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疾?。? 多器官功能不全綜合征
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多器官功能衰竭一、概述多個器官出現(xiàn)功能障礙或衰竭危象是老年人猝死的重要原因?！岸嗥鞴偎ソ摺保址Q為“多臟器功能衰竭”(Multiple organ failure in the elderly，MOFE)，多發(fā)于70歲以上的老人，平時大多有氣管、心臟、腎臟、腦等重要器官的慢性疾病，若并發(fā)“多器官衰竭”時，多表現(xiàn)為呼吸短淺、血壓驟降、口唇或指甲缺氧發(fā)紺、壓迫“眶上神經(jīng)”無反應、意識朦朧、低氧血癥、嗜睡或昏迷等。1.病因：①嚴重創(chuàng)傷：多發(fā)性創(chuàng)傷、大面積燒傷、擠壓綜合征等。②嚴重感染：如急性梗阻性化膿性膽管炎、嚴重腹腔感染、繼發(fā)于創(chuàng)傷后的感染等。③外科大手術：如心血管手術、胸外科手術、顱腦手術、胰十二指腸切除術等。④各種類型的休克。⑤各種原因引起的低氧血癥：如吸入性肺炎及急性肺損傷等。⑥心跳驟停復蘇不完全或復蘇延遲。⑦妊娠中毒癥。⑧其它：如急性出血性壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、大量快速輸血、輸液等。⑨有的病人可能存在一些潛在的易發(fā)因素：如高齡、免疫功能低下、營養(yǎng)不良、慢性疾病及器官儲備功能低下等。2.發(fā)病機制：非常復雜，多數(shù)觀點認為，盡管病因多種多樣，導致MOF發(fā)生發(fā)展的機制是共同的。當機體經(jīng)受打擊后，發(fā)生全身性自我破壞性炎性反應過程，稱為全身性炎性反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或無感染的情況下均可發(fā)生SIRS，SIRS最終導致MOF。①微循環(huán)障礙；②嚴重感染；③腸道細菌與內毒素移位。3.病理改變⑴MOF病理生理基礎：①應激反應；②氧代謝障礙；③代謝紊亂；④凝血機制障礙。⑵各器官的病理生理特點：①肺功能障礙：肺是MOF發(fā)病過程中最容易和最早受到損害的器官。肺泡毛細血管膜通透性②腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。⑶胃腸道功能障礙：其病理生理基礎是胃腸道黏膜屏障功能損害，由應激情況下胃腸道的微循環(huán)障礙，黏膜上皮細胞缺血，黏膜通透性增加造成。這可促使腸內細菌移位，誘發(fā)SIRS和加劇MOF。⑷肝功能障礙：肝臟在代謝、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介質、細菌及內毒素等損害而發(fā)生功能障礙。①代謝障礙；②免疫系統(tǒng)；③凝血系統(tǒng)。⑸心功能障礙：由于機體的調節(jié)功能和心臟本身具有的儲備能力，心功能障礙多在MOF較晚期時才趨于明顯。導致心室功能障礙的主要病理生理因素有：①冠狀動脈血流減少；②內毒素對心肌的毒性；③心肌抑制因子；④心臟微循環(huán)障礙。二、臨床表現(xiàn)1.癥狀和體征⑴呼吸系統(tǒng)：早期可見呼吸頻率（RR）加快＞20次/分，吸空氣時動脈氧分壓（PaO2）下降≦70mmHg，動脈氧分壓與吸入氧濃度之比（PaO2/FiO2）＞300。X線胸片可正常。中期RR＞28次/分，PaO2≦60mmHg，動脈二氧化碳氧分壓（PaCO2）＜35mmHg，PaO2/FiO2＜300。