放療科

萍 閆文明(審校)摘要:慢性肺原性心臟病最常見(jiàn)者為慢性缺氧血性肺原性心臟病，又稱阻塞性肺氣腫性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病，是指由肺部胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。肺心病在我國(guó)是常見(jiàn)病，多發(fā)病。十年前據(jù)在全國(guó)調(diào)查了二千多萬(wàn)人，肺心病的平均患病率為0.4％。1992年在北京、湖北、遼寧某些地區(qū)農(nóng)民中普查了十萬(wàn)余人，肺心病的平均患病率為0.47％，基本與前相似。居住在高原（如東北、華北、西北），日照不足又過(guò)于潮濕的西南地區(qū)及抽煙的人群患病率為高，并隨年齡的增長(zhǎng)而增高，91.2％以上患者年齡在41歲以上。男女性別無(wú)明顯差異。隨職業(yè)的不同患病率依次為工人、農(nóng)民及一般城市居民。患病率最高可達(dá)15.7％～49.8％。本病占住院心臟病的構(gòu)成比為46％～38.5％。多數(shù)地區(qū)占第3、4位，上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院1980～1989年的構(gòu)成比僅2.49％，占第8位，這與冠心病、心肌炎發(fā)病率與收治率例數(shù)增高有關(guān)。在氣候嚴(yán)寒的北方及潮濕的西南地區(qū)則為首位。 關(guān)鍵詞:肺心病 診斷 治療一.慢性肺源性心臟病的診斷 本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發(fā)展而來(lái)，呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀?；祀s出現(xiàn)，不判定心臟病是否已出現(xiàn)，故早期診斷比較困難。一般認(rèn)為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者，一旦發(fā)現(xiàn)有肺動(dòng)脈高壓、右心室增大而同時(shí)排隊(duì)了引起右心增大的其他心臟病可能時(shí)，即可診斷為本病。 二.慢性肺源性心臟病的治療措施 由于絕大多數(shù)肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發(fā)生的根本措施。應(yīng)講究衛(wèi)生、戒煙和增強(qiáng)體質(zhì)，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發(fā)生。對(duì)已發(fā)生肺心病的患者，應(yīng)針對(duì)緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭的常見(jiàn)誘因，故需要積極予以控制。 （一）緩解期治療 是防止肺心病發(fā)展的關(guān)鍵?？刹捎芒倮渌辽砗碗跏胶粑翱s唇呼氣以改善肺臟通氣等耐寒及康復(fù)鍛煉。②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和抗感染等對(duì)癥治療。③提高機(jī)體免疫力藥物如核酸酪素注射液（或過(guò)期麻疹減毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）霧化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月為一療程。氣管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盤(pán)脂多糖肌肉注射、人參、轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑口服等。④中醫(yī)中藥治療，中醫(yī)認(rèn)為本病主要證候?yàn)榉螝馓?，其主要表現(xiàn)為肺功能不全。治療上宜扶正固本、活血化瘀，以提高機(jī)體抵抗力，改善肺循環(huán)情況?？蛇x用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。對(duì)緩解期中患者進(jìn)行康復(fù)治療及開(kāi)展家庭病床工作能明顯降低急性期的發(fā)作。 （二）急性期治療 1.控制呼吸道感染 呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見(jiàn)誘因，故需積極應(yīng)用藥物予以控制。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌對(duì)藥物敏感的測(cè)定結(jié)果選用，但不要受痰菌藥物試驗(yàn)的約束。未能明確何種致病菌時(shí)，可選用青霉素160萬(wàn)～600萬(wàn)u/d，肌肉注射或慶大霉素12萬(wàn)～24萬(wàn)u/d，分次肌肉注射或靜脈滴注。一般需觀察2～3天，如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物，如氨芐青霉素2～6g/d，羧芐青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺芐青霉素2～4g/d，分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2～4g/d，分次肌內(nèi)注射或頭孢環(huán)已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調(diào)換。