心胸外科

腫瘤是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的惡性疾病。腫瘤的發(fā)生較以前逐年上升。據(jù)統(tǒng)計(jì)：惡性腫瘤在我國(guó)城市居民的死因中排名第l位。Folkman通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移均具有血管依賴(lài)性，當(dāng)前研究腫瘤血管生長(zhǎng)的機(jī)制，抑制血管生成在腫瘤治療為多數(shù)學(xué)者的研究方向。腫瘤生長(zhǎng)的一個(gè)重要過(guò)程是腫瘤血管生成，腫瘤細(xì)胞被新生血管送到機(jī)體循環(huán)中，腫瘤到靶器官生長(zhǎng)，形成了腫瘤轉(zhuǎn)移。腫瘤組織在生長(zhǎng)到2 mm3以上時(shí)，需要新生血管為腫瘤繼續(xù)生長(zhǎng)提供充足的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，而當(dāng)新生血管缺乏時(shí)腫瘤可以長(zhǎng)期處于1-2 mm3的微小狀態(tài)，繼而發(fā)生退化。因此腫瘤的生長(zhǎng)依賴(lài)于血管的生成，當(dāng)大量腫瘤相關(guān)血管長(zhǎng)入腫瘤實(shí)質(zhì)內(nèi)部，就能促使腫瘤持續(xù)生長(zhǎng)甚至轉(zhuǎn)移；反之，腫瘤生長(zhǎng)將受到明顯限制，腫瘤細(xì)胞就會(huì)出現(xiàn)凋亡或壞死。腫瘤血管生成可以分為以下幾個(gè)步驟為：首先腫瘤血管生成和抑制因子兩者關(guān)系失衡，血管生成的表型產(chǎn)生；其次血管內(nèi)皮基底膜出現(xiàn)降解；在腫瘤組織遷移和遷移的過(guò)程中內(nèi)皮細(xì)胞的增殖；內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)過(guò)管道化和分支化后形成了血管環(huán)；最后產(chǎn)生新的基底膜。目前的抗腫瘤血管生成已成為腫瘤治療的一個(gè)方向，腫瘤血管生成的抑制劑通過(guò)抑制腫瘤血管生成的不同環(huán)節(jié)，將成為一個(gè)新的研究領(lǐng)域。目前許多的研究結(jié)論發(fā)現(xiàn)部分單一中藥有效成分以及部分中醫(yī)復(fù)方制劑能有效抑制新生血管生成，從而抑制腫瘤的增值和轉(zhuǎn)移。以下分為單味中藥和復(fù)方中藥制劑進(jìn)行分析和總結(jié)。一．單味中藥的研究1 人參皂苷 人參是扶正固本的代表藥物之一，具有補(bǔ)益元?dú)?、?fù)脈固脫之功效。經(jīng)過(guò)現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)分析．發(fā)現(xiàn)人參主要抗癌物為二醇類(lèi)四環(huán)三萜皂苷（Rg3），其分子式C24H72O13。人參皂苷Rg3對(duì)多種腫瘤組織中血管的生長(zhǎng)有明顯的抑制作用。蘇拉明是早期的抗腫瘤新生血管形成的藥物之一，是通過(guò)抑制堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（ bFGF）而發(fā)揮抗新生血管的作用， Rg3與蘇拉明有相似的抗新生血管作用。張清媛等將低劑量環(huán)磷酰胺和中藥人參皂苷Rg3聯(lián)合應(yīng)用于荷瘤小鼠。觀察到聯(lián)合用藥組小鼠生存期最長(zhǎng)，腫瘤組織的血管生長(zhǎng)受抑；Rg3組腫瘤組織微血管密度(MVD)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平降低，聯(lián)合組中下降更為明顯，表明人參皂苷Rg3具有抗血管生成作用。陶厚權(quán)等采用胃癌組織塊鼠胃壁原位種植模型作體內(nèi)試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)Rg3在體內(nèi)有明顯的抑制腫瘤生長(zhǎng)作用。王金良等通過(guò)培養(yǎng)正常人及急性白血病患者的骨髓基質(zhì)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rg3能夠抑制急性白血病骨髓的血管生成，急性自血病的進(jìn)展得到延緩。2 雷公藤雷公藤是中醫(yī)臨床治療風(fēng)濕頑痹的常用藥，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)雷公藤亦有較好的抗腫瘤活性，雷公藤內(nèi)酯醇和紅素均為從中提取的物質(zhì)，均對(duì)腫瘤新生血管有抑制作用。