胸片可見肺泡實性改變（≦1/2肺野）。晚期則呼吸窘迫，RR＞28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO2＞45mmHg，PaO2/FiO2＜200。胸片肺泡實性改變加重（≧1/2肺野）。⑵心臟：由心率增快（體溫升高1℃，心率加快15～20次/分）、心肌酶正常，發(fā)展到心動過速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導組滯、室顫、心跳停止。⑶腎臟：輕度腎功能障礙，在無血容量不足下，尿量能維持40ml/小時，尿鈉、血肌酐可正常。進而尿量＜40ml/小時，使用利尿劑后尿量可增加，尿鈉20～30mmol/L、血肌酐為176.8μmol/L左右。嚴重時無尿或少尿（＜20ml/小時，持續(xù)6小時以上），利尿劑沖擊后尿量不增加，尿鈉＞40mmol/L、血肌酐＞176.8μmol/L。非少尿腎衰者尿量＞600ml/24小時，但血肌酐＞176.8μmol/L，尿比重≦1.012。⑷肝臟：SGPT＞正常值2倍以上、血清膽紅素＞17.1μmol/L可視為早期肝功能障礙，進而血清膽紅素可＞34.2μmol/L，重者出現(xiàn)肝性腦病。⑸胃腸道：可由腹部脹氣，腸鳴音減弱，發(fā)展到腹部高度脹氣，腸鳴音消失。重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻，應激性潰瘍出血。⑹凝血：輕者可見血小板計數(shù)減少＜100×109/L，纖維蛋白原、凝血酶原時間（PT）及凝血酶原激活時間（TT）正常。進而纖維蛋白原可≧2.0～4.0g/L、PT及TT比正常值延長3秒，優(yōu)球蛋白溶解試驗＞2小時。重者血小板計數(shù)＜50×109/L，纖維蛋白原可＜2.0g/L、PT及TT比正常值延長＞3秒，優(yōu)球蛋白溶解試驗＜2小時，有明顯的全身出血表現(xiàn)。⑺中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期有興奮或嗜睡表現(xiàn)，喚之能睜眼，能交談，能聽從指令，但有定向障礙。進而可發(fā)展為對疼痛刺激能睜眼、有屈曲或伸展反應，但不能交談、語無倫次。重者則對語言和疼痛刺激均無反應。⑻代謝：可表現(xiàn)為血糖升高或降低、血鈉降低或增高以及酸中毒或堿中毒。2.并發(fā)癥：常見有出血、休克、昏迷、電解質紊亂等。三、醫(yī)技檢查1.實驗室檢查⑴血漿C5a水平：老年人免疫功能低下，MOFE誘因中肺部感染占有較大的比例，這主要因為免疫在MOFE的發(fā)病中起著重要的作用。補體成分及其降解產(chǎn)物C5a、C3a等與器官衰竭有關，它們作用于肥大細胞釋放介質，引起血管通透性增加等病理變化。據(jù)報道健康老年人(≥60歲)C5a活性上限為13.92U/ml，MOFE患者C5a活性明顯增高，為28±0.7U/ml，動態(tài)觀察還表明，MOFE患者血中C5a活性隨病情而變化，病情嚴重時C5a升高，病情緩解時C5a降低。在實驗室的研究中也證明，在低灌注、感染引起MOFE動物模型，C5a也隨MOFE的發(fā)生發(fā)展而明顯升高。因而血漿中C5a可作為MOFE輔助診斷指標。⑵細胞因子網(wǎng)絡的變化：細胞因子網(wǎng)絡包括所有的白細胞介素(ILs)、造血細胞克隆刺激因子、干擾素、腫瘤壞死因子(TNF)等。