金黃色葡萄球菌感染可用紅霉素加氯霉素；苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。綠膿桿菌感染，可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應(yīng)用。除全身用藥外，尚可局部霧化吸入或氣管內(nèi)滴注藥物。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌，應(yīng)調(diào)整或停用抗生素，給予抗真菌治療。 2.改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭 采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、暢通呼吸道，持續(xù)低濃度（24%～35%）給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時(shí)施行氣管切開(kāi)、氣管插管和機(jī)械呼吸器治療等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-2 10mg加于葡萄糖溶液中每日靜脈滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滯性，解除支氣管痙攣，抗過(guò)敏，但同時(shí)需測(cè)凝血酶原時(shí)間以免導(dǎo)致出血。 3.控制心力衰竭 輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控制。 4.控制心律失常 除常規(guī)處理外，需注意治療病因，包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等。病因消除后心律失常往往會(huì)自行消失。此外，應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)還要注意避免應(yīng)用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。 5.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素 在有效控制感染的情況下，短期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，對(duì)搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，每日一次，后者亦可靜脈推注，病情好轉(zhuǎn)后2～3天停用。如胃腸道出血，腎上腺皮質(zhì)激素的使用應(yīng)十分慎重。 6.并發(fā)癥的處理 并發(fā)癥如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內(nèi)凝血等的治療。 7.中醫(yī)治療 肺心病急性發(fā)作期表現(xiàn)為本虛證實(shí)，病情多變，治療應(yīng)按急則治標(biāo)、標(biāo)本兼治的原則。 三.慢性肺源性心臟病的預(yù)后 本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率較高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加強(qiáng)了對(duì)本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年來(lái)仍在15左右，這與肺心病發(fā)病高峰年齡向高齡推移，多臟器合并癥，感染菌群的改變，綠膿桿菌感染增多等多層因素有關(guān)。主要死因依次為肺性腦病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、全身衰竭等。本病病程中多數(shù)環(huán)節(jié)是可逆的，通過(guò)適當(dāng)治療，心肺功能都可有一定程度的恢復(fù)，發(fā)生心力衰竭并不表示心肌已喪失收縮力。 參考文獻(xiàn)1. 劉新民.實(shí)用內(nèi)科學(xué),[M].第二版,北京:人民軍醫(yī)出版社1997.301:125-126 2. 張梅.肺心病及并發(fā)癥的臨床研究[J].循證醫(yī)學(xué),2006.6(3):170-174

安永平、劉志兵綜述閆文明（審校） 《中華實(shí)用醫(yī)藥雜志》2006年第6卷第24期胃癌是臨床上最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是提高療效的關(guān)鍵,胃鏡檢查是最直接、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法。早期胃癌術(shù)后10年生存率>90%,微小胃癌近100%,而中晚期胃癌盡管進(jìn)行了積極的手術(shù)、化療、放療等治療,3年存活率僅為30%左右。早期胃癌發(fā)展為進(jìn)展期胃癌需要2～7年時(shí)間,平均3年左右[1]。目前,用于臨床檢查的胃鏡種類較多,各有千秋,普通電子胃鏡在臨床上已廣泛應(yīng)用,放大內(nèi)鏡、色素內(nèi)鏡、熒光內(nèi)鏡、超聲內(nèi)鏡、近紅外線電子內(nèi)鏡等在早期胃癌的診斷中各有其獨(dú)特的價(jià)值和作用。在臨床工作中應(yīng)結(jié)合實(shí)際來(lái)選擇,以提高早期胃癌的診斷率。1早期胃癌(Earlygastriccancer，EGC)的定義 早期胃癌(EGC)定義為垂直方向的浸潤(rùn)不超過(guò)黏膜下層而無(wú)論有無(wú)轉(zhuǎn)移的胃癌,即早期胃癌=黏膜癌(M癌)+黏膜下層癌(SM癌)[2]。