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楊澤勇主任醫(yī)師 中國福利會國際和平婦幼保健院 麻醉科 倉艷琴?王毅龍?楊澤勇一、關于慢性阻塞性肺病（chronic?obstructive?pulmonary?disease,?COPD）的概述（一）COPD的定義???????COPD是一種可預防、可治療的常見病，其特征是持續(xù)存在的呼吸道癥狀和氣流受限，是由吸入有毒氣體或顆粒引起的氣道和（或）肺泡異常所致。??????COPD特征之一的慢性氣流受限，是由小氣道病變（如阻塞性細支氣管炎）和肺實質破壞（肺氣腫）共同導致，兩者所起的相對作用因人而異。（二）COPD的病理生理學特征?????????COPD的病理生理改變包括氣道和肺實質慢性炎癥所致粘液分泌增多、氣流受限和過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身不良反應。粘液分泌增多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽、咳痰。????????小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起第一秒用力呼氣量（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）和FEV1占用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）比值（FEV1/FVC）降低。????????小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣；過度充氣使功能殘氣量增加、吸氣量下降，引起呼吸困難和運動能力受限。過度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動后氣促的主要原因。?????????隨著疾病進展，氣道阻塞、肺實質和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和換氣能力進一步下降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。????????長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，肺血管內膜增生、纖維化和閉塞造成肺循環(huán)重構。COPD后期出現(xiàn)肺動脈高壓，進而發(fā)生慢性肺源性心臟病及右心功能不全。????????慢性炎癥反應的影響不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應。COPD患者發(fā)生骨質疏松、抑郁、慢性貧血、代謝綜合征及心血管疾病的風險增加。這些合并癥均可影響COPD患者的圍術期安全及預后，應進行術前評估和恰當治療。（三）COPD的診斷標準及分級1.診斷標準????????任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，和（或）COPD危險因素暴露史的患者，都應考慮COPD診斷。對于確診或疑似COPD的新患者，必須采集詳細病史。????????確診COPD要求進行肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70可確定存在持續(xù)性氣流受限，結合具有相應癥狀和有害刺激物質暴露史可診斷COPD。2.氣流受限嚴重程度分級????評估氣流受限嚴重程度的肺功能檢查應在給予至少一種足量的短效支氣管擴張劑吸入后進行，以盡可能減少變異性（表1）。二、COPD患者的術前評估評估的目的是明確氣流受限的嚴重程度、對患者健康狀況和未來事件發(fā)生風險的影響，并指導圍術期治療。（一）影像學檢查??????胸片對診斷COPD的特異性不高，但在進行鑒別診斷以及確定有無其他合并癥方面有重要作用，如呼吸系統(tǒng)合并癥（肺纖維化、支氣管擴張、胸膜疾?。?、骨骼肌肉合并癥（脊柱后凸）、心血管合并癥（肺心?。┑?，圍術期應常規(guī)檢查。??????COPD的典型胸片改變包括肺膨脹過度、肺透亮度增加和血管影減弱。CT檢查不作為COPD常規(guī)檢查項目，但需對疑問病例進行鑒別診斷或對其他合并癥進行確診時有較高價值。??????此外，CT檢查是肺減容和肺大皰切除等胸科手術必需的術前檢查。（二）肺功能檢查??????肺功能是判斷氣道阻塞和氣流受限程度的主要客觀指標，對明確COPD的診斷和嚴重程度、了解疾病進展狀況、評估圍術期風險、判斷預后和對治療的反應等都有重要意義。??????氣道阻塞和氣流受限是以使用支氣管擴張劑后FEV1占預計值百分比（FEV1%預計值）和FEV1/FVC的降低來確定的。??????FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣道受限。FEV1%預計值是中、重度氣道受限的良好指標。??????COPD患者早期即會出現(xiàn)氣道陷閉；隨著氣道受限的持續(xù)進展，出現(xiàn)過度充氣。肺功能檢查表現(xiàn)為肺總量（totallungcapacity，TLC）、功能殘氣量（functionalresidualcapacity，F(xiàn)RC）和殘氣量（residualvolume，RV）增加，肺活量（vitalcapacity，VC）降低，殘氣量/肺總量比值（RV/TLC）升高。??????肺實質和肺血管的破壞會影響氣體交換。當臨床癥狀與氣道受限嚴重程度不符時，彌散功能（常用肺一氧化碳彌散量DLCO）檢查對于評估肺氣腫的嚴重程度有一定價值。（三）活動耐量檢查??????客觀的活動耐量檢查能反映呼吸系統(tǒng)和全身的功能狀態(tài)，預測健康狀態(tài)受損情況。其中6分鐘步行試驗（6-minwalktest，6MWT）簡便易行，廣泛用于中、重度心肺疾病患者的功能狀態(tài)評價、療效比較和結局預測。??????6MWT結果表示為6分鐘步行距離（6-minwalkingdistance，6MWD），其正常參考值與年齡、性別、身高和體重相關。Enright等報告290例健康成年人（117例男性、173例女性，年齡40~80歲）的6MWD中位數(shù)分別為男性576米、女性494米。??????對處于穩(wěn)定期的重度COPD患者，6MWD變化超過54米（95%CI37~71米）時具有臨床意義。??????但6MWT具有一定局限性，多數(shù)患者在試驗中不能達到最大運動量，沒有測定峰值耗氧量等客觀生理指標，只能反映日常體力活動時的功能代償水平。??????相比而言，心肺運動試驗（cardiopulmonaryexercisetesting，CET）可以更客觀全面地評價心肺功能，該試驗可檢測氧攝取量（VO2）、無氧閾值（anaerobicthreshold，AT）、代謝當量（metabolicequivalent，MET）等生理指標。??????其中最大運動負荷時所達到的MET是評估心肺功能受損的重要指標。