這些細胞因子可由不同的細胞表達，并有復雜的相互作用，其中白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、TNF是網(wǎng)絡的關鍵成分，它們之間有密切的相互影響，共同參與免疫調節(jié)，啟動宿主的非特異免疫防御系統(tǒng)，并介導炎癥反應。MOFE患者血漿中IL-1、IL-6、TNF的含量明顯升高，MOFE患者中病死組血漿IL-1、IL-6、TNF水平更顯著升高，且明顯高于存活組的病人。動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，患者病情的好壞與惡化，其血漿IL-1、IL-6、TNF的水平有相應變化，當病情惡化時上述3種細胞因子水平逐漸增高并維持在很高的水平，其中TNF上升最快，而IL-6上升較緩，病情繼續(xù)惡化至臨終前時，IL-1、TNF突然降至很低的水平，而IL-6依然維持在高水平。隨著病情逐漸好轉，3種因子水平逐漸回降。這提示血中IL-1、IL-6、TNF水平變化的監(jiān)測對MOFE病情發(fā)展、預后有一定參考意義。⑶血中分子量物質：血中分子量物質(MMS)可能是尿毒癥的毒性來源物。老年人腎功能減退，血中MMS水平明顯高于中青年，健康老年人(≥60歲)MMS水平為4485.8U/L，MOFE無腎衰者為11215.5U/L，兼有腎衰者可高達20638.6U/L。臨床結果顯示，MMS含量超過2萬U/L者，預后極差。無腎衰者，MMS仍明顯升高，反映MOFE患者腎臟清除MMS功能已明顯受到抑制。血中MMS含量可作為MOFE的輔助診斷指標，并對其預后有一定參考意義。⑷其他：肝臟是產(chǎn)生乙酰乙酸和β-羥丁酸的惟一器官。檢測動脈血中的乙酰乙酸和β-羥丁酸，以及酮體比例(乙酰乙酸/β-羥丁酸)作為指標可以反應肝臟的功能狀態(tài)。實驗表明酮體比例與肝衰關系密切，MOFE患者兼有肝功能衰竭者血中酮體比例也有明顯變化。另外MOFE患者血漿纖維結合素(Fn)含量下降，而且與病理變化、分型有一定的關系。2.X線檢查：肺部感染者，X線可顯示異常。四、診斷依據(jù)1.心功能衰竭⑴輕或中度：周圍循環(huán)灌注不良、收縮壓低于80mmHg持續(xù)1小時以上；需要輸液擴容，或多巴胺用量在10ug/kg分鐘以下，才能維持收縮壓在100mmHg以上。⑵重度：發(fā)生充血性心力衰竭，可能發(fā)生急性心肌梗塞。2.呼吸功能衰竭⑴輕或中度：呼吸頻率＞35/分鐘，或潮氣量＜3.5ml/kg；吸入空氣時，動脈血氧分壓＜55mmHg；需要呼吸機進行機械通氣5日以上者；若吸入氧濃度＝0.50而PaO2＜60mmHg，需要加用呼氣末正壓通氣，而PEEP＜8cmH2O。⑵重度：胸片顯示非心源性水腫；PaO2/FiO2＜100，A-aDO2＞250，肺分流率＞25%；肺動脈壓增高可是肺動脈嵌壓正常；機械通氣時，F(xiàn)iO2=0.50情況下，PEEP＞8cmH2O。3.腎功能衰竭⑴輕或中度：血肌酐在2mg/dl以上，而連續(xù)6小時尿量＜20ml/小時。⑵重度：需行血液凈化治療。4.肝功能衰竭⑴輕或中度：血膽紅素超過2mg達5日以上者；血清谷丙轉氨酶2倍正常值；凝血酶原時間超過20秒，而維生素K實驗陽性。⑵重度：肝昏迷。5.腸胃功能衰竭⑴輕或中度：不耐受飲料和食物，胃腸蠕動消失；或者應激性潰瘍；或者無結石性膽囊炎。⑵重度：應激性潰瘍出血或穿孔；或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊穿孔等。6.血液系統(tǒng)衰竭⑴輕或中度：血小板低于50×109/L，白細胞低于4×109/L或高于（30～60）×109/L。