王國(guó)平等通過(guò)研究證實(shí)雷公藤內(nèi)酯醇作用于人胃癌SGC7901細(xì)胞24h后能抑制VEGF mRNA的表達(dá)及VEGF蛋白的合成。朱瑾波等利用自行建立的血管內(nèi)皮細(xì)胞株F2和其無(wú)血清培養(yǎng)亞株F2C，觀察紅素對(duì)血管新生過(guò)程的影響。結(jié)果表明，雷公藤能抑制F2和F2C游走與增殖，提示可能是其誘導(dǎo)細(xì)胞分裂停止、抑制增殖的重要機(jī)制之一。3 半枝蓮在臨床治療上，半枝蓮已廣泛使用治療各種腫瘤，有效的抗腫瘤作用在臨床研究中已經(jīng)得到了證實(shí)，眾多學(xué)者一直在進(jìn)行對(duì)其抗腫瘤的機(jī)制的研究。張妮娜等為研究半枝蓮的抗腫瘤作用，建立了體內(nèi)外血管生成模型。從細(xì)胞和分子水平來(lái)研究半枝蓮抑制腫瘤血管生成的作用及其機(jī)制。研究結(jié)果示通過(guò)半枝蓮的作用，。研究表明半枝蓮能明顯抑制基質(zhì)膠（Matrigel）栓內(nèi)微血管的形成，并能明顯抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）的遷移；40％的半枝蓮含藥血清能顯著抑制子宮頸癌海拉細(xì)胞（HeLa）誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移。結(jié)果表明半枝蓮在體內(nèi)外都有抗血管生成的作用。研究表明半枝蓮能有效的抑制腫瘤血管生成，其原理可能與阻斷內(nèi)皮細(xì)胞遷移、下調(diào)VEGF蛋白表達(dá)有關(guān)。4 川芎嗪川穹嗪為中藥川芎的有效成分之一，具有抗血小板聚集、改善微循環(huán)等作用。近年發(fā)現(xiàn)川芎嗪有抑制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的作用，其作用可能與抗血管生成有一定關(guān)系。徐曉玉等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，川芎嗪能通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞VEGF的表達(dá)，降低腫瘤MVD，抑制其血管生成，能夠使小鼠肺腺癌（Lewis肺癌）肺轉(zhuǎn)移的灶數(shù)、腫瘤體積和質(zhì)量減少。說(shuō)明川芎嗪是通過(guò)抑制腫瘤血管生成來(lái)抑制腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。5 昆布多糖昆布多糖是一種廣泛存在于褐藻的中性葡聚糖，在人工條件下可硫酸化為昆布多糖硫酸酯（ LAMS）。用為研究LAMS的抗腫瘤血管生成作用，徐中平等采取了雞胚絨毛尿囊膜（CAM）測(cè)定法，發(fā)現(xiàn)觀察 LAMS能抑制CAM血管生成，是bFGF附著和bFGF依賴(lài)性細(xì)胞增值的抑制藥。同樣的研究發(fā)現(xiàn)LAMS對(duì)bFGF的抑制作用，與LAMS硫酸化程度呈正相關(guān)。LAMS通過(guò)與bFGF直接結(jié)合，使bFGF不能與其親和位點(diǎn)結(jié)合，干擾其信號(hào)刺激作用。因此，可以得到LAMS通過(guò)干擾腫瘤組織中的bFGF的血管生成信號(hào)刺激，阻止腫瘤血管生成。6 姜黃素姜黃素傳統(tǒng)抗腫瘤藥物姜黃素是姜黃、莪術(shù)和郁金等姜黃屬藥用植物中的酚性色素成分。研究表明姜黃素及腫瘤壞死因子（TNF）可以對(duì)基質(zhì)膠中人類(lèi)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞起源細(xì)胞系（EVC304）細(xì)胞血管生成和淋巴瘤細(xì)胞系淋巴瘤（Raji）細(xì)胞VEGF的合成、表達(dá)和分泌均有有效的影響。研究的結(jié)果提示，姜黃素抑制Raji細(xì)胞的VEGF表達(dá)和血管生成，而TNF則誘導(dǎo)細(xì)胞基質(zhì)膠中的血管生成、促進(jìn)Raji細(xì)胞的VEGF的表達(dá)。結(jié)合楊和平等對(duì)姜黃色素活性單體成分抗血管生成的實(shí)驗(yàn)研究，證實(shí)可以通過(guò)自分泌及旁分泌兩種途徑來(lái)抑制VEGF及其受體的表達(dá)，提示姜黃素可通過(guò)抑制血管生成而發(fā)揮其抗腫瘤作用。