MET<4提示心肺功能儲備不足。（四）風險評估量表1.癥狀評估??????臨床癥狀的嚴重程度與COPD的急性加重、健康狀況的惡化顯著相關，也可預測死亡風險。臨床上最常用的評分量表有改良英國醫(yī)學研究委員會（modifiedBritishMedicalResearchCouncil，mMRC）量表和COPD評估測試（COPDassessmenttest，CAT）問卷。以前認為，COPD是一種以呼吸困難為主要特點的疾病，使用mMRC量表對呼吸困難程度進行簡單評分即可：目前認為，COPD對患者影響有多個方面，包括咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸困難、活動受限、睡眠障礙、自信心下降和精力減退。CAT問卷評估上述八個方面的嚴重程度，見下圖1：2.綜合評估（1）ABCD評估工具（見下圖2）：??????2017年GOLD指南推薦使用更新的ABCD評估工具對COPD患者進行綜合評估。在該評估方案中，患者應先接受肺功能檢查以明確氣流受限的嚴重程度（肺功能GOLD分級），隨后使用mMRC評估呼吸困難或使用CAT評估癥狀，并記錄患者的急性加重病史（包括既往住院情況），最后根據(jù)圖2得出所屬的“ABCD”分組。??????完整的COPD綜合評估應包含兩方面：運用肺功能檢查評估氣道受限的嚴重程度，同時運用ABCD評估工具（圖2）評估癥狀嚴重程度和急性加重風險?；颊邍乐爻潭确旨壙杀硎鰹镚OLD分級（表1）和“ABCD”分組，如GOLD4級、D組。FEV1是預測患者預后（如死亡率和住院時間）的重要指標。而ABCD評估工具在指導治療方面有一定價值。在某些情況下，ABCD評估工具可幫助醫(yī)師在無肺功能的情況下，評估患者COPD嚴重程度。（2）BODE評分系統(tǒng)（見下圖3）：???????也是評估COPD患者的預后和轉歸的一項重要工具。BODE評分系統(tǒng)基于4個指標：體重指數(shù)（B）、氣道阻塞程度（O）、功能性呼吸困難（D）和用6分鐘步行距離評估的活動耐量（E）。??????它綜合性強、對死亡率的預測效力高、且各項指標易于獲得，非常適合臨床使用。BODE評分高伴隨死亡風險增加（BODE評分每增加1分的全因死亡風險為HR1.34[95%CI1.26~1.42]，因呼吸原因死亡的風險為HR1.62[95%CI1.48~1.77]）三、COPD患者的麻醉前準備（一）非藥物治療1.戒煙??????吸煙是誘發(fā)COPD的重要原因之一。此外，吸煙本身也導致圍術期并發(fā)癥和死亡風險增加。戒煙會給COPD患者帶來諸多益處，包括緩解臨床癥狀、減輕炎癥反應和降低心血管合并癥風險。??????術前戒煙4周以上可降低術后肺部并發(fā)癥發(fā)生率，戒煙3~4周可降低傷口愈合并發(fā)癥發(fā)生率，但短時間戒煙對術后并發(fā)癥的影響不明顯。因此，推薦吸煙患者在手術前盡早開始戒煙。2.加強營養(yǎng)支持??????COPD患者因呼吸困難而做功較多，約1/3的患者合并某種程度的營養(yǎng)不良。這些患者需要加強營養(yǎng)支持，首選口服營養(yǎng)支持，目標是維持體重指數(shù)在20kg/m2~25kg/m2。??????加強營養(yǎng)支持可以顯著增加COPD患者的體重和肌力，提高生活質量。對于肌肉容量不足的COPD患者，在為期4個月的營養(yǎng)支持基礎上輔以康復訓練可明顯改善下肢肌力和運動耐量。3.康復訓練??????適用于中度以上COPD患者，內容包括以下方面：①教育患者使用正確的咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；②心肺功能訓練，包括伸曲訓練、力量訓練和有氧運動等。康復訓練應根據(jù)個體情況，在專業(yè)人員指導下循序進行。??????即使存在氣短癥狀，也應鼓勵患者進行康復訓練。肺部康復訓練可以減少COPD患者的住院次數(shù)。術前進行心肺功能訓練可有效提高COPD患者的活動耐量、降低其術后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率。（二）肺部藥物治療與肺功能優(yōu)化1.支氣管擴張藥??????首選吸入治療。短效制劑適合所有COPD患者，長效制劑適用于中度以上患者。術前給予支氣管擴張劑治療可減輕癥狀、改善肺功能。?????但需注意藥物相關的副作用。例如，β2受體激動劑可導致心動過速和血壓波動；抗膽堿藥物可能增加譫妄風險；氨茶堿的治療窗很窄，藥物過量易誘發(fā)惡性心律失常、發(fā)熱和驚厥等，需要定期監(jiān)測藥物濃度；術前持續(xù)使用吸入支氣管擴張劑的COPD患者推薦維持吸入至手術當日。2.祛痰藥??????慢性支氣管炎、COPD患者，只要有明確咳嗽、咳痰，伴有或不伴有咳痰相關呼吸困難均應長期應用祛痰藥物；病史上自幼咳嗽、咳痰，目前肺部CT有支氣管擴張表現(xiàn)，且伴有COPD肺功能證據(jù)，應堅持使用祛痰藥治療；???????COPD肺功能在GOLD2級以上，且經(jīng)常有咳痰者建議長期應用祛痰藥。祛痰治療可減輕癥狀，減少COPD急性加重，部分改善肺功能。術前祛痰治療配合心肺功能訓練可以降低術后肺部并發(fā)癥發(fā)生率。3.糖皮質激素??????COPD急性加重的患者常在支氣管擴張劑基礎上加用糖皮質激素，可減輕氣道炎癥反應和應激反應；首選吸入治療，也可全身給藥。??????術前1周使用布地奈德并配合使用支氣管擴張藥可以顯著改善肺功能并減輕癥狀，可能有助于降低術后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率。長期使用糖皮質激素治療需警惕潛在風險，如肺炎、骨折、肥胖和激素耐受等。4.氧療??????氧療是COPD住院患者的基礎性治療。其目的是維持靜息狀態(tài)下動脈血氧分壓≥60mmHg或SpO2＞90%，但需要警惕高濃度吸氧可能會導致二氧化碳潴留的風險。（三）抗感染藥物??????COPD患者出現(xiàn)呼吸困難增加、痰量增多、膿痰增多，或同時有兩個癥狀出現(xiàn)即提示有急性加重。COPD急性加重常由細菌或病毒感染所致，其中半數(shù)以上由細菌感染引起。??????此時，除一般治療外通常還需加用抗感染藥物治療。藥物的選擇應以當?shù)丶毦退幮詾榛A。初步可給予經(jīng)驗性治療，同時應進行痰液或其他肺部獲取物培養(yǎng)，以鑒定病原菌的種類及藥物敏感性。??????給藥途徑取決于患者的攝食能力和抗感染藥物的藥代動力學。治療的推薦時間為5d至7d。四、COPD患者的術中管理（一）麻醉方式1.全身麻醉與區(qū)域阻滯麻醉??????對于合并COPD的患者，全身麻醉伴隨術后并發(fā)癥風險增加和死亡風險增加；與全身麻醉相比，區(qū)域阻滯麻醉可降低術后并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。??????對其他患者人群的研究也顯示類似結果，即區(qū)域阻滯麻醉在降低術后肺部并發(fā)癥發(fā)生率和圍術期死亡率方面優(yōu)于全身麻醉。??????