內(nèi)鏡下早期胃癌可分為(肉眼分類)Ⅰ型(隆起型)、Ⅱ型(平坦型)、Ⅲ型(陷凹型),其中Ⅱ型可進(jìn)一步細(xì)分為Ⅱa型(平坦隆起型),Ⅱb型(平坦型),Ⅱc型(平坦凹陷型)。一般EGC直徑1～4cm,小于0.5cm者稱微小胃癌[3]。EGC預(yù)后良好,5年生存率達(dá)90%以上,微小胃癌則幾乎達(dá)到100%[4],而進(jìn)展期胃癌盡管確診后及時(shí)手術(shù)、放療和/或化療等積極治療,5年存活率僅為30%～40%。由早期發(fā)展至進(jìn)展期大約需2～7年,平均3年左右。因此,及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療早期胃癌,對(duì)于提高胃癌的治療效果具有十分重要的意義[3]。2早期胃癌內(nèi)鏡診斷2.1普通胃鏡 目前電子內(nèi)鏡已廣泛應(yīng)用于臨床,其成像主要由內(nèi)鏡先端部安裝的微型圖像傳感器(CCD)完成,再經(jīng)視頻處理器處理后將圖像顯示在電視監(jiān)視器上。電子內(nèi)鏡具有圖像清晰,無(wú)盲區(qū),并可顯示在彩色屏幕上供多位醫(yī)師觀看,對(duì)微小、有爭(zhēng)議的病變可邊觀察邊商討,因此遺漏早期病變的機(jī)會(huì)更小,可提高EGC的診斷率。EGC內(nèi)鏡下主要表現(xiàn)為黏膜粗糙感,觸之易血,斑片狀充血及黏膜糜爛等,但EGC的內(nèi)鏡表現(xiàn)缺乏特征性,主要靠?jī)?nèi)鏡醫(yī)師進(jìn)行全面仔細(xì)地觀察,尤其要重視微小隆起性或凹陷性病變及表淺糜爛點(diǎn),在可疑之處取活檢送病理檢查,必要時(shí)可行大塊胃黏膜活檢,這是發(fā)現(xiàn)EGC的重要環(huán)節(jié)[5]。用普通胃鏡可直接觀察胃內(nèi)形態(tài)變化,并能采取病變組織行活檢,內(nèi)鏡多塊活檢可以提高診斷陽(yáng)性率。我國(guó)普通胃鏡下早期胃癌的檢出率只有15%～20%[6]EGC的警覺(jué)性。對(duì)40歲以上出現(xiàn)不明原因上腹部癥狀者,可常規(guī)行內(nèi)鏡檢查,對(duì)慢性胃病患者應(yīng)定期復(fù)查胃鏡。胃鏡下活檢病理報(bào)告為中重度不典型增生的病人,應(yīng)重復(fù)多次胃鏡及活檢,以免延誤診斷。在進(jìn)行內(nèi)鏡觀察時(shí),須注意:1)是粘膜隆起性還是凹陷性變化；2)是潰瘍還是糜爛性變化；3)異常色調(diào)；4)異常粘膜皺襞；5)易出血性；6)血管透見(jiàn)像的變化；7)胃壁的硬化、變形。不過(guò),最后診斷則要根據(jù)病理組織所見(jiàn),當(dāng)上述變化為單發(fā)或限局性變化時(shí),對(duì)可疑的病變進(jìn)行積極的活檢極為重要[7]。表1 按胃癌浸潤(rùn)深度分類早期胃癌M癌:限于粘膜內(nèi)的癌;SM癌:浸潤(rùn)至粘膜下層的癌；進(jìn)展期胃癌MP癌:浸潤(rùn)至固有肌層的癌;SS癌:浸潤(rùn)至漿膜下層的癌;S癌:浸潤(rùn)至漿膜的癌;2.2 超聲內(nèi)鏡(EUS)早期胃癌因類型不同而有不同的聲像圖。隆起型EGC黏膜粗厚,呈低回聲區(qū)；凹陷型EGC黏膜層有所缺損,可侵入黏膜下層。EUS鑒別EGC和進(jìn)展期胃癌的準(zhǔn)確率可70%～80%[4],對(duì)肉眼不易查明的EGC,即癌灶局限于黏膜下層,而黏膜表面無(wú)明顯形態(tài)和色澤改變者,EUS仍能清楚判斷。劉俊[8]對(duì)119例早期胃癌EUS檢查結(jié)果:黏膜浸潤(rùn)癌64例,黏膜下浸潤(rùn)癌55例,與病理標(biāo)本比較,符合率為93.4%。癌巢平均大小為24.7×21.3mm,與病理標(biāo)本沒(méi)有顯著差異(P>0.05)。37例手術(shù)病例,術(shù)前EUS檢查淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性25例,陰性12例,與黏膜切除及術(shù)后病理檢查符合率為95.2%?？梢?jiàn),EUS能準(zhǔn)確判斷早期胃癌浸潤(rùn)深度和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況,對(duì)癌巢浸潤(rùn)范圍的診斷優(yōu)于普通內(nèi)鏡,與病理標(biāo)本檢查符合率高。此外,最新一項(xiàng)研究表明,三維內(nèi)鏡超聲(3D-EUS)可對(duì)早期胃癌進(jìn)行良好成像,從而評(píng)估腫瘤浸潤(rùn)深度[3]。超聲內(nèi)鏡是將微型高頻超聲探頭安置在內(nèi)鏡頂端,既可通過(guò)內(nèi)鏡直接觀察腔內(nèi)形態(tài),又可進(jìn)行實(shí)時(shí)超聲掃描,進(jìn)一步獲得胃壁的層次及周圍鄰近臟器的超聲圖像;既能判斷病灶部位和范圍,又可判斷病變的浸潤(rùn)深度、有無(wú)鄰近臟器的侵犯以及周圍有無(wú)淋巴結(jié)腫大等。因而對(duì)胃癌可進(jìn)行術(shù)前分期,為確定治療或手術(shù)方案、評(píng)估預(yù)后、尤其是為EGC行內(nèi)鏡下黏膜切除(EMR)提供依據(jù)。Mancino等[9]進(jìn)行的回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn),對(duì)79例患者進(jìn)行術(shù)前超聲胃鏡,與手術(shù)后進(jìn)行的組織病理分析比較,早期胃癌的符合率達(dá)到87.3%,進(jìn)展期胃癌的符合率為91.1%。但是,超聲胃鏡較難區(qū)分低回聲病灶是腫瘤或炎癥和纖維化,依靠在超聲內(nèi)鏡下細(xì)針穿刺活檢是解決這一問(wèn)題的有效的手段之一[5]。此外若受浸潤(rùn)部位形成潰瘍或?qū)贊冃桶?