疼痛科

骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨的微細結構破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松癥是一種多因素所致的慢性疾病，該病女性多于男性，常見于絕經(jīng)后婦女和老年人。隨著我國老年人口的增加，骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率處于上升趨勢，在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題。原發(fā)性骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國際骨質(zhì)疏松日”。病因 骨質(zhì)疏松癥的具體病因尚未完全明確，一般認為與以下因素有關：內(nèi)分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨質(zhì)疏松，男性則為性功能減退所致睪酮水平下降引起的。骨質(zhì)疏松癥在絕經(jīng)后婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質(zhì)疏松提前出現(xiàn)，提示雌激素減少是發(fā)生骨質(zhì)疏松重要因素。絕經(jīng)后5年內(nèi)會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經(jīng)早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失<3%/年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥并易骨折，這是后者脂肪組織中雄激素轉(zhuǎn)換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質(zhì)疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少并非是引起骨質(zhì)疏松的惟一因素。一般來說，老年人存在腎功能生理性減退，表現(xiàn)為1，25-(OH2)D3生成減少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數(shù)學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加，增加幅度可達30%甚至更高。對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質(zhì)疏松和甲狀旁腺功能亢進有關。有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經(jīng)組婦女的血降鈣素水平比絕經(jīng)期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質(zhì)疏松的原因之一。靜脈滴注鈣劑后女性血降鈣素的增高值明顯低于男性，血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)分泌科報告，對絕經(jīng)前和絕經(jīng)后的健康志愿者進行靜脈滴注降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質(zhì)疏松癥患者的降鈣素儲備功能則都降低，后者更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女的血降鈣素水平報道多數(shù)是降低，但也有正常和輕度升高的報道。成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損，與此有關的1，25-(OH2)D3濃度降低，亦參與骨質(zhì)疏松的形成。其他內(nèi)分泌失調(diào)性疾病，例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)產(chǎn)生過多的內(nèi)源性皮質(zhì)激素或慢性甲狀腺毒癥，導致骨的吸收或排泄增加，這些都與骨質(zhì)疏松癥形成有關。遺傳因素骨質(zhì)疏松癥以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質(zhì)疏松癥的重要指標，骨密度值主要決定于遺傳因素，其次受環(huán)境因素的影響。近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多態(tài)性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳影響的75%，經(jīng)過對各種環(huán)境因素調(diào)整后，bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發(fā)生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髖部骨折的發(fā)生率上，bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質(zhì)疏松的關系的研究也有報道，但目前尚無肯定結論。營養(yǎng)因素已經(jīng)發(fā)現(xiàn)青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質(zhì)疏松。維生素D的缺乏導致骨基質(zhì)的礦化受損，可出現(xiàn)骨質(zhì)軟化癥。