因此，對于合并COPD的患者，條件允許時應盡量選擇區(qū)域阻滯麻醉。由于膈神經(jīng)阻滯可降低50%的肺功能，因此COPD患者慎用或禁忌使用可能阻滯膈神經(jīng)的頸叢阻滯和肌間溝臂叢阻滯。2.全身麻醉與硬膜外復合全身麻醉??????對于接受胸腹部大手術的COPD患者，接受硬膜外-全身復合麻醉（和術后硬膜外鎮(zhèn)痛）者麻醉藥消耗少、拔管早，術后鎮(zhèn)痛效果好、肺功能恢復更快。??????對其他患者人群的研究也顯示復合硬膜外麻醉（鎮(zhèn)痛）具有優(yōu)勢，即復合硬膜外麻醉（和鎮(zhèn)痛）者術后肺部并發(fā)癥發(fā)生率和30d死亡率降低。??????對于必須采用全身麻醉的COPD患者，情況允許時建議復合硬膜外麻醉。3.全身麻醉與外周神經(jīng)阻滯-全身復合麻醉??????椎旁阻滯復合全身麻醉可用于腹部手術麻醉。腰骶叢或其他外周神經(jīng)阻滯復合全身麻醉可用于下肢手術麻醉。外周神經(jīng)阻滯復合全身麻醉也可減少麻醉藥的需求、術畢恢復更快、術后鎮(zhèn)痛效果更好，用于COPD患者具有優(yōu)勢。??????對于必須全身麻醉，但椎管內麻醉有禁忌或不適合的患者，建議復合外周神經(jīng)阻滯。（二）麻醉藥物選擇1.吸入麻醉藥??????揮發(fā)性吸入麻醉藥中異氟烷、七氟烷可擴張支氣管，降低氣道阻力；但地氟烷的支氣管擴張作用并不明顯，近期吸煙患者或高濃度（1.5MAC）吸入反而會增加氣道阻力。COPD患者接受氧化亞氮吸入時可能會存在氧化亞氮排出延遲。2.靜脈麻醉藥??????與異氟烷、七氟烷相比，丙泊酚對支氣管平滑肌的松弛作用較弱。與丙泊酚相比，硫噴妥鈉會增加氣道敏感性和支氣管痙攣的風險。因此，COPD患者應避免使用硫噴妥鈉。3.鎮(zhèn)靜藥??????有研究報告，COPD患者全身麻醉期間使用右美托咪定可以提高氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），降低死腔通氣量，增加肺動態(tài)順應性。??????對于ICU內接受機械通氣的COPD患者，丙泊酚鎮(zhèn)靜具有一定的支氣管擴張作用。但對非機械通氣患者，常用鎮(zhèn)靜藥如苯二氮卓類、右美托咪定和丙泊酚有可能通過抑制呼吸中樞的通氣反應而增加COPD患者的風險。??????例如，苯二氮卓類藥物用于改善COPD患者睡眠時可加重二氧化碳蓄積。COPD患者麻醉期間慎用苯二氮卓類藥物；全麻蘇醒期應注意藥物的殘留鎮(zhèn)靜作用。4.阿片類藥物??????對于COPD患者，偶然使用阿片類藥物可能會顯著增加肺炎、肺炎相關性死亡和急診就診率。這可能與阿片類藥物對呼吸中樞的抑制作用有關，建議選擇短效阿片類藥物且合理控制用藥劑量。5.肌肉松弛藥??????全身麻醉術后的肌肉松弛藥殘余是導致肺部并發(fā)癥增加的主要危險因素之一，建議對COPD患者使用短效肌松藥且積極使用肌松拮抗劑。??????順式阿曲庫銨因其組胺釋放少、肌松恢復時間穩(wěn)定和不經(jīng)肝腎代謝，具有一定優(yōu)勢。羅庫溴銨和阿曲庫銨等會誘發(fā)組胺釋放，增加氣道高反應性和支氣管痙攣的風險，使用時應謹慎。6.局部麻醉藥??????霧化吸入利多卡因可以有效抑制COPD患者的咳嗽癥狀且沒有明顯的副作用。麻醉誘導前靜脈注射小劑量利多卡因可以有效抑制氣管插管引起的氣道反應。（三）氣道管理??????與氣管內插管相比較，喉罩對于氣道的刺激性較小。對于無呼吸系統(tǒng)疾病的患者，與氣管插管相比喉罩可以減少支氣管痙攣的發(fā)生。但COPD患者多數(shù)氣道反應性增高，喉部或氣管刺激容易誘發(fā)支氣管痙攣。??????由于喉罩的封閉壓較低，患者一旦出現(xiàn)支氣管痙攣處理比較被動。因此，氣道高反應狀態(tài)的COPD患者應謹慎選用喉罩控制氣道。??????對于必須實施氣管插管的COPD患者，術前霧化吸入支氣管擴張藥和糖皮質激素治療有助于降低氣道的反應性。??????對于氣管插管后發(fā)生支氣管痙攣的患者，首選支氣管擴張劑（b2受體激動劑、抗膽堿藥物）霧化吸入，也可靜脈給予氨茶堿或b2受體激動劑（腎上腺素、異丙腎上腺素）。??????嚴重支氣管痙攣患者霧化吸入途徑給藥受限，可經(jīng)氣管插管滴入腎上腺素（0.1mg，生理鹽水稀釋至10ml），或靜脈給予腎上腺素（1μg~5μg靜脈注射，或靜脈輸注）；同時靜脈給予糖皮質激素（甲潑尼龍1mg/kg或琥珀酸氫化可的松100mg）。揮發(fā)性吸入麻醉藥（異氟烷、七氟烷）吸入也有助于緩解嚴重支氣管痙攣。（四）機械通氣參數(shù)設定及肺通氣保護策略1.通氣模式??????COPD患者在機械通氣時跨肺壓增加，這會導致回心血量降低。壓力控制通氣（pressurecontrolledventilation，PCV）模式通過限制氣道壓力和氣體流速，可獲得更低的氣道峰壓和更好的通氣-血流比，在COPD患者機械通氣中具有一定的優(yōu)勢。為防止發(fā)生氣壓傷，一般需限制氣道壓在30cmH2O以下。2.潮氣量??????對于非POCD患者，保護性通氣策略推薦小潮氣量（6ml/kg~8ml/kg）機械通氣。COPD患者小氣道在呼氣期提前關閉，本身存在氣體潴留；為了避免肺過度膨脹，需要設置更小的潮氣量。3.吸呼比??????COPD患者的氣道阻力增加且呼出氣流速率降低，可以適當延長呼吸時間，例如降低呼吸頻率并調整吸呼比為1:3~1:4，以保障氣體充分呼出。4.呼氣末正壓??????COPD患者因小氣道在呼氣期提前關閉，導致氣體潴留和內源性呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）。給予適當?shù)耐庠葱訮EEP可以推遲小氣道關閉，改善肺動態(tài)順應性。通常設置初始PEEP5cmH2O。??????需注意的是，要根據(jù)呼吸容量環(huán)等相關指標選擇適宜的外源性PEEP，過高的外源性PEEP會加重肺過度膨脹，影響血流動力學穩(wěn)定和氣體交換。5.通氣參數(shù)調節(jié)?????COPD患者術前多合并高碳酸血癥。通氣過度對COPD患者不利，因可導致呼吸性堿中毒，抑制自主呼吸，延長拔管時間。??????另一方面，通氣設置中低氣道壓、低潮氣量、長吸呼比可能導致通氣不足而加重高碳酸血癥。術中機械通氣期間的目標是，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）需維持在術前基線水平。??????嚴重氣流受限的COPD患者，可以接受容許性高碳酸血癥（pH7.20~7.25）。COPD患者由于存在小氣道阻塞，吸入氧濃度過高更容易發(fā)生肺不張。術中機械通氣期間的吸入氧濃度不應超過50%，一般為40%左右，目標動脈血氧分壓維持在120mmHg水平以下。??????發(fā)生肺不張的患者，肺復張手法有助于恢復肺的膨脹，但需調節(jié)PEEP以避免再次發(fā)生肺萎陷。機械通氣期間需根據(jù)脈搏血氧飽和度和動脈血氣分析結果調整呼吸機參數(shù)。（五）術中肺功能及其他監(jiān)測??????