常因潰瘍深處炎癥反應(yīng)及纖維化病變,使浸潤(rùn)深度的判斷過(guò)度,有可能將早期胃癌診斷為進(jìn)展期。據(jù)日本的報(bào)道EUS鑒別EGC和進(jìn)展期胃癌的總的準(zhǔn)確率可達(dá)80%以上,對(duì)局限于黏膜、累及黏膜下、侵及漿膜這三類癌灶的判斷準(zhǔn)確率分別為80.4%、78.8%、60%?？梢?jiàn),EUS能準(zhǔn)確判斷早期胃癌浸潤(rùn)深度和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況,對(duì)癌巢浸潤(rùn)范圍的診斷優(yōu)于普通內(nèi)鏡,與病理標(biāo)本檢查符合率高。此外,最新一項(xiàng)研究表明,三維內(nèi)鏡超聲(3D-EUS)可對(duì)早期胃癌進(jìn)行良好成像,從而評(píng)估腫瘤浸潤(rùn)深度[10]。2.3色素內(nèi)鏡 通過(guò)向胃黏膜噴灑藥物觀察黏膜顏色改變等染色胃鏡方法可提高早期胃癌診斷準(zhǔn)確性[6]口服或?qū)⑸貒姙⒃谖葛つど?或經(jīng)血管注射色素后,作胃鏡檢查,叫色素胃鏡,目前已取得較多進(jìn)展,可明顯提高早期胃癌檢出率。色素胃鏡的優(yōu)點(diǎn):良惡性病變?nèi)旧煌?容易進(jìn)行鑒別診斷；對(duì)癌變區(qū)域判斷更準(zhǔn)確,可提高胃癌的活檢陽(yáng)性率;能觀察到胃小區(qū)的大小、形狀和排列的方式;能顯示黏膜表面的細(xì)小凹凸改變。早期胃癌普通胃鏡檢查下不易發(fā)現(xiàn),易漏診,用染色法能提高其診斷率[3]。色素染色是放大內(nèi)鏡檢查的重要輔助手段,利用某些染料在內(nèi)鏡下對(duì)黏膜組織進(jìn)行染色,可以更為清晰地襯托出病變的本來(lái)面目。尤其是亞甲藍(lán)溶液染色,腸化、不典型增生處多呈現(xiàn)淡染,癌變黏膜被染成深藍(lán)色,而正常黏膜、潰瘍、糜爛的邊緣等炎性病變并不著色,因此能有效地發(fā)現(xiàn)EGC的部位并能較準(zhǔn)確地確定其范圍,有助活檢[11]。目前常用于診斷早期胃癌的色素胃鏡方法有熒光法胃鏡檢查、外源性熒光物質(zhì)注射法(如:熒光素鈉染色法,血卟啉衍生物熒光檢測(cè)法)、自體熒光診斷、熒光素標(biāo)記CEA單克隆抗體診斷胃癌、煌藍(lán)染色法、剛果紅2美藍(lán)聯(lián)合染色法、靛胭脂腹腔動(dòng)脈注射法、靛胭脂口服法和噴灑染色法、美藍(lán)口服染色法、甲苯胺藍(lán)染色法、美藍(lán)2靛胭脂染色法、剛果紅2伊文斯藍(lán)染色法等。上述各種染色法中以煌藍(lán)染色法和熒光法效果較好[12]?；退{(lán)染色良惡性病變色調(diào)對(duì)比鮮明,內(nèi)鏡下良性病變呈藍(lán)色,惡性病變呈紅色,易于鑒別。熒光法以熒光為基礎(chǔ)的胃鏡成像和胃腸道光譜學(xué)的最新技術(shù)作為普通胃鏡的補(bǔ)充,有外源性熒光物質(zhì)注射法和自體熒光診斷,檢測(cè)結(jié)果可靠并可監(jiān)測(cè)病情的發(fā)展。使用色素胃鏡大大提高了早期胃癌的檢出率,已廣泛使用。理想的方法是用色素或熒光標(biāo)記胃癌的單克隆抗體,與胃癌細(xì)胞特異性結(jié)合,易于在胃鏡下觀測(cè)。深入研究靈敏度高、特異性強(qiáng)的色素將使色素胃鏡法前景更為廣闊[3]。2.4 放大內(nèi)鏡 很早以前人們就開(kāi)始試圖用放大內(nèi)鏡從胃粘膜的細(xì)微變化來(lái)確定病變的性質(zhì)。放大內(nèi)鏡由于裝備了可變焦的鏡頭,便于內(nèi)鏡醫(yī)生觀察消化道黏膜的微細(xì)結(jié)構(gòu)的變化,以判斷病變的良惡性、區(qū)分組織學(xué)類型以及判斷病變的深度和范圍。對(duì)胃而言,觀察對(duì)象主要包括小凹形態(tài)(pitpattern)和微血管形態(tài)2個(gè)方面。由于胃小凹的分型目前還沒(méi)有一個(gè)完善的、統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),關(guān)于EGC小凹特征性表現(xiàn)的報(bào)道也不盡相同。Tajiri等[13]報(bào)道在放大內(nèi)鏡下,隆起型EGC的小凹形狀不規(guī)則,管狀腺癌的黏膜微血管不規(guī)整,較增生性息肉或腺瘤的胃血管粗而短,乳頭狀腺癌的微血管長(zhǎng)而曲折,而在凹陷型的EGC中,小凹形態(tài)多為不規(guī)則的管狀結(jié)構(gòu),并且與周邊黏膜相比,病變處小凹結(jié)構(gòu)較小,其中低分化EGC的微血管為細(xì)網(wǎng)狀和螺旋狀。Otsuka等[14]利用放大內(nèi)鏡觀察了74例早期胃癌患者病變處的小凹,認(rèn)為其形態(tài)特征主要有3種:(1)形狀規(guī)則,但與正常胃黏膜相比小凹較小,多為高分化的腫瘤；(2)形狀不規(guī)則；(3)微細(xì)形態(tài)消失、不清,多出現(xiàn)在低分化的腫瘤。新生的腫瘤血管形態(tài)也主要有2種表現(xiàn):(1)形態(tài)正常,但分布不規(guī)則；(2)血管擴(kuò)張、迂曲,直徑不等。Niwa等[15]報(bào)道小凹變小、形態(tài)不一、呈不規(guī)則樹(shù)枝狀以及有形態(tài)不規(guī)則的腫瘤血管為EGC的特征。Yao[16]也報(bào)道腫瘤局部有集合靜脈和真毛細(xì)血管網(wǎng)的消失以及有大小、形狀、分布不規(guī)則的腫瘤血管出現(xiàn)。Nakayoshi等[17]報(bào)道早期胃癌的局部微血管形態(tài)主要表現(xiàn)為3種:(1)細(xì)網(wǎng)狀；(2)螺旋狀；(3)不規(guī)則形。