⑵重度：彌漫性血管內凝血（DIC）。7.免疫系統(tǒng)功能衰竭：機體出乎意料地發(fā)生感染，且難以控制。8.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭⑴輕或中度：格拉斯哥評分低于7。⑵重度：格拉斯哥評分等于3。五、治療原則1.消除引起MOF的病因和誘因，治療原發(fā)疾病。2.改善和維持組織充分氧合。3.保護肝、腎功能。4.營養(yǎng)支持及代謝調理。5.合理應用抗生素。6.抗氧化劑、自由基清除劑的應用。7.特異性治療。8.呼吸系統(tǒng)：①保持氣道通暢；②吸氧；③呼吸機支持療法；④防治肺水腫。9.循環(huán)系統(tǒng)：維持正常的循環(huán)功能，是保證組織血液灌注，恢復各器官功能的基礎。①維持有效循環(huán)血容量；②應用血管活性藥物；③其它循環(huán)功能支持療法。⑶肝臟：在恢復血容量，保證肝臟血液供應的基礎上，加強支持療法。①供給維生素；②補充熱量；③補充新鮮血漿、白蛋白或支鏈氨基酸，利于保護肝臟和促進肝細胞合成蛋白。⑷腎臟：①使用利尿藥；②透析療法；③避免應用對腎臟有損害的藥物。⑸血液系統(tǒng)：對于因為血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可輸濃縮血小板或新鮮冰凍血漿。纖維蛋白原下降＜1g/L時，應補充纖維蛋白原。六、預后和預防1.預后：據(jù)美國1992年統(tǒng)計，平均每名MOFE患者花費15萬美元，但真正能救治成功的為數(shù)甚微，死亡人數(shù)占整個ICU死亡人數(shù)的50%以上，MOFE已成為當今老年ICU患者第1位的死因，直接影響著嚴重創(chuàng)傷病人的預后。多器官功能障礙綜合征一旦發(fā)生，如不能及時阻斷其病程，最終將發(fā)展為多器官衰竭死亡。其病死率與原發(fā)傷病的性質、患者的年齡、受累器官數(shù)目及嚴重程度以及病程長短關系密切。出現(xiàn)2個器官衰竭并持續(xù)24小時以上時，病死率為50%以上；3個或3個以上器官衰竭并持續(xù)48小時以上時，病死率高達80%。個別存活者，多為以往身體健康的年輕人，且病灶較局限。2.預防⑴加強老年病科醫(yī)護人員和基層衛(wèi)生保健人員的培訓，提高對MOFE的認識和警惕。在體檢和隨訪中應將具有MOFE發(fā)生高危因素(如單一和多器官功能不全慢性支氣管炎伴有肺部感染、營養(yǎng)狀況不良尤其是近期出現(xiàn)明顯的體重下降者、長期不合理應用抗生素者等)的患者篩選出來，建立隨訪檔案，密切追蹤監(jiān)測各器官的功能狀態(tài)，積極治療其慢性疾病，防止各器官功能進一步衰退。⑵加強對高危人群的衛(wèi)生宣教，增強自我保健意識，使能主動預防各系統(tǒng)慢性疾病，防止反復發(fā)作，掌握器官衰竭的早期臨床表現(xiàn)，便于早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。對于免疫功能低下、伴有慢性肺部疾病的患者應采取一些提高免疫功能的治療措施。⑶老年人由于疾病而出現(xiàn)營養(yǎng)不良者，應積極給予營養(yǎng)療法。危重病人的營養(yǎng)支持療法目標是提供足夠的熱量和蛋白質，保證各器官正常代謝所必需的能源。⑷由于老年人對藥物的吸收、排泄、代謝、分布及其作用與青年人明顯不同，并且老年人常同時患有多種疾病，用藥種類繁多，容易出現(xiàn)矛盾和不良反應，有時可使病情急轉直下。加強對老年人尤其是重?；颊叩暮侠碛盟?，是減少MOFE發(fā)生率的重要措施。⑸肺部感染是老年人的殺手，尤其應加以預防，其中最重要的一點是增強體質，做到“正氣存內，邪不可干”。但也要“虛邪賊風，避之及時”，時刻注意外界氣候的變化，尤其是謹慎節(jié)氣變化，對于身體甚虛或病情危重的病人來說，節(jié)氣晝夜變化，則是其生命攸關的問題。所以在節(jié)氣前后，老年人更要注意調養(yǎng)，保持情緒的穩(wěn)定，避免過分的勞累，注意飲食適度，大便通暢等。這種調養(yǎng)，往往能起到預防和化險為夷的作用。