7 威麥寧威麥寧作為一種利用現(xiàn)代技術(shù)從金養(yǎng)麥的干燥根莖中提取的單寧類(lèi)化合物。婁金麗等觀察到威麥寧是通過(guò)對(duì)HUVEC和轉(zhuǎn)移肺癌細(xì)胞(PC)的雙重作用，減少瘤組織微血管形成機(jī)制，發(fā)揮抗Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的移植性肺轉(zhuǎn)移作用。同時(shí)相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)，威麥寧通過(guò)抑制腫瘤微血管生成，來(lái)抑制小鼠體內(nèi)移植瘤的生長(zhǎng)。說(shuō)明威麥寧通過(guò)抑制腫瘤微血管生成，體現(xiàn)其抑制腫瘤血管生成的作用。8 康萊特注射液康萊特注射液是從中藥薏苡仁中提取的薏苡仁油脂肪乳劑。李大鵬通過(guò)無(wú)血清培養(yǎng)基中三維膠原凝膠培養(yǎng)主動(dòng)脈環(huán)，證實(shí)康萊特注射液作用于腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程中，阻滯腫瘤細(xì)胞G2／M期的有絲分裂；促使腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤新生血管的生成，能逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥。說(shuō)明抑制血管生成是康萊特抗腫瘤的途徑之一。9 赤魟軟骨和鯨鯊軟骨赤魟與鯊魚(yú)同屬于軟骨魚(yú)類(lèi)，相關(guān)的研究結(jié)果提示，赤魟軟骨成分中含有抗腫瘤、抑制血管生成的物質(zhì)。赤魟軟骨血管生成抑制因子-1（DCAIF-1）是從赤魟軟骨中分離得到。余新威等通過(guò)建立膠原酶CAM模型，驗(yàn)證其的生物學(xué)活性。結(jié)果表明DCAIF-1通過(guò)抑制膠原酶活性，能有效地阻止血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和增殖，阻止已著床的瘤細(xì)胞建立新生血管網(wǎng)絡(luò)，從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖與遷移。福安肽（FAT）也是從赤魟組織中分離一種物質(zhì)，蘇偉明等通過(guò)對(duì)小鼠移植性肝癌標(biāo)本的干預(yù)，經(jīng)由免疫組化檢測(cè)，小鼠肝癌組織血小板衍生生長(zhǎng)因子、bFGF和VEGF的表達(dá)被FAT抑制。SCAIFl和SCAIF80是從鯨鯊軟骨中提取分離的兩種血管生成抑制因子，賈福星等觀察到，它們能明顯的抑制HUVEC增殖，且抑制作用主要發(fā)生在細(xì)胞周期的s期，說(shuō)明抑制內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和增殖的機(jī)制，是通過(guò)抑制其內(nèi)皮細(xì)胞DNA的合成。10 壁虎壁虎又名“守宮”、“天龍”，是臨床常用的以毒攻毒藥物，對(duì)肝癌等消化道腫瘤有抑制作用，并且鮮品壁虎的抗腫瘤作用較干品更強(qiáng)。劉菲的研究使用壁虎作用于荷瘤小鼠模型，通過(guò)測(cè)定小鼠腫瘤組織VEGF、bFGF蛋白和細(xì)胞凋亡，證明壁虎可有效降低腫瘤組織VEGF和bFGF的蛋白表達(dá)，同時(shí)可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，從而抑制腫瘤血管的形成。11 去甲斑蝥素去甲斑蝥素：為以毒攻毒中藥斑蝥的主要抗癌成分之一。林曉燕等通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)去甲斑蝥索能夠抑制CAM的新生血管的生成，去甲斑蝥索的抗腫瘤作用為抑制腫瘤血管生成。莫日根等使用免疫組化法檢測(cè)去甲斑蝥索，斑螫素對(duì)HUVEC有明顯的細(xì)胞毒作用，并能抑制細(xì)胞正常分裂。從而認(rèn)為抑制腫瘤血管形成為去甲斑蝥素抗腫瘤作用原理之一。二．復(fù)方中藥制劑的研究1 參麥注射液參麥注射液作為臨床上的常用藥物，具有益氣養(yǎng)陰的療效。通過(guò)免疫組化法檢測(cè)表明，參麥注射液可有效降低細(xì)胞的增殖核抗原（PCNA）的表達(dá)，減少腫瘤組織中的MVD。沃興德等通過(guò)研究證實(shí)參麥注射液能抑制小鼠S180實(shí)體瘤中基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）的含量及腫瘤組織bFGF表達(dá)。