術中應常規(guī)監(jiān)測脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳。由于COPD患者呼吸道死腔容量增加，氣管插管后應行動脈血氣分析，以評價呼氣末二氧化碳監(jiān)測的準確性。????有條件時應監(jiān)測呼吸容量環(huán)。目前大多數(shù)呼吸參數(shù)監(jiān)護設備均可監(jiān)測靜態(tài)或動態(tài)呼吸容量環(huán)（P-V曲線）。?????可以通過靜態(tài)或動態(tài)P-V曲線獲得內源性PEEP數(shù)值。測定靜態(tài)P-V曲線一般需要通過氣道閉合法或低流速法，操作復雜不適于臨床工作。??????而動態(tài)P-V曲線在臨床工作中容易獲得，一般認為動態(tài)P-V曲線的低位拐點+0.196kpa（2cmH2O）與靜態(tài)曲線獲得的數(shù)值較為接近，可作為選擇外源性PEEP的參考。??????術中應根據(jù)患者和手術情況監(jiān)測血流動力學指標和尿量，以指導循環(huán)和液體管理。建議行肌松監(jiān)測，以指導肌松藥的使用，減少術后肌松殘留。長時間手術者應監(jiān)測體溫，以指導體溫維護，避免低體溫。（六）液體管理??????COPD患者圍術期液體治療的管理目標是避免容量過負荷。容量過負荷會增加圍術期并發(fā)癥發(fā)生率，而限制性液體治療則可降低圍術期并發(fā)癥的發(fā)生率。??????大手術患者或危重患者建議采用目標導向液體治療，可降低非心臟大手術患者圍術期并發(fā)癥的發(fā)生率。COPD患者常常合并心功能減退，當患者出現(xiàn)心衰癥狀時，需要立即進行利尿治療。（七）蘇醒期管理??????實施全身麻醉的COPD患者，如果決定在手術間拔管，拔管前應該避免或盡可能減少殘余的麻醉鎮(zhèn)靜藥物作用、阿片類藥物作用和肌松藥作用。術中首選吸入麻醉藥或短效靜脈麻醉藥（如丙泊酚）。???????右美托咪定呼吸抑制作用輕微，可安全用于COPD患者，但需注意術畢前0.5h~1h停藥，否則深鎮(zhèn)靜仍可能抑制患者對缺氧的反應性。苯二氮卓類藥物應慎用。??????術中首選短效阿片類藥物（如瑞芬太尼）。術畢前應該給予足夠的鎮(zhèn)痛銜接，以避免爆發(fā)性疼痛導致呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的應激反應。??????鎮(zhèn)痛銜接首選區(qū)域阻滯和局部浸潤，其次是非阿片類鎮(zhèn)痛藥；如果給予中長效阿片類藥物，必須從小劑量開始滴定給藥，以避免因呼吸抑制而加重術前已經(jīng)存在的高碳酸血癥。??????術中應選擇無組織胺釋放作用的短效肌松藥，術畢前積極給予肌松拮抗藥物。??????可借助呼出氣二氧化碳波形監(jiān)測，判定有無因上述藥物的殘余效應而導致的呼吸暫停、呼吸抑制和過度二氧化碳潴留。???????拔管前還需降低吸入氧濃度，目標是維持脈搏血氧飽和度在88%~92%或術前基線水平，以恢復低氧對自主呼吸的刺激作用。需要時應監(jiān)測動脈血氣分析，以準確評估動脈血氧合狀態(tài)和PaCO2水平。無麻醉藥物殘留作用且能將血氣維持在基線或可接受水平的患者，可以考慮安全拔管。??????患者送回PACU或者外科病房時，應該仔細交接術中用藥和患者反應情況，提醒接班者注意事項，避免因鎮(zhèn)痛治療或吸入高濃度氧氣而導致呼吸抑制，加重二氧化碳蓄積。五、COPD患者的術后管理（一）術后鎮(zhèn)痛???????有效的咳嗽排痰及早期活動有助于減少COPD患者術后并發(fā)癥。為避免患者因劇烈疼痛而不敢咳嗽、活動，應給予持續(xù)有效的鎮(zhèn)痛，尤其在開腹手術后。常用的鎮(zhèn)痛方法包括局部浸潤、區(qū)域阻滯和靜脈鎮(zhèn)痛。1.局部浸潤??????局麻藥傷口浸潤可有效緩解傷口疼痛，采用傷口導管持續(xù)輸注局麻藥可延長局部浸潤的作用時間。??????對于四肢手術患者，局部浸潤的鎮(zhèn)痛效果與外周神經(jīng)阻滯相當；對于上腹部開腹手術患者，術后第1天鎮(zhèn)痛效果連續(xù)傷口浸潤差于硬膜外阻滯，但術后第2、3天的鎮(zhèn)痛效果相當；對于下腹部手術患者，連續(xù)傷口浸潤的鎮(zhèn)痛效果與硬膜外阻滯相當，但引起尿潴留更少。局部浸潤實施簡便且副作用少，可作為區(qū)域阻滯的有效替代方法。2.區(qū)域阻滯??????區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛效果確切，對呼吸功能影響小，是COPD患者術后鎮(zhèn)痛的理想選擇。（1）硬脊膜外阻滯??????是胸、腹部及下肢手術患者術后鎮(zhèn)痛的金標準。常采用低濃度局麻藥復合阿片類藥物，以減輕運動阻滯并達到良好的鎮(zhèn)痛效果。??????對于開腹手術患者，硬膜外阻滯與全身阿片類藥物相比可提供更好的鎮(zhèn)痛效果，能減少術后并發(fā)癥（心肌梗死、呼吸衰竭、消化道出血）的發(fā)生，縮短ICU停留時間，并加快術后胃腸道功能的恢復。??????對于合并COPD的開腹手術患者，硬膜外阻滯能維持更好的術后肺功能。硬膜外阻滯存在神經(jīng)損傷和硬膜外血腫風險，會增加尿潴留的發(fā)生，高位硬膜外阻滯會增加低血壓的發(fā)生。（2）椎旁阻滯??????常用于胸科和乳腺手術鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)痛效果與硬膜外阻滯相當，但尿潴留和低血壓發(fā)生率比硬膜外阻滯低。也用于腹部手術鎮(zhèn)痛，與靜脈鎮(zhèn)痛相比可改善鎮(zhèn)痛效果，減少阿片類藥物使用。??????椎旁阻滯有約2.8%的失敗率和約1.2%的并發(fā)癥發(fā)生率，常見并發(fā)癥包括誤入硬膜外腔或蛛網(wǎng)膜下腔造成全脊麻，誤入血管造成局麻藥中毒等。（3）外周神經(jīng)阻滯??????常用于四肢手術后鎮(zhèn)痛，用于下肢術后鎮(zhèn)痛時可與靜脈鎮(zhèn)痛合用；缺點是單次阻滯作用時間有限，持續(xù)阻滯會因運動神經(jīng)阻滯而影響術后肢體功能鍛煉。??????腹橫肌平面阻滯可用于腹部手術后鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)痛效果與局部浸潤相當?shù)掷m(xù)時間更長。局麻藥與糖皮質激素或右美托咪定合用可延長阻滯時間，推遲對輔助鎮(zhèn)痛藥的需求，但安全性還需進一步評估。慎用或禁忌使用可能阻滯膈神經(jīng)的頸叢阻滯和肌間溝臂叢阻滯。3.靜脈鎮(zhèn)痛??????作為輔助措施用于局部浸潤或區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛效果不全患者，或作為主要鎮(zhèn)痛措施用于不適合區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛患者。（1）阿片類藥物???????