帶你認識多器官功能障礙綜合征多器官功能不全綜合征（MODS） 1、隔山也能打牛？ 在一部分危重病患者當中，會發(fā)生一種不尋常的現(xiàn)象，即沒有直接發(fā)生損傷的臟器會在病情發(fā)展的過程中相繼或同時發(fā)生功能紊亂甚至衰竭。例如，上述該患者為青少年男性，既往身體健康。此次在車禍中身體的腹部及雙下肢受到擠壓，查體發(fā)現(xiàn)髖部、會陰部、腰骶部及雙下肢大片淤青，髖部、腰骶部、雙大腿腫脹嚴重，可見散在張力性水泡，進一步出現(xiàn)了茶色尿、高血鉀，生化檢查血鉀6.91 mmil/L，血肌酐 275.1umol/L，谷丙轉氨酶730U/L 。肝、腎功能指標異常，提示出現(xiàn)了肝、腎功能損傷。 肝腎功能障礙是否由創(chuàng)傷直接造成呢？腎臟直接損傷淤血阻塞尿量，也可導致急性腎功能衰竭及血尿。該患者的腹部CT未發(fā)現(xiàn)有肝腎的破裂、出血等直接損傷的影像學證據(jù)。這說明肝、腎功能的損傷與創(chuàng)傷無直接關系，但確實在創(chuàng)傷后發(fā)生，這到底是怎么回事呢？ 2、遲來的神秘“殺手” 其實，這種奇怪的病癥早在二十世紀六、七十年代就有記載。1973年，有研究者報道一組腹主動脈瘤破裂的病人在成功接受手術治療后，病情有所改善，但大部分患者相繼出現(xiàn)數(shù)個器官和系統(tǒng)的衰竭，最終死亡，其病例死亡率高達90%。在此報告中，研究者稱此為“序貫性系統(tǒng)衰竭”(sequential system failure)。此外，1969年，有研究者報道急性應激性潰瘍大出血復蘇后的病人，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、低血壓、黃疸等嚴重并發(fā)癥。這種連鎖反應屬于一種機體的特殊病理生理反應，多種危重病打擊可促使患者發(fā)生這種類似的病理生理過程。1977年Eiseman將這種“神秘的”綜合征命名為多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)。 1、 揭開它神秘的面紗 隨著人們對這種疾病生理過程認識的深入，1992年，美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會（ACCP/SCCM）倡議將MOF改稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)。MODS是指機體在受到創(chuàng)傷、休克或感染等嚴重病損打擊24小時后，出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關系的序貫或同時發(fā)生的2個或更多器官的功能障礙的綜合征。MODS的特點是機體受到某一致病因素的打擊，但出現(xiàn)多個遠隔臟器功能的損傷，而且臟器功能障礙不是由致病因素直接引起，而是機體內部發(fā)生了相應的病理生理改變所造成的。 MODS的發(fā)生機制目前認為包括以下幾種原因：1、失控全身炎癥反應的發(fā)生機制。