普外科

腹腔鏡膽囊切除手術適應癥：（膽囊切除手術首選腹腔鏡膽囊切除術） 1 無癥狀的膽囊結(jié)石，結(jié)石直徑大于2厘米或多發(fā)小結(jié)石。 2 無癥狀膽囊結(jié)石，合并糖尿病、心血管疾病，在病情控制良好時期。 3 有癥狀的膽囊結(jié)石。 4 有癥狀的非結(jié)石性膽囊炎。（非結(jié)石性慢性膽囊炎或膽囊?。? 5 膽囊息肉樣病變，直徑大于1厘米，特別是單發(fā)、基底寬、短期迅速增大者。

通常說膽囊息肉就是醫(yī)學上的膽囊黏膜息肉樣病變。 有以下幾種：1 膽固醇樣息肉，多發(fā)，易形成結(jié)石核心。2 炎癥性息肉，常伴慢性膽囊炎及膽囊結(jié)石。3 腺瘤性息肉，就是我們老百姓常說的真息肉，有惡變潛在危險，有發(fā)展成為乳頭狀腺癌可能。4 腺肌增生，可呈彌漫性或局限性改變，發(fā)展至腺肌瘤偶有癌變。膽囊息肉通過檢查確定其性質(zhì)很困難，故有以下情況建議積極手術治療：1膽囊息肉伴臨床癥狀，息肉單發(fā)，且直徑大于1厘米，息肉無蒂基底較寬的。2膽囊息肉合并膽囊結(jié)石的。3 膽囊息肉伴臨床癥狀，膽囊息肉單發(fā)或多發(fā)，直徑大于1厘米，且短期迅速增大者。關于手術治療方式目前首選腹腔鏡手術治療，因手術損傷小，切口小，恢復快而被患者廣泛接受。