對于COPD患者尤其是老年或合并使用鎮(zhèn)靜劑時，阿片類藥物易引起呼吸抑制，故應盡量減少阿片類藥物的使用。建議復合其他鎮(zhèn)痛方法及鎮(zhèn)痛藥物，使用阿片類藥物時需小劑量分次滴定給藥。（2）非甾體類抗炎藥物??????用于術后輕、中度疼痛的鎮(zhèn)痛，或作為復合鎮(zhèn)痛的組成部分以減少阿片類藥物的用量、減少其不良反應。其鎮(zhèn)痛效果具有“封頂”效應，故不應超量給藥。??????該類藥物可能影響腎功能、增加心血管事件風險，應注意禁忌證，靜脈用藥一般不宜超過3d~5d。非選擇性環(huán)氧合酶抑制劑因抑制前列腺素類物質的合成，可影響血小板功能，增加消化道潰瘍的風險，有相關危險因素的患者應慎用。??（3）對乙酰氨基酚??????是常用的鎮(zhèn)痛藥，除抑制中樞環(huán)氧合酶外，還有抑制下行5-羥色胺通路和抑制中樞一氧化氮合成的作用。???????單獨應用對輕、中度疼痛有效，與阿片類、曲馬多或NSAIDs類聯(lián)合使用可發(fā)揮鎮(zhèn)痛相加或協(xié)同效應。??????應注意的是，對乙酰氨基酚成人日劑量按說明書使用；超量可能引起嚴重肝損傷和急性腎小管壞死。（二）術后呼吸管理1.有創(chuàng)機械通氣??????麻醉減淺、肌力恢復后應盡快改為自主呼吸模式，如雙水平氣道正壓（bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）或同步間歇指令通氣（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）等通氣模式，以減少人機對抗、呼吸肌萎縮和呼吸機依賴。長期機械通氣可能帶來呼吸機相關肺炎、呼吸機依賴、撤機困難等問題。??????建議機械通氣患者抬高床頭30°~45°、定期口腔護理清除聲門下分泌物、早期活動，以降低呼吸機相關肺炎的發(fā)生率。2.拔管時機??????COPD患者術前肺功能受損；術后由于臥床、腹帶固定、膈肌運動功能受限、肺容積減小以及因疼痛不敢深呼吸、咳嗽等原因，發(fā)生呼吸功能不全的風險增加，機械通氣時間及ICU停留時間延長。???????COPD是計劃拔管后非預計再插管的獨立危險因素。此外，術后殘留肌松作用和麻醉藥殘留作用也導致拔管延遲和再插管率增加。??????術后早期（術后6h內）拔管可減少肺炎發(fā)生率。COPD患者早期拔管并使用無創(chuàng)正壓通氣（non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV）過渡可顯著縮短機械通氣時間，減少機械通氣相關肺炎，縮短ICU停留時間，而不增加再插管風險。3.無創(chuàng)正壓通氣??????常用的NIPPV模式有持續(xù)氣道正壓通氣（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP，即壓力支持通氣PSV+呼氣末正壓PEEP）。??????CPAP和PEEP可增加呼氣末肺容量，支持已塌陷的氣道和肺泡，增加肺順應性，減少呼吸做功；壓力支持通氣（pressuresupportventilation，PSV）可緩解呼吸肌疲勞，降低PaCO2，改善氧合。NIPPV適用于輔助早期撤機及呼吸衰竭的早期干預。??????其適應證包括：中、重度呼吸困難（COPD患者的呼吸頻率＞24次/分）；伴輔助呼吸肌參與或胸腹矛盾運動；中、重度酸中毒（pH7.30~7.35）和高碳酸血癥（PaCO245mmHg~60mmHg）。??????但以下情況禁忌使用NIPPV：循環(huán)不穩(wěn)定（低血壓、嚴重心律失常）；昏迷、缺乏咳嗽吞咽反射、腹脹；近期面部和頸部手術史；或臉部畸形。??????COPD急性加重患者使用NIPPV可降低需要氣管插管行有創(chuàng)機械通氣的比例、縮短住院時間、降低院內死亡率。???????對于術后發(fā)生急性呼衰的患者，無創(chuàng)通氣可以降低再插管率和肺炎發(fā)生率，縮短ICU停留時間，并改善住院存活率。腹部大手術后采用CPAP可減少肺不張、肺炎發(fā)生率及再插管率。??????流量鼻導管吸氧可產(chǎn)生類似CPAP的作用，但因吸入氧濃度不穩(wěn)定，COPD患者使用時需警惕因氧分壓過高而抑制自主呼吸，造成CO2潴留。4.氧療???????COPD患者術后氧療的指征為：①靜息時PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，伴或不伴高碳酸血癥；②56mmHg≤PaO2＜60mmHg或SaO2<88%，伴下述情況之一：繼發(fā)紅細胞增多（血細胞比容>55%）、肺動脈高壓（平均肺動脈壓≥25mmHg）、右心功能不全導致水腫。??????需注意的是，對于術前存在慢性低氧血癥和（或）肺動脈高壓的COPD患者，PaO2驟然大幅升高可能會因低氧的呼吸興奮作用消失而導致CO2潴留，故氧療時應謹慎，需嚴格把握指征及吸氧濃度，以控制性低濃度氧療為主。??????一般采用鼻導管吸氧，氧流量為1L/min~2L/min，時間?15h/d，同時應監(jiān)測動脈血氣。目標為靜息狀態(tài)下SaO2?88%~92%。5.肺部藥物治療（1）支氣管舒張劑???????術后應盡早給藥，首選短效制劑吸入治療。霧化吸入支氣管舒張劑可有效降低迷走神經(jīng)張力，緩解反應性高張高阻狀態(tài)，預防支氣管痙攣及其他圍術期氣道并發(fā)癥。（2）糖皮質激素??????可單獨使用吸入，也可與支氣管擴張聯(lián)合吸入，中、重度COPD患者圍術期使用糖皮質激素有益。存在氣道高反應性和肺功能下降的高?；颊?，糖皮質激素霧化吸入治療可持續(xù)至術后3個月。如患者基礎FEV1<50%預計值，可考慮全身使用糖皮質激素，連用7d~10d。需注意長時間、大劑量使用糖皮質激素增加肺炎風險。治療期間應監(jiān)測血糖，注意口腔護理及預防感染。（3）祛痰藥??????有研究表明預防性使用氨溴索可能降低術后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率，即使是圍術期短期使用也有一定改善。6.抗生素??????圍術期COPD患者癥狀加重、痰量增加特別是痰呈膿性時應予抗菌藥物治療。根據(jù)病情嚴重程度結合常見致病菌類型、耐藥趨勢和痰培養(yǎng)藥敏情況，盡早選擇敏感抗菌藥物。7.胸部物理治療??????常見的胸部物理治療措施包括振動、體位引流、用力呼氣、咳嗽訓練、間歇正壓通氣（intermittentpositivepressureventilation，IPPV）、呼氣正壓（positiveexpiratorypressure，PEP）、胸部擴張運動和步行鍛煉等。??????一項系統(tǒng)回顧顯示，間歇正壓通氣和呼氣正壓有助于改善咳痰；下地行走有助于改善動脈血氣、肺功能、呼吸困難癥狀和生活質量。除拍背外的胸部物理治療技術對COPD患者安全。所有COPD患者術后都應預防性實施胸部物理治療。（三）術后早期活動??????術后早期活動有助于促進康復。對于合并COPD的肺部手術患者，術后運動訓練（從術后第1天起至術后3~4周）可增加術后活動耐量，改善生活質量。??????對于腹部大手術患者，術后進行有氧運動（踏步機）減少了呼吸道感染，縮短了住院時間，并改善了活動耐量。COPD患者術后應盡早離床活動，并循序漸進逐漸增加活動量。營養(yǎng)支持???????營養(yǎng)不良導致免疫功能低下、傷口愈合不良、術后并發(fā)癥增加和住院時間延長。體重指數(shù)（特別是瘦體重）低與COPD患者不良預后相關。圍術期應注意避免負氮平衡，術前BMI低于20kg/m2?的COPD患者應積極給予營養(yǎng)支持。??????外科情況允許時首選腸內營養(yǎng)，腸內攝入不足時可聯(lián)合腸外營養(yǎng)，腸外營養(yǎng)支持合適的能量密度為1kcal/ml~1.5kcal/ml。在容量負荷過重時可適當限制入量并相應增加能量密度。2023年04月03日