這是指機體的炎癥反應超出機體能夠調控的范圍，進而對機體各個臟器造成損傷的過程。2、腸道細菌/內毒素移位。3、免疫麻痹。在膿毒癥早期，炎癥反應占優(yōu)勢，隨病程進展，機體免疫功能下降，出現(xiàn)免疫麻痹（immune paralysis）。4、基因多態(tài)性。即使2個患者的狀況基本相同(包括性別、年齡、既往病史、體重、病情嚴重程度等)，二者接受同樣的治療，但是，二者的病情轉歸也有可能不一樣，可能其中一個患者出現(xiàn)MODS，而另一個患者卻沒有出現(xiàn)MODS。這種個體差異可能與先天遺傳及基因特性不同有關，專業(yè)術語稱之為基因多態(tài)性。 2、“殊途同歸“的綜合征 MODS涉及到2個或2個以上器官功能紊亂，它們有一個共同的發(fā)病前提，即原發(fā)疾病的打擊。機體在遭受原發(fā)打擊后，各器官序貫性發(fā)生功能障礙，遠隔臟器受到機體內病理生理變化的影響進而發(fā)生功能紊亂。因此，MODS可以是各種創(chuàng)傷、疾病發(fā)展的共同通路，具有相似的病理生理過程。MODS本身不是一種疾病，它是指機體在受到感染、燒創(chuàng)傷等打擊是多個臟器序貫發(fā)生功能損傷的一種病理生理過程，是一種綜合征。各種疾病都可能導致MODS，例如腸瘺、心肌梗死、重癥急性胰腺炎、腦出血、糖尿病酮癥、肺部感染等，它是各種疾病惡化的共同通路和終末階段，在這種狀態(tài)下，如果治療有效，可逆轉MODS，如果治療失敗，則MODS繼續(xù)向前發(fā)展，直至多器官功能衰竭，甚至死亡。而從另一個方面來看，如果及時有效逆轉MODS，可能使各臟器功能完全恢復，不遺留任何后遺癥，這正是研究MODS的重要意義所在。如何找到MODS發(fā)生發(fā)展的關鍵因素并加以干涉，一直是該領域研究的熱點和難點。 3、奇妙的“蝴蝶效應” 上個世紀70年代，美國一個名叫洛倫茲的氣象學家在解釋空氣系統(tǒng)理論時說，亞馬遜雨林一只蝴蝶翅膀偶爾振動，也許兩周后就會引起美國得克薩斯州的一場龍卷風。蝴蝶效應是說，初始條件十分微小的變化經(jīng)過不斷放大，對其未來狀態(tài)會造成極其巨大的差別，甚至可以導致系統(tǒng)崩潰。 這一點可以在一定程度上解釋為什么多器官功能紊亂會發(fā)生。人體的各個器官通過微妙的聯(lián)系組織起來，形成一個龐大的網(wǎng)絡，完成人體復雜的各種功能。在這個網(wǎng)絡中，各個器官相互影響、相互制約，它們之間的聯(lián)系進一步構成了“非線性”的生理模式，整體的功能大于各部分功能的簡單相加。 各個器官就好似相互協(xié)調的生物諧振器，它們之間通過神經(jīng)、體液、細胞因子等各種介質構成的網(wǎng)絡互相交流，并進一步形成各種反饋環(huán)路，影響彼此的功能。當炎癥等各種打擊對某個器官產(chǎn)生損害時，這不僅意味著此器官的細胞功能受到直接影響，還意味著此器官與其他器官之間的交流以及反饋環(huán)路受到損害。一旦損害累積到一定程度，會造成此器官與整個系統(tǒng)的不協(xié)調，從而促進此器官損害的進一步發(fā)展，影響由細胞波及到整個器官的功能。此器官“掉隊”導致整體逐步瓦解，整個系統(tǒng)的諧振被破壞，最后可發(fā)生多器官功能紊亂綜合征(MODS)。 1 多器官功能不全綜合征如何治療？ 多器官功能不全綜合征歸根結底是由各種原發(fā)病進一步惡化造成的人體多器官功能損害，因此，其治療原則是在積極治療原發(fā)病的基礎上進行多器官功能支持治療，改善臟器微循環(huán)缺血缺氧狀況，逆轉休克及預后。