長期蛋白質(zhì)缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導致新骨生成落后，如同時有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松則加快出現(xiàn)。維生素C是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質(zhì)的正常生長和維持骨細胞產(chǎn)生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質(zhì)合成減少。廢用因素肌肉對骨組織產(chǎn)生機械力的影響，肌肉發(fā)達骨骼強壯，則骨密度值高。由于老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協(xié)調(diào)障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發(fā)生骨折。老年人患有腦卒中等疾病后長期臥床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。藥物及疾病抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，并且繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁制劑在內(nèi)的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質(zhì)的分解。糖皮質(zhì)激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對鈣的排泄，繼發(fā)甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產(chǎn)生。長期使用肝素會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，具體機制未明?；熕帲绛h(huán)孢素A，已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。腫瘤，尤其是多發(fā)性骨髓瘤的腫瘤細胞產(chǎn)生的細胞因子能激活破骨細胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨質(zhì)疏松常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙;神經(jīng)性厭食癥導致快速的體重下降以及營養(yǎng)不良，并與無月經(jīng)有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源于骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現(xiàn)繼發(fā)性性腺功能減退癥。其他因素酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降并致提前絕經(jīng)。長期的大強度運動可導致特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。骨質(zhì)疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質(zhì)疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質(zhì)疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質(zhì)疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發(fā)的骨質(zhì)疏松癥也稱為Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經(jīng)后的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數(shù)量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產(chǎn)生，在性激素缺乏時產(chǎn)生增加。老年性骨質(zhì)疏松癥見于男性和女性，源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失，增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性。繼發(fā)于藥物尤其是糖皮質(zhì)激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變。在Ⅰ型和Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥中，男女發(fā)病比率無差異。Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥發(fā)病與年齡關系不大，可見于任何年齡。檢查血鈣、磷和堿性磷酸酶在原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后數(shù)月堿性磷酸酶水平可增高。血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正?；蛏?。骨影像學檢查和骨密度1.對于有局部癥狀的患者應攝取病變部位的X線片 即使無脊柱癥狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發(fā)現(xiàn)骨折以及其他病變，如骨關節(jié)炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質(zhì)減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見于第11、12胸椎和第1、2腰椎。