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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 嗯，這個說慢阻肺醫(yī)醫(yī)生建議用清氧肌，我還在猶豫，這個當然是我覺得任何慢阻肺，一個是我可以你可以用清氧機接，肯定是對你有有幫助，因為有一些我們國內也有一些，呃這個醫(yī)院做個實驗，它是對于呃一個是呢，就是氣道的。 阻力的降低，我們看到就是鐘院士他們做那個課題，當時就他降低氣道的阻力，也就是說呼吸困難會減減輕，另外呢，它可以就是呃，讓這個病人呢，就是改善他的氧氧的供應啊，那我們慢阻肺也面臨著氧化和炎癥的問題，它這個氫氧基有這個作用，但是呢。 我建議你慢阻肺首先你也要應該有規(guī)范化治療，比如說吸入藥物，現(xiàn)在那個我們布迪格福啊，信必可舒利迭這類藥物可以用啊，全在樂這都可以選一種，任選一種啊，然后呢，茶肩緩視啊，啊可以用一用就藥物治療和這些治療要。 同時進行。 嗯，這個問題呢，是慢。2023年02月24日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 【指南與共識】慢性阻塞性肺疾病急性加重高風險患者識別與管理中國專家共識慢性阻塞性肺疾病急性加重高風險患者識別與管理中國專家共識指南與共識【摘要】慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是加速慢性阻塞性肺疾病進展并導致早期死亡的關鍵，但當前臨床醫(yī)師對AECOPD風險重視尚不足，忽視對AECOPD風險進行評估，在預防與管理方面也存在諸多不規(guī)范。為提升臨床對AECOPD風險識別與管理能力，我國慢性阻塞性肺疾病領域的專家們共同編寫了本共識，并根據(jù)最新研究證據(jù)，圍繞AECOPD風險評估的臨床意義、急性加重事件識別與動態(tài)監(jiān)測、高風險患者特征及預防和管理核心策略等，提出了六大推薦意見，希望優(yōu)化對AECOPD高風險患者的臨床實踐?！娟P鍵詞】?肺疾病,慢性阻塞性;急性加重;高風險;識別;動態(tài)監(jiān)測;管理基金項目:?國家重點研發(fā)計劃(2017YFC1310600、2016YFC1304500);國家自然科學基金(82170042)慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺)是一種常見呼吸系統(tǒng)慢性疾病，由于患病率高、病程長、病死率高，已經(jīng)成為威脅人類生活質量和生命健康的重大慢性疾病之一。慢阻肺居全球死亡原因第3位，其死亡人數(shù)約占全球死亡人數(shù)的6%［1-2］。根據(jù)我國最新慢阻肺流行病學調查，40歲及以上人群慢阻肺患病率達到13.7%，約有1億例慢阻肺患者［3］。慢阻肺是《健康中國2030行動計劃》重點防治疾病之一。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）是慢阻肺患者疾病進程的重要組成部分，對患者生活質量、疾病進展和社會經(jīng)濟負擔產(chǎn)生嚴重的負面影響，也是加速慢阻肺早期死亡的關鍵因素［2,4］。準確識別AECOPD的重要意義包括：（1）及時發(fā)現(xiàn)AECOPD高風險人群；（2）為患者準確分組提供客觀依據(jù)，從而可以合理選擇降低未來AECOPD風險的穩(wěn)定期維持藥物治療；（3）有助于AECOPD早期干預；（4）有助于延緩疾病進展，提高患者生活質量。所以，準確識別AECOPD是臨床上慢阻肺管理關鍵問題。然而，AECOPD涉及多維異質性，包括觸發(fā)因素、嚴重程度、患者感知、對疾病的態(tài)度、醫(yī)療資源可及性等；再加上我國目前醫(yī)療信息管理“可溯源性”不充分，導致AECOPD識別存在明顯不足［5］，而未報告（未識別）AECOPD對患者的疾病進展存在與報告的AECOPD類似的不良影響。目前而言，臨床醫(yī)師，尤其是基層醫(yī)師對AECOPD風險重視尚不足，急性加重風險評估意識薄弱，急性加重事件存在大量漏診、漏報，急性加重的預防及管理方面也存在諸多不規(guī)范行為。因此，中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢阻肺學組和中國醫(yī)師協(xié)會呼吸醫(yī)師分會慢阻肺工作委員會專家共同編寫了本共識，期望可以提高一線基層醫(yī)務人員對AECOPD的重視，以及識別和評估能力，為實現(xiàn)降低AECOPD為導向的個體化預防與管理策略提供支持。??1AECOPD的管理現(xiàn)狀1.1?AECOPD流行病學與危害文獻報道我國慢阻肺患者平均每年會發(fā)生0.5～3.5次急性加重［6］。首次發(fā)生重度急性加重事件后，急性加重將越來越頻繁，即使僅發(fā)生一次中度急性加重事件，未來急性加重風險也會增加70%［7］。這不僅會導致慢阻肺患者肺功能惡化、生活質量下降、合并癥增多、生存期縮短，而且會大大增加患者的經(jīng)濟負擔。慢阻肺患者25%肺功能下降可歸因于AECOPD，并且可顯著加速慢阻肺進展［8］。首次急性加重發(fā)生后，肺功能會快速下降，且部分患者在急性加重8周后肺功能仍然處于受損狀態(tài)，難以恢復至急性加重前的水平［9］。AECOPD不僅會影響肺功能，還會增加心肌梗死、肺栓塞、卒中等合并癥發(fā)生風險［10-11］。中度急性加重后，5d內心肌梗死風險增加1倍，10d內卒中風險增加40%［11］。頻繁中度或重度急性加重均會增加慢阻肺死亡風險。2次中度急性加重死亡風險增加80%，1次重度急性加重未來住院風險增加21%［12］。AECOPD醫(yī)療費用會給個人和社會帶來巨大的經(jīng)濟負擔。2011年中國4個城市橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，每個慢阻肺患者平均年度直接醫(yī)療費用為11968元人民幣［13］。尤其因AECOPD死亡的病例在末次住院期間醫(yī)療費用明顯增加，這與生命支持等診治措施費用明顯增高有關?？傊珹ECOPD是慢阻肺臨床過程中的重要事件，對患者疾病進展、生活質量和社會經(jīng)濟負擔都造成了嚴重的負面影響。