生長抑素在急性胰腺炎治療中的臨床觀察劉博 Clinical Observation of Somtostatin in the Treatment of Acute pancreat 急性胰腺炎包括廣泛的胰腺病變，從輕微的實質(zhì)水腫到伴隨實質(zhì)失活的重癥出血性胰腺炎，以及最終導致壞疽及壞死的重癥出血性胰腺炎。輕型胰腺炎較容易治愈;重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）具有發(fā)病急、病情重、變化復雜、死亡率高等特點，臨床上主要根據(jù)病因、病情發(fā)展而制定出不同治療方案的個體化治療，其中生長抑素在急性胰腺炎的治療中被廣泛使用，現(xiàn)總結(jié)了103例，對生長抑素在治療中的作用進行了分析。1 臨床資料1.1 一般資料收集1994年1月至2002年1月急性胰腺炎103例，男性51例，女性52例，年齡19～70歲，平均年齡（41±14）歲，分為A、B兩組。其中A組為急性輕型胰腺炎56例；B組為急性重癥胰腺炎47例，死亡12例，病死率25.53％。在A、B兩組中設生長抑素組（na=22,nb=22）和對照組(na=34, nb=25)兩組的APACHEⅡ評分分別為3.7±1.6和13.1±3.1。按CT嚴重指數(shù)CTSI劃分急性胰腺炎的嚴重程度。各組又根據(jù)是否早期手術分為I：早期手術治療組，即在就診72小時內(nèi)性胰腺被膜切開、壞死組織清除、胰周引流同時行胃、膽、空腸造口術。II：延期手術組，根據(jù)病人的病情發(fā)展以及有無感染、膿腫形成等來決定是否手術。而有明確膽道梗阻的均在48h內(nèi)實施急診手術治療。1.2統(tǒng)計方法計數(shù)資料之間比較采用χ2檢驗，計量資料的比較采用t檢驗2 結(jié)果2.1 使用生長抑素治療的病人在并發(fā)癥和縮短病人的住院時間方面同對造組相比，沒有統(tǒng)計學上的意義：而在病死率面卻有顯著性差異（表1、2）。表1 急性重癥胰腺炎兩組治療效果的比較項目 生長抑素組對照組例數(shù)2225胰腺囊腫78胰腺膿腫45胰瘺43腸瘺42腹腔內(nèi)出血12ARF12ARDS23休克44感染35肺內(nèi)感染12并發(fā)癥3539a平均住院天數(shù)3140a死亡312b注：與生長抑素治療組比較，a χ2＝2.43 p＞0.05； bχ2＝4.876 p＜0.05。表2 急性輕型胰腺炎兩組治療效果的比較項目生長抑素組對照組例數(shù)2234囊腫21感染12休克22并發(fā)癥56a住院天數(shù)710a注：與生長抑素治療組比較，a χ2＝0.87 p＞0.052.2 胰腺囊腫共發(fā)生18例，10例經(jīng)保守治療治愈，5例由囊腫形成后半年行囊腫空腸吻合術，3例破裂形成胰瘺；發(fā)生胰腺膿腫9例均行膿腫引流術，術后6例發(fā)生胰瘺及其他并發(fā)癥死亡；腹腔內(nèi)出血3例，急診行出血血管結(jié)扎術或介入血管栓塞，2例術后再次出血死亡。2.3 急性輕型胰腺炎發(fā)生的并發(fā)癥相對較少，主要是囊腫、感染和休克。經(jīng)分析比較，在兩治療組之間無顯著性差異p＞0.05。全部病例均獲治愈，無一例死亡。2.4 103例急性胰腺炎中死亡12例，全部為急性重癥胰腺炎。將生長抑素治療組與對照組的死亡原因進行了對比分析，兩組之間無顯著性差異（表3）。表3 12例急性重癥胰腺炎的死亡原因項目生長抑素組對照組總數(shù)％ARDS0118.33感染0118.33休克0118.33腹腔內(nèi)出血12325.00MOSF12325.00肺內(nèi)感染0118.33ARF11216.67合計3912100注：與生長抑素治療組比較，χ2＝2.22 p＞0.053 討論3.1生長抑素治療急性胰腺炎的主要機制是：(1)抑制胰酶分泌而減少胰酶自身消化作用;(2)松弛Ｏｄｄｉ氏括約肌而有利于胰液的排出;(3)抑制血小板活化因子的釋放,減輕經(jīng)毛細血管的外滲;(4)刺激肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬作用,減少全身內(nèi)毒素,從而改善全身內(nèi)毒素血癥癥狀;(5)減少胰腺血流;(6)胰外途徑如抑制胃酸及胃液分泌、胃腸運動等間接影響胰腺內(nèi)、外分泌功能。3.2急性胰腺炎是一種常見的急腹癥，急性水腫型胰腺炎AEP（acute edema pancreatitis）多為自限性疾病，但部分急性水腫性胰腺炎或因治療不及時或因病情可演變?yōu)閴乃佬鸵认傺谆蚣毙灾匕Y胰腺炎。急性水腫型胰腺炎臨床癥狀和體征相對輕微，采用保守治療常能獲得治愈。常用的方法為1、止痛、水和電解質(zhì)的補充，3～5日臨床癥狀逐漸消失。2、抑制胰腺分泌：通過禁食、胃腸減壓和使用H2－R阻止劑.來減少胃酸的分泌。3、鎮(zhèn)痛和解痙 度冷丁50～100mg/4～6小時肌肉注射；山莨菪堿及阿托品。4、使用廣譜抗生素預防感染。在此次分析的病例中采用生長抑素治療的急性水腫性胰腺炎與對照組相比較，兩組之間沒有顯著性差異p＞0.05。如果考慮到經(jīng)濟方面的因素，采用傳統(tǒng)方法能很好的解決實際問題。3.3 重癥急性胰腺炎又稱急性出血、壞死性胰腺炎,其起病急,發(fā)病快,病情復雜,并發(fā)癥多,是病死率高的危重病之一。雖經(jīng)20多年的不斷探索實踐,對此病的發(fā)病機制有了一定認識，治療上逐漸趨向成熟，其療效也有顯著提高。但由于病情發(fā)展變化復雜，臨床上仍有接近20％的死亡率，而且存在療程長、費用高等問題。目前認為, 重癥急性胰腺炎的發(fā)病機制主要是由于多種誘因引發(fā)各種胰酶的異常激活,致使胰腺細胞自身溶解和破壞,啟動全身炎癥反應綜合征(SIRS),使機體處于免疫變態(tài)反應狀態(tài),過度激活的白細胞,釋放大量氧自由基(OFR)及炎癥遞質(zhì),產(chǎn)生級聯(lián)放大效應,加重了局部的病理變化,并參與胰腺組織及胰外器官損傷,導致多器官功能不全綜合征(MODS),甚至多器官功能衰竭(MOF) 因此,抑制活性酶及細胞因子的生成是有望控制重癥急性胰腺炎病理生理發(fā)展的一個途徑。因此使生長抑素有效的治療急性重癥胰腺炎成為可能，并在臨床上得到廣泛應用。但是急性重癥胰腺炎的發(fā)生并不僅僅是各種胰酶的釋放引起的。大量的研究顯示,在急性胰腺炎發(fā)病的早期即存在炎性細胞因子過度釋放和過度的全身性炎癥反應,并成為急性胰腺炎病情加重的關鍵因素。單核巨噬細胞釋放TNFα、IL1、IL6等細胞因子,刺激粒細胞的活化,粒細胞與內(nèi)皮細胞粘附,刺激吞噬細胞的功能激活,釋放活性自由基,以及蛋白酶和水解酶,加重胰腺及遠隔臟器的損傷這些因素可能是急性重癥胰腺炎發(fā)生的決定性因素，單純使用生長抑素并不能有效的提高療效，這與本次病例的分析結(jié)果相一致即生長抑素組同對照組相比較在縮短住院時間和減少并發(fā)癥的發(fā)生上沒有顯著性差異；而在死亡率方面兩治療組有明顯的差異，這可能與治療方案選擇有關——膽原性胰腺炎有膽道梗阻者應當行急診手術或者行EST（endoscopic sphincterotomy），同時積極抗休克、防治腎功能衰竭，無膽道梗阻的先做積極的抗炎非手術治療，后期作膽囊切除術，是否探查膽總管根據(jù)病情決定。對來勢急，經(jīng)非手術治療仍迅速出現(xiàn)休克、腎功能衰竭。ARDS、胰性腦病或伴有腹膜炎或腹內(nèi)高壓者應及時手術引流。制定出不同治療方案的個體化治療而取得相應療效。雖然生長抑素在建立的試驗性胰腺炎動物模型中，能有效的降低膽汁誘發(fā)的胰腺炎的死亡率，促進血淀粉酶恢復正常。但是，多中心臨床試驗未能證實其降低急性胰腺炎死亡率有統(tǒng)計學意義。因此生長抑素在臨床治療急性胰腺炎特別是急性重癥胰腺炎中的治療作用仍需做長期全面的評估。