說(shuō)明參麥通過(guò)抑制腫瘤血管生成來(lái)控制腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。2 桃紅四湯徐曉玉等研究桃紅四湯發(fā)現(xiàn)，該方能有效的抑制CAM血管的生成、B16黑色素瘤的生長(zhǎng)和ECV304細(xì)胞的增殖，并能減少腫瘤組織中的MVD。其抗腫瘤作用機(jī)制可能與抑制內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子2（KDR／FLK-l）的表達(dá)，其抗腫瘤作用抑制抗腫瘤血管生成有關(guān)。3 鱉甲煎丸鱉甲煎丸出自東漢醫(yī)家張仲景所著《金匱要略》，是軟堅(jiān)散結(jié)的名方。陳達(dá)理等通過(guò)建立荷瘤小鼠動(dòng)物模型，并用鱉甲煎丸進(jìn)行體內(nèi)干預(yù)。通過(guò)觀察荷瘤小鼠瘤塊VEGF表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)其對(duì)小鼠體內(nèi)腫瘤細(xì)胞VEGF的表達(dá)有明顯的抑制作用。4 肺巖寧肺巖寧是有由黃芪、白術(shù)和蟾衣等組成，以益氣養(yǎng)精、解毒散結(jié)立方。徐振曄等通過(guò)對(duì)臨床療效的研究，發(fā)現(xiàn)肺巖寧具有對(duì)VEGF分泌的影響及抗晚期非小細(xì)胞肺癌侵襲轉(zhuǎn)移的的作用。減少VEGF分泌,抑制新生血管生成,可能是肺巖寧抗肺癌生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的機(jī)理之一。5 艾康顆粒艾康顆粒是由莪術(shù)、山慈姑和人參等制成，其中山慈菇含有能抑制細(xì)胞的有絲分裂的抗癌成分“秋水仙堿”，可停止腫瘤細(xì)胞的增殖。董海玲等研究發(fā)現(xiàn)，山慈菇有可能有抑制腫瘤血管生成的作用。山慈菇醇提取液在體外能較強(qiáng)的抑制bFGF誘導(dǎo)的HUVEC增殖，且在體內(nèi)也抑制CAM血管生成。欖香烯是莪術(shù)中的主要成分，通過(guò)研究欖香烯對(duì)于肝癌細(xì)胞株SMMC-772生長(zhǎng)的影響，徐學(xué)軍等發(fā)現(xiàn)欖香烯誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡的原因可能是人體抑癌基因（p53） 表達(dá)增加以及癌基因B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（bcl-2）、原癌基因（c-myc）表達(dá)減少。馮剛等[32]采用莪術(shù)油注射液治療，建立S180肉瘤的荷瘤鼠模型，結(jié)果證實(shí)莪術(shù)油注射液能明顯抑制腫瘤內(nèi)MVD及VEGF、bFGF的表達(dá)。提示莪術(shù)通過(guò)下調(diào)bFGF蛋白通道，能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、黏附、遷移及管腔結(jié)構(gòu)形成，上調(diào)某些血管生成因子的表達(dá)。 相關(guān)的研究表明腫瘤生成、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)和預(yù)后均與腫瘤血管生成緊密相關(guān)。中藥的抗腫瘤血管生成藥物以不易產(chǎn)生耐藥，沒(méi)有胃腸道反應(yīng)或骨髓抑制等傳統(tǒng)化療藥物常見(jiàn)的的毒副反應(yīng)，廣譜的抗腫瘤作用而得到日益的重視?？鼓[瘤血管生成的藥物具有良好應(yīng)用前景。中醫(yī)藥在治療腫瘤方面有其特殊優(yōu)勢(shì)，無(wú)論是配合放化療、增強(qiáng)療效和減輕毒性方面，還是緩解臨床不適癥狀，改善生存質(zhì)量，防止腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，延長(zhǎng)生存時(shí)間方面，都有很好的效果。因?yàn)槟[瘤血管新生機(jī)制多種多樣，途徑不同，因此單一藥物很難實(shí)現(xiàn)徹底阻斷腫瘤血管新生。中藥的多性味、多歸經(jīng)和中藥分子的多樣性為傳統(tǒng)中藥多靶點(diǎn)作用的特點(diǎn)，中藥聯(lián)合用藥通過(guò)抑制腫瘤血管的生成有可能徹底阻斷腫瘤生長(zhǎng)，將成為中藥抗腫瘤研究的熱點(diǎn)之一。