提高臨床醫(yī)師對AECOPD的重視、早期識別高風險人群和正確識別急性加重、規(guī)范預防和管理是臨床上一項重大而艱巨的任務。1.2?AECOPD臨床識別和管理的現(xiàn)狀與未被滿足的需求在我國，慢阻肺患者急性加重高風險比例高［14］，臨床實踐中對AECOPD識別與管理存在不足，特別是對輕中度急性加重認知存在嚴重不足。對3個不同級別57家公立醫(yī)院的研究顯示不同級別醫(yī)院之間存在明顯差異。對慢阻肺及急性加重相關問題認識方面，三級醫(yī)院醫(yī)師明顯優(yōu)于一級醫(yī)院醫(yī)師。僅19.4%全科醫(yī)師知曉慢阻肺分為急性加重期和穩(wěn)定期［15］。在慢阻肺診斷能力方面，我國18個地市慢阻肺診療能力現(xiàn)狀調查顯示，三級醫(yī)院80%配備了簡易肺功能儀，82.5%配備了大肺功能儀，而二級醫(yī)院和一級醫(yī)院配備率明顯低下，一級醫(yī)院僅13.8%配備了簡易肺功能儀，0.8%配備了大肺功能儀［16］。近幾年來由中華醫(yī)學會呼吸病學分會、中華醫(yī)學會全科醫(yī)學分會、中國醫(yī)師協(xié)會呼吸醫(yī)師分會、中國醫(yī)師協(xié)會全科醫(yī)師分會共同發(fā)起基層呼吸規(guī)建項目，推動基層呼吸疾病規(guī)范化防治，提升呼吸疾病規(guī)范化照護能力，促進人人享有呼吸初級保健“呼吸小康”。2020年抗疫國債支持的公共衛(wèi)生體系建設和重大疫情防控救治體系建設項目中設立基層呼吸系統(tǒng)疾病早期篩查干預能力提升項目，明確了基層醫(yī)療衛(wèi)生機構肺功能儀的配備數(shù)量、質量、招標采購過程及經(jīng)費使用等評估指標，在一定程度上較既往明顯提高了肺功能儀的配備率。但在不同肺功能檢查項目開展方面，三級醫(yī)院中有82.5%可開展用力肺活量檢測，二級醫(yī)院中開展肺活量試驗比例為51.9%，一級醫(yī)院中僅14.1%可進行用力肺活量檢測［16］。這也許是我國僅有1/3慢阻肺患者進行肺功能檢查的原因之一［17］。在慢阻肺治療方面，吸入藥物配備率在三級醫(yī)院為100%，二級醫(yī)院為91.4%，而一級醫(yī)院僅35.5%且均為短效吸入支氣管舒張劑；糖皮質激素、茶堿類、抗感染藥物和祛痰藥物在各級醫(yī)療機構的配備率均在85%以上［16］，受到藥物可及性、價格、患者偏好、醫(yī)保政策等多因素的影響。對上海基層醫(yī)院的研究顯示，僅55.3%的醫(yī)師認為在慢阻肺穩(wěn)定期需要治療，部分醫(yī)師對藥物治療的方案和吸入裝置的使用并不清楚，無法正確對患者進行吸入裝置教學［15］?？梢姡覈煌墑e醫(yī)療機構慢阻肺診治能力差異巨大,盡管多數(shù)慢阻肺患者是在基層醫(yī)療機構中長期管理，但一線基層醫(yī)師對AECOPD的認識不足，吸入藥物配備率低，肺功能檢查的開展率低下,是影響慢阻肺規(guī)范化診治的重要因素，基層慢阻肺防治能力亟待提高。我國慢阻肺負擔重，到醫(yī)院就診的患者癥狀嚴重。調查研究的結果顯示，約85.7%的慢阻肺患者慢阻肺評估測試（COPDAssessmentTest，CAT）評分≥10，68.5%的患者改良的醫(yī)學研究委員會呼吸困難量表（MultipleMyelomaResearchConsortium，mMRC）評分≥2［18］。但是，現(xiàn)階段我國慢阻肺相關知識普及度不高，公眾對慢阻肺缺乏相應了解。在社區(qū)人群調查的數(shù)據(jù)顯示，我國只有不到1%的人知道自己患有慢阻肺，不到6%的人曾經(jīng)做過肺功能檢查［19］。關于AECOPD的認知，一項多國的橫斷面研究顯示，僅1.6%的患者理解急性加重的含義，還有約1/3的人并不知道急性加重的發(fā)生［20］。我國AECOPD未報告比例高達53%［21］，患者常常到癥狀無法忍受時才去醫(yī)院就診，入院前近一半患者未使用穩(wěn)定期維持治療藥物［22］。如何提高社會和患者對AECOPD的認知，合理防治，是優(yōu)化慢阻肺長期管理策略中的重要問題。推薦意見1：AECOPD是加速慢阻肺進展并導致早期死亡的重要因素，臨床實踐中需要重視全面準確評估急性加重，是慢阻肺患者個體化評估與管理策略的關鍵（證據(jù)等級：1A）。2AECOPD的定義和誘發(fā)因素2.1?定義和病理生理學變化AECOPD是指：慢阻肺患者呼吸道癥狀急性惡化，導致需要增加或額外的治療［2,6］。典型癥狀包括呼吸困難加重、咳嗽加劇、痰量增多和（或）痰液呈膿性。額外的治療包括患者發(fā)生因癥狀加重需要改變治療方案和（或）至醫(yī)院就診及需住院治療［23］。慢阻肺主要病理生理學改變包括氣流受限、氣體陷閉和氣體交換異常。AECOPD時氣道炎癥增加，氣道中炎癥細胞大量激活，釋放多種炎性介質，細胞因子、趨化因子［24］，引起氣道黏液高分泌會導致氣道炎癥阻力增加、氣道狹窄及氣流受限加重；氣流受限致肺過度充氣、氣體陷閉；呼吸負荷增加會導致呼吸肌疲勞，通氣驅動力減弱，使肺泡通氣量進一步明顯下降，慢阻肺急性加重期肺實質也會發(fā)生廣泛破壞，肺毛細血管床減少，使通氣/血流比值失衡增加，氣體交換異常［25］。這一系列病理生理變化在AECOPD時會進一步紊亂，臨床會出現(xiàn)咳嗽、咳痰、嚴重呼吸困難［2］，及活動耐力、肺功能下降。首次重度急性加重發(fā)生后，患者急性加重會越來越頻繁［26］。反復發(fā)生的急性加重會導致疾病進程加速［8］，最終引起患者心腦血管合并癥、呼吸衰竭及死亡風險增加［11-12］。2.2?AECOPD的誘發(fā)因素AECOPD最常見誘因包括呼吸道感染、吸煙和空氣污染、吸入過敏原、環(huán)境理化因素（如氣溫變化等）、不規(guī)范穩(wěn)定期維持治療、痰液清除障礙等。呼吸道感染是最常見的病因，其感染的病原體復雜，包括呼吸道病毒、細菌、非典型病原體和特殊病原體（例如：真菌等）等。也可能存在混合感染或繼發(fā)感染，例如：上呼吸道病毒感染繼發(fā)細菌感染，偶有繼發(fā)真菌感染等。常見誘發(fā)AECOPD的細菌有肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌和金黃色葡萄球菌等［27］。誘發(fā)AECOPD的病毒有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒等，鼻病毒仍是最常見引起AECOPD的病毒［28］，在新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）疫情背景下，新型冠狀病毒誘發(fā)的AECOPD受到重視，易誘發(fā)高齡、有合并癥和并發(fā)癥慢阻肺患者急性加重［29］。感染誘發(fā)的急性加重通常更加嚴重，住院時間更長，肺功能損害更明顯［30］。其次，室內外空氣污染物會引發(fā)或加劇氣道炎癥，并增加對病原微生物易感性，高濃度污染物促進AECOPD發(fā)生［31］。