫性肝炎的血清轉氨酶可能會正?;蜉p度升高,但通常不會出現(xiàn)膽紅素升高。此外,自身免疫性肝炎患者的血清抗核抗體(ANA)和抗平滑肌抗體(SMA)通常會陽性。3.肝臟病理:藥物性肝炎的肝臟病理主要表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥,而自身免疫性肝炎的肝臟病理則主要表現(xiàn)為肝臟淋巴細胞浸潤和肝小葉結構破壞。4.治療反應:藥物性肝炎在停用致病藥物后,肝功能通常會逐漸恢復。而自身免疫性肝炎則需要長期使用免疫抑制劑進行治療??偟膩碚f,藥物性肝炎和自身免疫性肝炎雖然都是肝臟疾病,但它們的發(fā)病機制、癥狀、診斷和治療方法都有所不同。因此,病人在接受治療前,應該接受詳細的病史詢問、全面的實驗室檢查和精確的病理診斷,以確保得到正確的診斷和有效的治療。
自身免疫性肝炎患者使用嗎替麥考酚酯與硫唑嘌呤的長期效果比較40多年來,硫唑嘌呤(AZA)一直被認為是誘導和維持自身免疫性肝炎(AIH)反應的標準治療方法。然而,治療通常需要終生維持,因為AZA停止后復發(fā)很常見。因此,需要替代治療方案。既往研究已經(jīng)表明,嗎替麥考酚酯(MMF)可替代硫唑嘌呤(AZA)用于自身免疫性肝炎(AIH)患者的一線治療。但目前還沒有MMF作為一線治療AIH患者長期反應和療效數(shù)據(jù)。2022年9月,發(fā)表在《JHEPreports》的一項研究發(fā)現(xiàn):與硫唑嘌呤相比,嗎替麥考酚酯治療的無應答率似乎更低,同時能夠誘導更高的生化應答率。MMF治療組的不耐受性明顯低于AZA治療組。MMF患者治療后能夠停藥的概率顯著高于AZA患者。因此可以證明MMF是AIH中安全有效的替代一線治療方案。研究人員通過長達21年的前瞻性隨訪研究,共納入了292名AIH患者(女性:213人;中位年齡:59[17-85]歲)。與AZA組相比,MMF組在12個月(86vs.71.8%;p<0.05)和隨訪結束(96vs.87.2%;p=0.03)時無應答率較低(p=0.02),完全生化應答率較高。AZA組的治療變動更頻繁(43.7%對11%;p<0.001),主要是因為不耐受,而MMF被證明是安全的(嚴重并發(fā)癥3.8對18.8%;p=0.0003)。根據(jù)指南,MMF治療組患者更符合停止免疫抑制治療指征(p<0.05)。MMF似乎是AIH的一種有效的替代一線治療方案,與AZA相比,4周無應答率較低,12個月和隨訪結束時完全生化應答率較高。在本文中,我們發(fā)現(xiàn)嗎替麥考酚酯(MMF)作為替代一線免疫抑制劑的使用在長期內比AZA有效得多,4周無應答率較低,12個月和隨訪結束時應答率較高。此外,AZA治療的患者更容易因為不耐受而改變治療,而MMF治療的患者更有資格實現(xiàn)治療退出。MMF被證明是AIH中安全有效的替代一線治療方案。?參考文獻:1.????DalekosGN,ArvanitiP,GatselisNK,GabetaS,SamakidouA,GiannoulisG,RigopoulouE,KoukoulisGK,ZachouK.Long-termresultsofmycophenolatemofetilvs.azathioprineuseinindividualswithautoimmunehepatitis.JHEPRep.2022Sep30;4(12):100601.doi:10.1016/j.jhepr.2022.100601.PMID:36411768;PMCID:PMC9674541.