（一）定義上皮內(nèi)腫瘤也叫上皮內(nèi)瘤變，是指上皮層內(nèi)的細(xì)胞部分或全部出現(xiàn)異型增生（不典型增生）。上皮全程出現(xiàn)異型增生即為原位癌。（二）分類(lèi)1、低級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤/低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變：上皮內(nèi)異型增生<1/2層2、高級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤/高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變：上皮內(nèi)異型增生>1/2層（三）外科對(duì)此類(lèi)病人的治療抉擇1、對(duì)于低級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤/瘤變建議：內(nèi)鏡下粘膜切除ESD，或隨訪復(fù)查（間隔2-3月復(fù)查內(nèi)鏡）。理由：國(guó)外文獻(xiàn)資料顯示，低級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤隨訪2-4年，癌變率20-30%。2、對(duì)于高級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤/瘤變①結(jié)合消化道內(nèi)鏡下所見(jiàn)，若無(wú)惡性腫瘤特征，僅表現(xiàn)為粘膜糜爛、紅斑等。建議：近期再?gòu)?fù)查（1-2周內(nèi)），或與病員溝通后再手術(shù)。②結(jié)合消化道內(nèi)鏡下所見(jiàn)，若有惡性腫瘤特征，如明顯巨大潰瘍，隆起新生物等。建議：直接手術(shù)切除。理由：國(guó)外文獻(xiàn)資料顯示，高級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤隨訪4-5月，癌變率80%左右。注意：對(duì)于高級(jí)別上皮內(nèi)腫瘤的活檢病理，應(yīng)警惕已存在癌的可能。

T分期Tx：不能明確的原發(fā)癌，如拉網(wǎng)等細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)瘤細(xì)胞，但未能發(fā)現(xiàn)瘤體。T0：無(wú)原發(fā)瘤證據(jù)。Tis：原位癌也即所謂的高度不典型增生。指局限在上皮層內(nèi)、未侵出基底膜的腫瘤。有人不嚴(yán)格地將高度不典型增生歸為T(mén)is。但要注意，在食管腺體內(nèi)的原位癌，可能隨腺體超過(guò)了食管上皮的基底膜，但其并未超出腺管的基底膜。T1：腫瘤侵出上皮層，如侵犯固有膜、粘膜肌層或粘膜下層。T2：腫瘤侵犯肌層(muscularis propria)，未達(dá)食管外膜。T3：腫瘤侵及食管外膜(the adventitia)。T4：腫瘤侵犯食管周邊組織。T4a：腫瘤侵犯胸膜、心包或膈肌，但可手術(shù)切除。T4b：腫瘤因侵犯氣管、主動(dòng)脈、脊柱或其他重要臟器而不能手術(shù)切除。N分期N0：無(wú)鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。N1：鄰近淋巴結(jié)組有1或2枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。N2：鄰近淋巴結(jié)組有3-6枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。N3：鄰近淋巴結(jié)組有超過(guò)7枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。M分期M0：腫瘤無(wú)遠(yuǎn)處臟器和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。M1：腫瘤已轉(zhuǎn)移至遠(yuǎn)處淋巴結(jié)和/或其他臟器。G分期 G指腫瘤的病理分化程度分期，在AJCC腫瘤分期的第六版為可選指標(biāo)，但第七版將其接納為S分期中的一項(xiàng)。GX：組織學(xué)不能分級(jí)（在S分期中同G1）；G1：細(xì)胞分化好的高分化癌；G2：細(xì)胞中等分化的中分化癌；G3：細(xì)胞分化差的低分化癌；G4：未分化癌（按G3鱗癌行S分期）。 有時(shí)G3、G4可能混存，可登記為G3-4。腫瘤部位 早期鱗癌的S分期考慮到了腫瘤在食管上的部位，按腫瘤的上緣分為上段、中段和下段。