雖然以上的研究結(jié)果還不完全一致,但我們可以看出小凹變小,形狀不規(guī)則以及黏膜正常的集合靜脈和真毛細(xì)血管網(wǎng)的消失,以及直徑、形狀不規(guī)則的腫瘤新生血管的出現(xiàn)為EGC內(nèi)鏡下比較有特征性的表現(xiàn)。利用放大內(nèi)鏡能分辨出腫瘤的分化程度,分化好的黏膜一般顏色較紅而分化不好的多呈白色,這可能是由于在初期新生腫瘤血管不多的情況下,低分化腫瘤的癌細(xì)胞彌散浸潤(rùn)損傷正常的血管,而早期高分化癌對(duì)正常血管的破壞則不明顯[18,19]。對(duì)腫瘤浸潤(rùn)深度的判斷,一般認(rèn)為黏膜下癌影響集合靜脈和真毛細(xì)血管形態(tài)的程度與固有層內(nèi)癌細(xì)胞的密度有關(guān),顯然黏膜內(nèi)癌對(duì)集合靜脈和真毛細(xì)血管的影響相對(duì)要小些。當(dāng)然,這些只能作為輔助判斷的依據(jù)。雖然眾多的報(bào)道都證實(shí)了放大內(nèi)鏡在診斷EGC方面與普通內(nèi)鏡相比有較大的優(yōu)勢(shì),但是由于尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),并且放大內(nèi)鏡檢查容易受胃腸蠕動(dòng)及呼吸運(yùn)動(dòng)的影響,變焦放大的倍數(shù)不同也影響對(duì)圖像的分析,因此放大內(nèi)鏡診斷早期仍處于研究階段,尚需進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)[11]。普通電子胃鏡有一定放大作用,但放大內(nèi)鏡放大倍率可由數(shù)倍至最高170倍。目前已由纖維放大內(nèi)鏡發(fā)展到電子放大內(nèi)鏡,對(duì)消化道黏膜腺管開(kāi)口形狀及病變的微細(xì)變化均清晰可辨,結(jié)合黏膜色素染色,可較準(zhǔn)確地反映病變組織的病理學(xué)背景,區(qū)分增生性、腺瘤性和癌性病變,提高平坦和凹陷性早期癌的檢出率[20]?？商岣呋顧z的目的性,避免不必要的活檢創(chuàng)傷。國(guó)外有人將胃黏膜的微細(xì)結(jié)構(gòu)分為點(diǎn)狀的A型、短線狀的B型、帶狀的C型及網(wǎng)狀的D型,不規(guī)則的D型結(jié)構(gòu)為胃癌的特征性改變[21]。據(jù)報(bào)道,放大內(nèi)鏡對(duì)小胃癌及EGC診斷的靈敏度達(dá)96.0%,特異度為95.5%,它所觀察到的精細(xì)黏膜結(jié)構(gòu)和微血管特征與組織病理學(xué)診斷有很高的相關(guān)性[22-24]。胃癌放大內(nèi)鏡檢查需要觀察黏膜表面的細(xì)微結(jié)構(gòu)和微血管模式。小凹陷、不同大小的凹陷、不規(guī)則分支凹陷和不規(guī)則血管是早期胃癌表面結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)。分化型早期胃癌常見(jiàn)小凹陷(88%),而未分化型則相對(duì)少見(jiàn)(50%)。分析微血管模式和細(xì)微表面結(jié)構(gòu)對(duì)采用0.1%靛青的放大內(nèi)鏡觀察具有重要意義。在胃黏膜染色基礎(chǔ)上,使用放大胃鏡檢查,更可提高EGC的檢出率[10]。2.5熒光內(nèi)鏡 生物組織在光激發(fā)下可產(chǎn)生熒光,腫瘤組織與正常組織的熒光光譜存在差異。蕭樹(shù)東等[25]進(jìn)行了內(nèi)鏡下體內(nèi)胃癌組織的熒光光譜研究,發(fā)現(xiàn)胃癌和部分慢性萎縮性胃炎患者的自體熒光光譜不同,以主峰510nm對(duì)次峰710nm熒光強(qiáng)度的比值為標(biāo)準(zhǔn),對(duì)胃癌診斷的敏感度為82.9%,特異度為91.5%,準(zhǔn)確率87.5%。利用腫瘤組織中內(nèi)源性熒光基團(tuán),并經(jīng)激光誘發(fā)出特異性的熒光信號(hào)來(lái)判別組織的性質(zhì)。對(duì)早期胃腸道腫瘤和癌前病的檢查變具有快速、簡(jiǎn)便、可實(shí)時(shí)發(fā)現(xiàn)病灶和幫助引導(dǎo)活檢等優(yōu)點(diǎn)。內(nèi)鏡熒光成像具有如下優(yōu)點(diǎn):理論上能夠檢測(cè)內(nèi)鏡所觀察到的全部組織中的可疑區(qū)域。因此,內(nèi)鏡熒光成像較少依賴于內(nèi)鏡醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)[26]。有人用熒光內(nèi)鏡檢測(cè)52例胃良惡性疾病患者共54個(gè)病灶(33例EGC,21例良性病灶),陽(yáng)性率為85%(28/33),診斷的靈敏度和特異度分別為94%和86%。目前使用的內(nèi)鏡固有熒光活檢技術(shù)可根據(jù)組織的固有熒光光譜特征自動(dòng)識(shí)別和診斷,能立即提示被測(cè)組織是正常、良性病變還是早期胃癌組織,檢測(cè)結(jié)果陽(yáng)性符合率高,有助于早期胃癌病變范圍的正確評(píng)估,對(duì)此值得進(jìn)一步深入研究[5]。2.6 膠囊內(nèi)鏡膠囊內(nèi)鏡又名無(wú)線膠囊內(nèi)鏡,2000年4月由以色列GIVEN影像公司生產(chǎn)并正式面世,其商品名為杰文診斷圖像系統(tǒng)(GIVENdiagnosticimagingsystem),于2001年8月獲美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)認(rèn)證,準(zhǔn)許運(yùn)用于臨床,2002年4月通過(guò)中國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局(SDA)批準(zhǔn)用于我國(guó)臨床。膠囊內(nèi)鏡檢查主要適用于消化道隱性失血和其他小腸疾病[27],也有將某些疑患消化道疾病,因其他原因無(wú)法完成、耐受、配合常規(guī)內(nèi)鏡和其他檢查的患者列為檢查對(duì)象[28]。由于胃腔大,皺襞多,膠囊內(nèi)鏡僅能觀察部分黏膜皺襞,盲區(qū)較多,且膠囊內(nèi)鏡的攝像頭的焦距僅幾毫米,因而對(duì)胃內(nèi)病變的診斷有限,迄今為止未見(jiàn)有膠囊內(nèi)鏡對(duì)EGC的診斷文獻(xiàn)報(bào)道[5]。2.7 近紅外線電子內(nèi)鏡近紅外線能深深地穿透組織,而常規(guī)內(nèi)鏡的光線卻不能[29]。在活體內(nèi)分光光度測(cè)定法顯示紅外線在620～820nm波長(zhǎng)時(shí)能穿透腹部和胃壁