2.骨密度檢測 骨密度檢測(Bone mineral density，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發(fā)生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發(fā)生的危險性。臨床表現(xiàn)（1）疼痛。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見的癥癥，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質(zhì)疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數(shù)量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現(xiàn)上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。（2）身長縮短、駝背。多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節(jié)攣拘顯著。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質(zhì)疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。（3）骨折。這是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥，它不僅增加病人的痛苦，加重經(jīng)濟負責，并嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據(jù)我國統(tǒng)計，老年人骨折發(fā)生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質(zhì)疏松癥所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發(fā)生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發(fā)生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯癥狀。（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區(qū)小葉型肺氣腫發(fā)生率可高達40%。老年人多數(shù)有沒程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質(zhì)疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。分類骨質(zhì)疏松癥可分為三大類：第一類為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，它是隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，見于絕經(jīng)不久的婦女。Π型為老年性骨質(zhì)疏松，多在65歲后發(fā)生。第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，它是由其他疾?。ㄈ缒I衰竭，過量甲狀腺荷爾蒙或白血?。蛩幬铮ㄈ珙惞檀迹┑纫恍┮蛩厮T發(fā)的骨質(zhì)疏松癥。第三類為特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，多見于8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多于男性。婦女妊娠及哺乳期所發(fā)生的骨質(zhì)疏松也可列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松。治療1.荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質(zhì)疏松癥。如果沒有子宮，則不需要黃體素。2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質(zhì)疏松癥的效果。3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對于停經(jīng)五年以上的骨質(zhì)疏松癥婦女有效。副作用包括食欲減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。不過，只要停止藥物治療，骨質(zhì)流失速度會開始加快，因此必須長期治療。4.鈣劑和維生素D：聯(lián)合用藥效果較好。5.骨肽制劑：是目前臨床新出現(xiàn)的用來治療風濕類風濕的藥品，對骨質(zhì)疏松有特效。6.中醫(yī)中藥。預防骨質(zhì)疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調(diào)落實三級預防。1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內(nèi)鈣質(zhì)，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。