S分期 S分期是歸納了T、N 、M等多組分期而成，第七版將食管鱗癌和腺癌分開(kāi)分期。食管鱗癌 其分期包括了T、N、M、G分期和腫瘤的部位。0期：Tis, N0, M0, GX 或 G1，任何部位。為食管癌的最早期，等同于原位癌，腫瘤僅限于上皮層，無(wú)任何轉(zhuǎn)移或播散。IA期：T1, N0, M0, GX或G1，任何部位。等同于T1期腫瘤。腫瘤局限在粘膜層、粘膜下層。IB期：T1, N0, M0, G2或G3，任何部位。符合以下兩點(diǎn)之一或全部：腫瘤雖位于食管的最內(nèi)兩層（粘膜層、粘膜下層），但腫瘤細(xì)胞分化較差。T2或T3, N0, M0, GX或G1，位于下段。腫瘤侵犯食管肌層（T2）甚至外膜（T3），但腫瘤位于食管下段且細(xì)胞分化較好。IIA期：T2或T3, N0, M0, 位于食管上或中段的GX或G1，或位于食管下段的G2或G3。IIB期：T2或T3（腫瘤位于食管的最外兩層之一）, N0, M0, G2或G3（腫瘤細(xì)胞分化差），瘤體位于食管上或中段；或：T1或T2（位于食管的內(nèi)兩層）, N1（淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移1-2枚）, M0, 任何G，任何部位。IIIA期：T1或T2（腫瘤位于食管內(nèi)層）, N2（3-6枚鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G；或：T3（位于食管壁的外層）, N1（1-2枚鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0, any G；或：T4a（腫瘤侵犯食管周邊可切除的組織）, N0, M0, any G。IIIB期：T3（位于食管壁的外層結(jié)構(gòu)）, N2（3-6枚鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0, 任何G，任何部位。IIIC期：T4a（侵犯食管鄰近組織，但可手術(shù)切除）, N1或N2（6枚或以下鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G，任何部位；或：T4b（侵犯周邊組織不能手術(shù)切除）, 任何N, M0,任何G，任何部位；或：任何T, N3（7枚或更多鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G，任何部位。IV期：任何T,任何N, M1,任何G，任何部位。食管腺癌 腺癌分期包括在內(nèi)的指標(biāo)有T、N、M、G分期。0期：Tis, N0, M0, GX或G1；等同原位癌或高度不典型增生，腫瘤局限于食管壁的表層。IA期：T1, N0, M0, GX、G1或G2；等同于T1期，腫瘤僅位于食管壁的最內(nèi)兩層之一。IB期：T1（腫瘤僅位于食管壁的最內(nèi)兩層之一）, N0, M0, G3（瘤細(xì)胞分化差）；或：T2（腫瘤位于食管壁的外層）, N0, M0, GX、G1或G2。IIA期：T2（腫瘤位于食管外層）, N0, M0, G3（細(xì)胞分化差）。IIB期：T3（腫瘤位于食管外層，但未超出）, N0, M0,任何G；或：T1或T2（腫瘤位于食管內(nèi)層固有肌層）, N1（1-2鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G。IIIA期：T1或T2（腫瘤位于食管內(nèi)層）, N2（3-6枚鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G；或： T3（位于食管壁的外層）, N1（1-2枚鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0, any G；或：T4a（腫瘤侵犯食管周邊可切除的組織）, N0, M0, any G。IIIB期：T3（位于食管壁的外層）, N2（3-6枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G。IIIC期：T4a（腫瘤侵犯鄰近組織）, N1或N2（6枚或以下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G；或：T4b（腫瘤侵犯鄰近組織，且不能手術(shù)切除）,任何N, M0,任何G；或： 任何T, N3（7枚或以上鄰近淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）, M0,任何G。IV期：任何T,任何N, M1,任何G。