閆文明（內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)蒙古呼和浩特010050） 《臨床誤診誤治》2008,21（9）：40-42 放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、惡性淋巴瘤或胸部其他惡性腫瘤經(jīng)放射治療后，在放射野內(nèi)的正常肺組織受到損傷而引起的炎癥反應(yīng)。輕者無(wú)癥狀，炎癥可自行消散；重者肺臟發(fā)生廣泛纖維化，導(dǎo)致呼吸功能損害，甚致呼吸衰竭。故對(duì)放射性肺炎逐步引起了臨床工作者的重視，本文復(fù)習(xí)近年文獻(xiàn)，對(duì)其病因及診斷治療進(jìn)展綜述如下。1危險(xiǎn)因素1.1與放療有關(guān)的因素放射性肺炎的發(fā)生與嚴(yán)重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關(guān)系[1-2]。由于在放射治療腫瘤過(guò)程中采用不同的分割照射方法，如常規(guī)照射、超分割照射、適形照射等,為了比較不同放療方法的生物效應(yīng),有人建議用數(shù)學(xué)模式進(jìn)行生物效應(yīng)歸一[3]。有認(rèn)為放射量閾在3周內(nèi)為2500～3000rad。據(jù)上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院統(tǒng)計(jì)，放射劑量在6周內(nèi)小于2000rad者極少發(fā)生放射性肺炎，劑量超過(guò)4000rad則放射性肺炎明顯增多，放射量超過(guò)6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大發(fā)生率越高，大面積放射的肺組織損傷較局部放射為嚴(yán)重；照射速度越快，越易產(chǎn)生肺損傷；常規(guī)照射較超分割照射和適形照射發(fā)生放射性肺炎的機(jī)率大。1.2其他因素放射性肺炎發(fā)生還與受涼感冒、合并化療、有慢性肺疾患史、有吸煙史、年齡等有關(guān)?；熕幬锏膽?yīng)用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射損傷[3]，某些化療藥物亦可能加重肺部的放射治療反應(yīng)。。個(gè)體對(duì)放射線的耐受性差，肺部原有病變?nèi)绶窝住⒙灾夤苎?、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治療等，均促進(jìn)放射性肺炎的發(fā)生。對(duì)放射治療的耐受性差。2發(fā)生機(jī)制2.1傳統(tǒng)學(xué)說(shuō)既往觀點(diǎn)認(rèn)為放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部細(xì)胞因子的產(chǎn)生,導(dǎo)致肺纖維化[3]。其發(fā)生機(jī)制：①小血管及肺Ⅱ型細(xì)胞損傷急性期的病理改變多發(fā)生在放射治療后1～2個(gè)月,表現(xiàn)為毛細(xì)血管損傷產(chǎn)生充血、水腫細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡Ⅱ型細(xì)胞再生降低,減弱了對(duì)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用，使成纖維細(xì)胞增生。②自由基產(chǎn)生增多：通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)肺經(jīng)照射后，肺部自由基含量進(jìn)行性增加，這可能是照射后致肺組織損傷的直接原因。③細(xì)胞因子含量增多：成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和趨化因子共同作用于照射區(qū)，使肺組織產(chǎn)生損傷。④多原因素：放射性肺炎的發(fā)生具有多原性，其中巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肺Ⅱ型細(xì)胞等均參與了其形成過(guò)程。2.2 播散性學(xué)說(shuō)[3] 播散性放射性肺炎學(xué)說(shuō)認(rèn)為本病是由免疫介導(dǎo)產(chǎn)生雙側(cè)淋巴細(xì)胞肺泡炎和局部放射野外的反應(yīng)[7]。其病理改變是由于放射電離產(chǎn)生的自由基，損傷了細(xì)胞膜和DNA，導(dǎo)致細(xì)胞功能不良和死亡。放射治療后6～9個(gè)月,肺的病理改變主要是逐漸發(fā)展的纖維化，肺泡廣泛纖維化,但大多不產(chǎn)生癥狀,若伴有感染則產(chǎn)生癥狀，即為放射性肺炎，但癥狀輕重不一。經(jīng)積極治療后2～3個(gè)月癥狀消失,逐漸轉(zhuǎn)為慢性肺纖維化。