加強骨質(zhì)疏松的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經(jīng)后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數(shù)學者主張在婦女絕經(jīng)后3年內(nèi)即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用骨肽口服制劑骨肽片進行預防治療，以安全、有效地預防骨質(zhì)疏松。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質(zhì)疏松癥，注意積極治療與骨質(zhì)疏松癥有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節(jié)炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉(zhuǎn)移癌、慢性肝炎、肝硬化等。3）三級預防：對退行性骨質(zhì)疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D），骨肽口服制劑（骨肽片）的藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內(nèi)固定，早期活動，體療、理療心理、營養(yǎng)、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質(zhì)等綜合治療。生活中要做到以下幾點，也能起到很好的預防作用。補鈣鈣是骨骼的重要成分，主要來源于食物。如不能從食物中攝入足量的鈣質(zhì)，可補充鈣質(zhì)。攝人的鈣量略多于需要量并無害。每天1～2片，能充分補充每日所需鈣質(zhì)，而因含有維生素D，可使鈣吸收更完全。補維生素D 維生素D在防治骨質(zhì)疏松中必不可少。無維生素D，人體便不能吸收和利用鈣，常人每日約需400國際單位的維生素D(相當于]100毫升牛奶，—片多維丸或每周30—60分鐘的日光浴)，過量的維生素D對人體有害。維生素D進入肝臟后，經(jīng)過一系列羥化酶促反應，生成1，25(OH2)D等活性代謝產(chǎn)物參與骨代謝。羅鈣全也稱鈣三醇，是維生素D活性代謝產(chǎn)物之一，不僅能促進腸道鈣離子吸收，增加遠曲腎小管對尿鈣的重吸收，而且活化破骨細胞使骨吸收和活化成骨細胞促進骨形成。補雌激素絕經(jīng)期后，雌激素水平下降，造成骨質(zhì)丟失，使骨骼開始變脆，雌激素替代療法能防治骨質(zhì)疏松，降低骨折發(fā)生率；減少絕經(jīng)期的癥狀，如潮紅、陰道分泌減少、脾氣暴躁、失眠和多汗等；降低血中膽固醇水平，從而減少心臟病的發(fā)生。雌激素替代方法可以口服、注射或皮下埋植法。雌激素替代法可引起乳房觸痛和體液潴留。一些婦女可再次來月經(jīng)，但不會懷孕。有人提心雌激素致癌，如在治療中同時使用孕激素，可以減少癌的危險性。對已有典型骨質(zhì)疏松者，選用降鈣素、二磷酸鹽、氟化鈉等能迅速減輕疼痛，緩解病情，但需在醫(yī)師指導下使用。對已發(fā)生骨折的病人，加強外科治療，防止并發(fā)癥。

帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN） 帶狀皰疹是常見的臨床疾病，特別是在免疫力低下的群體中發(fā)病率較高，除皮損外常伴有程度不等的神經(jīng)痛癥狀。對于部分患者皮疹消退后疼痛癥狀可持續(xù)數(shù)周，甚至數(shù)月、數(shù)年。疼痛程度較為劇烈，甚至存在明顯的觸誘發(fā)痛，這種頑固性疼痛稱為“帶狀皰疹后神經(jīng)痛 (Postherpetic neuralgia，PHN)”。目前一般認為與帶狀皰疹相關的疼痛可分為3類：急性皰疹性疼痛，為伴隨皮疹而發(fā)生的疼痛，持續(xù)30天左右； 亞急性皰疹性疼痛，發(fā)疹后持續(xù)30—120天的疼痛；PHN，發(fā)疹后持續(xù)120天以上的疼痛。 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的臨床特征帶狀皰疹皮疹的發(fā)生是水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）在受感染的感覺神經(jīng)節(jié)和周圍感覺神經(jīng)纖維繁殖、復制的結果。VZV也可沿神經(jīng)通路到達相應的背根神經(jīng)節(jié)及鄰近的脊索，甚至進入血液循環(huán)。VZV的激活能誘導機體的細胞免疫，同時也可引起神經(jīng)元的炎癥、出血及結構破壞。在此期間患者可感覺到與受累神經(jīng)相應的皮膚區(qū)之前驅(qū)性疼痛或不適，此種前驅(qū)癥狀通常持續(xù)數(shù)日，當病毒顆粒到達真皮和表皮時患者即發(fā)生帶狀皰疹特征性皮疹并出現(xiàn)神經(jīng)疼痛。多達60%-70%的老年患者（大于60歲）在皮疹痊愈后仍有疼痛感并發(fā)展為PHN。除了年齡外，急性期皮疹和疼痛的嚴重程度也是PHN發(fā)生的危險因素。 PHN是帶狀皰疹治療中最為棘手的問題，大部分PHN 患者主訴下列幾種不同類型的疼痛和感覺異常：鉆痛、刺痛、閃痛、燒灼痛、電擊樣疼痛、異常性疼痛、對重復刺激逐漸增強的疼痛、感覺過敏以及難以忍受的瘙癢。 PHN的發(fā)生機制 PHN與帶狀皰疹急性期疼痛相同均是神經(jīng)性疼痛。它不僅是周圍神經(jīng)損傷的結果，還與中樞神經(jīng)系統(tǒng)對信號處理的變化有關。在周圍神經(jīng)系統(tǒng)方面，一方面病毒引起神經(jīng)損傷后產(chǎn)生的異位沖動伴隨著初級傳入神經(jīng)元的某些電壓閘門鈉通道的mRNA 的表達增強。在產(chǎn)生異位沖動處的鈉通道聚集，而使動作電位閾值下降。另一方面激活的巨噬細胞產(chǎn)生的細胞因子TNF-α能誘導初級傳入傷害感受器異位活動，造成周圍神經(jīng)干的急性炎癥，致使患者疼痛和痛覺過敏。