其支持治療幾乎涉及了全身所有的器官或系統(tǒng)。它們包括：血液動力學支持、呼吸支持、控制病灶、使用抗生素、腎替代治療、抗凝治療、營養(yǎng)支持、恰當使用鎮(zhèn)靜劑/麻醉劑、免疫調理，以及其他支持治療等。對此，過去幾十年間已經(jīng)積累了豐富的經(jīng)驗。 2、有沒有靈丹妙藥？-“魔彈”策略的失敗 失控性炎癥反應是MODS重要的發(fā)病機制之一，能否找到一兩個特定的靶點，對其進行抑制阻斷之后，控制全身炎癥反應的發(fā)展，從而改善MODS的轉歸與預后呢？是否真的存在這樣的 “魔彈(magic bullet)”呢？自二十世紀七十年代以來，該領域的科學家努力的制造這樣的“魔彈”，但實驗結果相當令人沮喪，相繼失敗了。這樣的“魔彈”包括多克隆人抗內毒素抗核心抗體，如J5抗血清、免疫球蛋白等；鼠或人源化的抗類脂A的單克隆抗體，如E5、HA-1A等；鼠或人源化的抗TNF單克隆抗體、重組二聚TNF-α受體（P60、P80）等；重組IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）等。“魔彈”策略的失敗在提醒人們，MODS的發(fā)生發(fā)展并非只有炎癥失控與免疫麻痹那么簡單。人機體是一個復雜的整體，各種炎性介質所發(fā)揮的作用遠比我們目前所了解的復雜得多。炎癥介質不僅有炎癥損傷作用，還具有免疫保護作用，其瀑布樣的級聯(lián)反應很難被阻斷某一兩種介質所抑制。炎癥反應是一把“雙刃劍”，如果不分時機、不分程度去阻斷它，可能對機體而言無異于拔苗助長，造成新的傷害。只有徹底揭開MODS的發(fā)病機制，才有可能進行精準的干預，達到有的放矢的目的。 3、繼續(xù)尋找治療的“蛇杖” “蛇杖”是西醫(yī)的標志，象征著治愈的力量，這里面有一個古老的神話故事， 源于古代希臘的傳說：古希臘醫(yī)學創(chuàng)始人之一——阿斯克雷庇亞，傳說是太陽神阿波羅和凡人科羅妮的兒子，曾經(jīng)跟隨醫(yī)技高超的開隆學醫(yī)，醫(yī)術非常高明。一天，他正在潛心思索一項病例時，一條毒蛇爬來，盤繞在他的手仗上，阿斯克雷庇亞大吃一驚，當即把這條毒蛇殺死了，誰知這時又出現(xiàn)了一條毒蛇，口銜藥草，伏在死蛇身邊，用藥草敷在死蛇身上，結果死蛇復活了?！“⑺箍死妆觼喛吹竭@一情景，立即省悟到：蛇是有毒的，可以致人于死地，但蛇又有神秘的療傷能力，可以拯救人，怪不得人們一直就認為蛇是智慧的化身。從此以后，阿斯克雷庇亞去各地行醫(yī)時，不但要帶著手仗，而且在手杖上總是放條盤繞著的蛇。　此說一經(jīng)傳開，從事醫(yī)業(yè)的人紛紛效仿，于是“蛇杖”就成了西方醫(yī)業(yè)的標志。 在MODS的治療道路上，醫(yī)學工作者仍在孜孜不倦的探索，希望能夠找到逆轉病情的方法。MODS實質上是由創(chuàng)傷、感染、缺血等原發(fā)病造成的多器官功能紊亂，治療的原則是在治療原發(fā)病的前提下進行臟器支持、抗感染、營養(yǎng)、免疫調節(jié)等綜合治療。首先糾正顯性休克，同時積極糾正隱匿性休克，保證組織臟器的微循環(huán)正常工作，才能維護各臟器功能，改善患者預后。隨著醫(yī)學技術的不斷發(fā)展，現(xiàn)今已出現(xiàn)腎替代、人工肝臟、體外膜氧合等先進的臟器支持手段，希望在不遠的將來，人類知識不斷進步，高高托舉治愈的“蛇杖”，徹底制服MODS。 本文系劉輝醫(yī)生授權好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。