3診斷概述3.1臨床表現(xiàn)3.1.1放射性肺炎：在暴露射線后有一潛伏期，通常在完成放療至出現(xiàn)癥狀的時(shí)間為1～3個(gè)月[11]，癥狀可出現(xiàn)于影像學(xué)改變以前。放射性肺炎可發(fā)生于胸部任何疾病的放療過(guò)程中，而且病情差異很大，輕者缺乏臨床表現(xiàn)，重者可在數(shù)天內(nèi)迅速發(fā)生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)為氣急和咳嗽，程度輕重不一，通常表現(xiàn)為干咳，后期可有痰血(絲)。體檢通常無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，偶爾在照射區(qū)可聞及濕羅音和胸膜摩擦音。放射野皮膚可發(fā)生改變。急性期實(shí)驗(yàn)室檢查缺乏特異性，可有中性粒細(xì)胞增多和紅細(xì)胞沉降率加快等[12]。3.1.2放射性肺纖維化：是由于發(fā)生慢性肺部損害而引起的臨床綜合征，發(fā)生永久性肺纖維化的過(guò)程約為6～24個(gè)月。發(fā)生肺纖維化前可無(wú)急性肺炎病史，患者可無(wú)癥狀或僅表現(xiàn)為氣急。大野照射患者可發(fā)生慢性肺功能不全，并最終發(fā)生慢性肺心病和肺動(dòng)脈高壓。癥狀輕微者查體可無(wú)明顯異常，部分照射區(qū)域可有呼吸音改變和叩診濁音，可發(fā)生縱隔移位和脊柱向患側(cè)偏斜。3.1.3細(xì)支氣管炎閉塞性機(jī)化性肺炎：文獻(xiàn)僅有數(shù)例報(bào)告[6]，均發(fā)生于接受放療的乳癌患者，可在結(jié)束放療后1.5～6.0個(gè)月出現(xiàn)，X線胸片異常表現(xiàn)可發(fā)生于非照射區(qū)，甚至對(duì)側(cè)肺部，并且病灶可以表現(xiàn)為游走性是其特點(diǎn)。支氣管肺泡灌洗液（BAL）檢查可見(jiàn)淋巴細(xì)胞增多，發(fā)病機(jī)制尚不清楚[13]。3.2影像學(xué)表現(xiàn)3.2.1X線胸片[14]：急性放射性肺炎發(fā)生于放療近結(jié)束時(shí)至放療后2個(gè)月內(nèi)，見(jiàn)肺放射野內(nèi)呈片狀均勻密度模糊影，多發(fā)邊界不清的小斑片狀陰影，病灶邊緣與放射治療野一致，和正常肺組織有明顯分界，此為本病特征表現(xiàn)。放射性肺纖維化開(kāi)始表現(xiàn)為放射野內(nèi)較纖細(xì)的網(wǎng)狀或細(xì)索條陰影，1個(gè)月后可逐漸增多，密度增高，病變范圍擴(kuò)大，可融合成致密的塊狀影。X線表現(xiàn)主要特點(diǎn)：①纖維索條影:長(zhǎng)短不一,粗細(xì)不等,中間伴有點(diǎn)狀密度增高影,肺紋理紊亂,胸壁、胸膜肥厚；②片狀陰影：肺上照射野片狀陰影，近側(cè)邊緣清晰；③胸膜改變：胸膜肥厚粘連，肋膈角變鈍，胸腔積液；④肺不張：可表現(xiàn)為段、葉肺不張；⑤縱隔移位：表現(xiàn)向左、右移位，有時(shí)僅表現(xiàn)為氣管扭曲移位。3.2.2CT表現(xiàn)：放射性肺炎早期表現(xiàn)為照射野內(nèi)散在的小片狀淡薄密度影，邊緣模糊，伴有增粗的血管、支氣管影，周圍胸膜尚光整。中期表現(xiàn)為肺實(shí)變，其內(nèi)見(jiàn)有支氣管征，肺泡囊，部分邊緣可呈星狀，可超出放療照射野；周圍可見(jiàn)粗長(zhǎng)條狀影，近胸壁的局部胸膜肥厚牽拉。晚期表現(xiàn)為照射野內(nèi)大片狀密度增高影，邊緣銳利，纖維條狀影增多，小葉間隙增厚，同側(cè)胸膜增厚，縱隔移位，肺容積縮小[15]。CT比X線平片更能顯示放射性肺炎陰影的內(nèi)部細(xì)微結(jié)構(gòu)，如顯示血管征、支氣管充氣征、肺大泡及支氣管擴(kuò)張[15]。3.3分期與分級(jí)3.3.1臨床分期典型的放射性肺炎的發(fā)展可分為4期：①早期:0.5～1個(gè)月，以滲出為主；②中期：2～3個(gè)月，以肉芽生長(zhǎng)為主；③后期：3～6個(gè)月以纖維增生為主，；④晚期：6個(gè)月以后，以纖維化病變?yōu)橹鱗8]。3.3.2分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1995年美國(guó)癌癥研究協(xié)作組（RTOG）制定的急性放射性肺炎的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[9]分級(jí):①0級(jí):無(wú)變化；②1級(jí):輕微的干咳或用力時(shí)呼吸困難；③2級(jí):持續(xù)性咳嗽,需要麻醉性鎮(zhèn)咳藥,輕微用力時(shí)呼吸困難,X線無(wú)變化或有輕微棉絮狀或片狀影；④3級(jí):嚴(yán)重咳嗽,麻醉性鎮(zhèn)咳藥無(wú)效,安靜時(shí)呼吸困難,X線呈致密影,需間斷性吸氧或激素治療；⑤4級(jí):呼吸功能不全,需持續(xù)性吸氧或輔助機(jī)械通氣；⑥5級(jí):致命性呼吸困難。4治療策略4.1治療原則對(duì)僅有影像學(xué)表現(xiàn)無(wú)臨床癥狀的放射性肺炎可不予特別治療。若有輕微咳嗽、咳痰者,對(duì)癥治療即可。肺部繼發(fā)感染給予抗生素，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有效，抗凝療法治療，給予氧氣吸入能改善低氧血癥[16]。4.2腎上腺皮質(zhì)激素是目前治療放射性肺炎常用而有效的藥物,特別在早期使用更為有效，能減輕肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞和微血管的損害程度,減輕肺組織滲出和水腫,有效改善癥狀。