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)方面，VZV 活化導致背根神經(jīng)節(jié)的炎癥，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感受傷害的通路發(fā)生重要的變化，傳入神經(jīng)阻滯。這些改變導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛信號傳遞神經(jīng)元的活動性異常增高；無髓初級傳入中樞末梢的變性造成后角內(nèi)突觸再生，導致Aβ2機械感受纖維和后根神經(jīng)元間錯誤的方向連接，從而使傷害感受器不能正常輸入；傷害感受器功能亢進使中樞致敏。 PHN 的治療PHN 治療的藥理切入途徑有三:第一是作用在受累皮膚的局部用藥;第二是影響感覺軸突神經(jīng)興奮性和傳導性的藥物;第三是對神經(jīng)損傷相關的突觸改變起作用的藥物。PHN 藥物治療有效的標準為患者自覺止痛> 30 %，副作用可耐受,且患者的活力和功能相應增強。1. 藥物治療：抗驚厥藥物如加巴噴丁和普瑞巴林等對PHN療效確切，是目前治療PHN的一線藥物，此外三環(huán)類抗抑郁藥及非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥也有一定的療效。局部應用局麻藥及辣椒素制劑等也可有效緩解疼痛癥狀。阿片類藥物作用較為有限。 2. 皮內(nèi)感受器阻斷或神經(jīng)阻滯：阻斷疼痛的傳導通路，可以有效緩解疼痛癥狀，一般經(jīng)三到五次皮內(nèi)感受器阻滯治療，可有效減輕PHN所致疼痛。 3. 對上述治療效果不佳的患者可考慮椎管內(nèi)阻滯、神經(jīng)毀損、鞘內(nèi)持續(xù)注藥及脊髓電刺激等治療。 PHN 的預防 對于PHN預防，目前較為一致的觀點是：及早的發(fā)現(xiàn)、就診及治療是積極預防PHN發(fā)生的重要前提。在帶狀皰疹急性期采用一些療法，可能有助于減少發(fā)生PHN 的危險性，應在發(fā)疹后及早施行?？共《舅幙煽s短帶狀皰疹疼痛的持續(xù)時間，現(xiàn)在主張應用抗病毒藥，例如阿昔洛韋、泛昔洛韋和伐昔洛韋，以減少帶狀皰疹疼痛的持續(xù)時間和發(fā)生PHN 的危險性。不接受抗病毒藥治療的年長患者(超過50 歲) 發(fā)生PHN 的癥狀更嚴重，持續(xù)時間更長。伐昔洛韋的療效似乎優(yōu)于阿昔洛韋。 帶狀皰疹患者常接受短程皮質(zhì)類固醇口服、靜脈或局部注射治療，以預防PHN 的發(fā)生，常推薦的療法為：口服潑尼松連續(xù)3周，其中第一周劑量為60mg/d，以后兩周劑量分別為30mg/d和15mg/d。但目前對這種療法的效果仍存在爭議，一些研究似乎表明皮質(zhì)類固醇能減輕PHN 的早期疼痛癥狀，但不能緩解慢性神經(jīng)痛。另一些研究則顯示接受潑尼松治療的治療組PHN 的持續(xù)時間和強度與對照組相比沒有差異。最近一項大型、隨機、對照試驗表明聯(lián)合應用潑尼松與阿昔洛韋能明顯縮短急性神經(jīng)炎的病程和止痛藥的療程，但對帶狀皰疹發(fā)作后持續(xù)6 個月以上的疼痛無效。而對于老年患者來說，應用大劑量皮質(zhì)類固醇應權衡可能獲得的益處和潛在的危險。

長久以來，疼痛困擾著人們的生活，甚至成為人類健康的“殺手”。但同樣長期以來，疼痛也僅僅作為人們的一種主觀感受，只能由患者自身默默地忍受，無論醫(yī)生還是家人對于疼痛都是一樣“看不見、摸不著”，很多時候不能有效施治，客觀上造成了患者長期的痛苦。近期聽說隨著醫(yī)療技術的進步，現(xiàn)在有了非常前沿的醫(yī)療手段，“疼痛”可以看得見了。這是真的嗎？威海市立醫(yī)院疼痛科近期引進了國際上先進的大型功能影像檢查設備——紅外熱像儀。通過這項檢查，可以讓疼痛部位一覽無余、疼痛性質(zhì)立時顯現(xiàn)、治療方案正確選擇、治療效果準確評價。更為難得的是，該設備通過實時感知人體皮膚散發(fā)的紅外線成像，不會對人體產(chǎn)生任何輻射，且檢查沒有任何痛苦。更可安全應用于孕婦、幼兒、體內(nèi)金屬植入物、心臟起搏器等患者。被譽為觀察患者的“第三只眼”。不信嗎？直接上圖，欣賞美圖的同時也會學到一定的醫(yī)學知識哦！上圖是一個臀部疼痛的青年學生，一個多月來坐臥不安。紅外熱像檢查“看”到右臀部明顯缺血性改變，經(jīng)過疼痛科的一次治療，第二天就舒舒服服地重返校園啦！這是一個胸背部疼痛超過半年的患者，紅外熱像準確地找到了肌筋膜疼痛的觸發(fā)部位，自然也是經(jīng)過一次治療，半年的疼痛痊愈了。膝關節(jié)骨性骨節(jié)炎，老年人最常見的疼痛疾患，找準部位的治療是不是能夠達到更好的治療效果呢？我想答案一定是肯定的吧。并非所有的腿痛都是椎間盤突出癥哦！看看這位患者，整個右小腿一片藍色，說明什么呢？右下肢顯著平面以下低溫。什么原因？下肢血栓!這位患者盡管不太典型，但確實是個腰椎間盤突出癥。哈哈，看不懂吧，沒關系，改天來我們科，咱慢慢交流。腳跟痛也分炎性痛和缺血痛的。這位患者熱像圖提示左足跟缺血性病變，如果按照炎性痛處理，治療效果會不會不好呢？很有可能吧！朋友們或許會問了，這位患者的右腳怎么幾乎看不見了？這說明您看圖快入門啦！后期檢查證實這是一位靜脈炎的患者，就診時右腳幾乎像冰塊一樣沒有溫度。當然，經(jīng)過我們的悉心治療，患者很快就康復出院了。又是一個肩背部疼痛的患者，不用我說大家也應該看到疼痛的部位了吧，部位明確了，下面所要進行的治療其實就非常簡單了。最后再給朋友們欣賞一張圖，該患者是肩部疼痛來就診的，結果熱像檢查又給我們帶來了意外的驚喜，圖中圈起來的是檢查發(fā)現(xiàn)，追問病史顯示異常的部位也是多年疼痛不適的部位。神奇吧？其實還有其它發(fā)現(xiàn)，先賣個關子，下次再聊。好了，現(xiàn)在回到開頭的問題，疼痛能夠看得見，是真的嗎？威海市立醫(yī)院疼痛科，咨詢電話：0631-5287556