潑尼松初期劑量60～100mg/d,分次口服,癥狀改善后逐漸減量至10～15mg/d,總療程為3～6周。重癥可用地塞米松靜脈滴注10～15mg/d,癥狀緩解后改為口服，每次15mg,每日3次。亦可用地塞米松霧化吸入，對(duì)減輕全身反應(yīng)有效。4.3抗感染放射性肺炎極易合并細(xì)菌感染，若出現(xiàn)高熱、血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高、咳黃色膿痰,在使用糖皮質(zhì)激素同時(shí),應(yīng)給足量有效的廣譜抗生素治療,可較快奏效。4.4非甾體類藥物吲哚美辛、阿司匹林可有效地減少血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，還可抑制前列腺素和白三烯的產(chǎn)生,從而減輕放射性肺炎的臨床癥狀,可起到輔助作用[17]。4.5減輕和防止肺纖維化對(duì)肺組織有顯著親和作用的Ｄ-青霉素胺是一種螯合劑,在體內(nèi)能阻止鹽溶性膠原的成熟過(guò)程,對(duì)改善肺纖維化患者的主觀癥狀及肺功能均有良好作用。β-氨基丙酰氮是一種膠原成熟抑制劑,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明對(duì)防止放射性肺纖維化有良好作用，放射治療期間使用可延遲放射性肺炎的發(fā)生,并能延長(zhǎng)生存期。4.6中醫(yī)藥治療祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為放射線為熱毒之邪，熱能化火，加之癌癥病人多正氣不足、瘀血內(nèi)結(jié)，故治療應(yīng)采用滋陰潤(rùn)肺，酌加減毒、化瘀之法?，F(xiàn)代藥理研究證明，北沙參具有解熱、鎮(zhèn)痛作用；麥冬、知母、花粉、生地、玄參、梔子均有抗菌消炎作用；百合、麥冬有抗缺氧作用；丹參有預(yù)防放射性肺損傷的作用。與西藥合用，能明顯緩解癥狀，改善放療后肺纖維化的病理改變，加速肺功能的恢復(fù)[18,19]。5預(yù)防措施5.1掌握總照射劑量輻射吸收劑量與肺損傷程度相關(guān)，但其作用又受到每日分割大小的明顯影響。Graham等[4]的研究顯示，非小細(xì)胞肺癌患者在接受放療時(shí)，當(dāng)V20（即肺接受大于20GY照射的體積與總體積比）分別為＜22%、22%～30%、31%～40%及＞40%時(shí)，2年放射性肺炎的發(fā)生率分別為0、7%、13%、36%，故為避免發(fā)生重度放射性肺炎，推薦V20應(yīng)＜25%[5]。5.2掌握分割次數(shù)/劑量比率分割可減輕輻射的生物學(xué)作用，并且是影響輻射后期損害的主要因素。多中心研究表明，分割范圍、分割次數(shù)和總輻射劑量與放射性肺炎的危險(xiǎn)性顯著相關(guān)，其中又以分割范圍＞2.67Gy為放射性肺炎最重要的危險(xiǎn)因素?？偡派鋭┝肯嗤?，與單次照射比較，每天分割2次照射可降低輻射的危害性[6]。因此，應(yīng)嚴(yán)格掌握放射總劑量及其單次劑量分配、照射野大小。乳腺癌放射治療最好行切線投射，盡量避免肺部的損傷。5.3掌握照射體積通常肺照射范圍＜25%有可能發(fā)生肺的局部損傷，但不會(huì)引起放射性肺炎。小射野，特別是功能重要、容積較大的下肺野，大劑量照射(＞50Gy)可能產(chǎn)生臨床癥狀。若肺照射范圍＞50%，尤其是兩肺同時(shí)照射，放射性肺炎的發(fā)生率將明顯升高，兩肺照射＞30Gy為致死劑量，但也有劑量?jī)H13Gy就發(fā)生死亡的報(bào)告[6]。但治療非小細(xì)胞肺癌要求照射劑量＞60Gy才能取得較好效果。據(jù)腫瘤學(xué)放療組的研究方案表明，照射范圍應(yīng)局限于原發(fā)腫瘤和受累淋巴結(jié)周圍2cm以內(nèi)，若超出此范圍肺損傷程度顯著增加[6]。5.4了解既往治療史不論是否曾出現(xiàn)放射損傷的癥狀或體征，再次放療發(fā)生放射性肺損傷的危險(xiǎn)性顯著增加。若首次治療即出現(xiàn)放射性肺炎的表現(xiàn)，第2次治療可能引起嚴(yán)重反應(yīng)。許多化療藥物不僅具有直接肺毒性作用，還可能加重放療的肺損傷作用。博萊霉素若與放療同時(shí)應(yīng)用，毒性將大于單獨(dú)使用其中的任何1種?？稍黾臃暖煼螕p傷程度的其他化療藥物還有放線菌素、環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿和阿霉素等，同時(shí)使用的毒性又大于交替使用。如有上述情況，在制定放射治療方案及實(shí)施放射治療過(guò)程中均需特別慎重。5.5密切觀察病情變化在放射治療過(guò)程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察患者有無(wú)呼吸道癥狀及體溫升高。X線檢查發(fā)現(xiàn)肺炎應(yīng)立即停止放射治療。放射性肺炎一旦發(fā)生,往往不可逆轉(zhuǎn),足見(jiàn)預(yù)防的重要性。此外，還應(yīng)預(yù)防感冒、戒煙，積極治療肺部慢性疾患。總之，放射性肺炎的發(fā)生是多因素造成的結(jié)果,一旦發(fā)展到肺纖維化階段,往往不可逆轉(zhuǎn),因此根本在于積極預(yù)防、及早治療。隨著影像設(shè)備的不斷更新、影像診斷技術(shù)的發(fā)展，期待更早地發(fā)現(xiàn)放射性肺炎[20]參考文獻(xiàn):[1]MULLERG,KIRICUTAIC,STIESSJ,etal.RadiationpneumonitisandpulmonaryfibrosisaftertheCT-plannedradiotherapyofbronchialca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