此外，慢阻肺穩(wěn)定期吸入治療不規(guī)范、吸入裝置使用不當或停用吸入治療［18］、痰液清除障礙［30］是我國AECOPD常見原因，誤吸/隱源性誤吸等也是高齡慢阻肺患者急性加重的危險因素［32］。也有部分患者臨床上找不到明確的誘發(fā)因素。對過去一年間有2次及以上中重度急性加重或1次及以上因急性加重住院的AECOPD高風險患者，應盡量避免誘發(fā)因素，減少急性加重。?3AECOPD的診斷與鑒別3.1診斷和鑒別診斷目前AECOPD診斷主要依賴于臨床判斷，判斷患者癥狀［呼吸困難和（或）咳嗽、咳痰］短期內突然變化超過日常變異并導致需要額外治療［23］。因此，排查其他原因導致的癥狀變化也很重要。對AECOPD的診斷與鑒別應該是一個綜合的流程，根據(jù)患者實際情況，選擇進行炎癥標志物、血電解質、肝腎功能、動脈血氣分析、胸部X線檢查、心電圖、心臟超聲、心肌損傷標志物、D-二聚體、下肢加壓超聲等檢查，以排查肺炎、自發(fā)性氣胸、胸腔積液、肺栓塞、心功能不全、心律失常等?，F(xiàn)階段已有學者開發(fā)出一些簡易臨床工具來幫助臨床醫(yī)師或患者識別急性加重。例如：慢阻肺急性加重識別工具（COPDExacerbationRecognitionTool，CERT）［33］、慢阻肺急性加重診斷臨床預測模型（DevelopmentofAECOPDIdentificationTool,DETECT）等。CERT包含咳嗽惡化、痰量增加、呼吸短促、呼吸困難和運動受限5個癥狀條目，每個癥狀條目分4個嚴重等級（表1）［33］。研究顯示，5個癥狀條目中有2個及以上中度或重度加重，提示該患者已經(jīng)發(fā)生比較嚴重的急性加重事件，其敏感度、特異度較好，便于醫(yī)師和患者快速識別急性加重事件，及時治療。DETECT研究［34］是由中國專家發(fā)起，旨在探索通過構建臨床預測模型，以開發(fā)一個可識別AECOPD的臨床評估工具。該研究共有7家全國不同地理位置的三級醫(yī)院參與，共計納入患者299例。在構建識別AECOPD模型中相關模型變量包括：性別、年齡、GOLD分級、近1年急性加重病史、近1年導致住院的急性加重事件、痰的顏色、呼吸頻率、胸悶程度。在構建識別重度AECOPD模型中相關模型變量包括：性別、年齡、近1年急性加重病史、近1年導致住院的急性加重事件、活動受限程度以及癥狀出現(xiàn)的主要時間。2個構建的模型均表現(xiàn)良好，敏感度和特異度較高，有利于基層醫(yī)師或患者快速識別與評估患者急性加重情況。3.2評估AECOPD常規(guī)評估是對嚴重程度的評估，未來更詳細的評估可能需要包括誘發(fā)因素、炎癥表型等。3.2.1?AECOPD嚴重程度評估AECOPD嚴重程度受到基礎疾病嚴重程度、合并癥等眾多因素的影響，目前缺乏理想的分級標準。為了快速評估慢阻肺患者過去1年急性加重嚴重程度，準確判斷患者當前慢阻肺嚴重程度，確定患者ABCD分組情況，AECOPD嚴重程度通常分為：輕度：單獨使用短效支氣管舒張劑治療；中度：使用短效支氣管舒張劑和抗生素，加用或不加用口服糖皮質激素；重度：患者需要住院或急診、ICU治療。這種嚴重程度的劃分是基于事件來進行界定，重度急性加重患者比較容易發(fā)現(xiàn)，但是輕度和中度的往往就無法識別［2］。3.2.2?AECOPD臨床分級（治療場所選擇）根據(jù)其臨床表現(xiàn)推薦以下臨床分級方法，相應的特征和判讀標準如下。（1）Ⅰ級：輕度急性加重合并癥較少，慢阻肺程度為輕中度，血流動力學穩(wěn)定，不需要呼吸機輔助治療，吸氧后狀態(tài)改善，無神智改變，一般在門診即可治療。（2）Ⅱ級：中度急性加重存在合并癥，慢阻肺程度為中重度，血流動力學穩(wěn)定，可使用呼吸機輔助治療，吸氧后狀態(tài)可改善，通常無神智改變，需要普通病房住院治療。（3）Ⅲ級：重度急性加重存在合并癥，慢阻肺程度多為重度，血流動力學不穩(wěn)定，需要使用呼吸機輔助治療，吸氧后狀態(tài)改善不佳，可存在神智改變，有生命危險，需要入住ICU治療。3.3既往AECOPD的回顧評估多項大型隊列研究結果顯示，既往1年AECOPD發(fā)生頻率是預測未來發(fā)生AECOPD的重要因素，也是疾病進展和制定治療方案的重要指標［35-36］。3.3.1?基于門診病史詢問的評估對于每一個就診慢阻肺患者，都應該詢問過去1年中發(fā)生AECOPD次數(shù)和目前屬于穩(wěn)定期還是急性加重期。然而，當前由于醫(yī)師對急性加重病史認知和詢問不夠，患者往往也不能準確回憶過去1年癥狀加重情況，準確獲取既往1年AECOPD次數(shù)是臨床上極具挑戰(zhàn)的問題［5］。據(jù)估計，所有急性加重只有約50%被醫(yī)師知曉［21］。在臨床實踐中，建議采用分層詢問辦法。3.3.1.1?急診和住院史詳細詢問患者近1年因AECOPD而急診和住院次數(shù)、入院時間、入院時相關檢查結果、治療藥物和措施、住院后恢復情況等。當患者難以準確憶述時，應考慮詢問患者家屬提供相關信息。3.3.1.2?非計劃門診史非計劃門診是指慢阻肺患者除了按時定期復診外，因癥狀加重的非計劃就醫(yī)，是輕中度AECOPD主要就醫(yī)行為。由于患者常常難以準確回憶，可嘗試采用時間分段方法，分別詢問近1個月、近3個月和近1年的非計劃門診次數(shù)，包括因呼吸癥狀急性惡化在社區(qū)衛(wèi)生院等初級衛(wèi)生保健機構、急診、門診、鄉(xiāng)村衛(wèi)生室或居家接受或者調整藥物治療（如氨茶堿、多索茶堿、中藥復合制劑平喘治療、糖皮質激素和抗菌藥物口服或靜脈點滴）［6］。如果患者無法回憶既往情況，可詢問患者是否保留既往就診資料（包括病史記錄、實驗室檢查、藥物處方等），可以從患者既往就診資料中判斷患者既往是否發(fā)生急性加重，以及急性加重的嚴重程度。3.3.2?基于醫(yī)療保健數(shù)據(jù)的評估如果患者有詳細醫(yī)療保健記錄，通過數(shù)據(jù)回顧分析，可以客觀判斷過去就醫(yī)和用藥情況，為AECOPD歷史判斷提供客觀證據(jù)。美國一項研究利用患者既往藥物使用情況（如抗生素/全身糖皮質激素相關的門診/急診處方）識別患者既往中度或以上急性加重，保險公司記錄可能顯示的住院診斷包括但不限于AECOPD，如慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、慢性持續(xù)性哮喘、急性呼吸衰竭等；治療藥物包括抗菌藥物、茶堿（靜脈注射）或氨茶堿（靜脈注射）或全身糖皮質激素或以下任何抗生素［阿莫西林（單獨或聯(lián)合）、β-內酰胺酶抑制劑、第二代至第四代頭孢菌素、大環(huán)內酯類、強力霉素或喹諾酮類藥物］；其陽性預測值高達98.3%和96%，可以很好地評估患者既往急性加重情況，減少急性加重漏報率，有助于準確判斷患者病情嚴重程度［37］。英國一項回顧性研究根據(jù)初級保健電子醫(yī)療記錄來判斷患者急性加重情況，研究發(fā)現(xiàn)結合患者癥狀情況、抗生素和口服糖皮質激素處方可以很好地識別患者既往急性加重情況，陽性預測率高達85.5%［38］。盡管我國目前醫(yī)療信息管理仍未完善，但隨著異地醫(yī)保報銷政策逐步完善，醫(yī)保卡（或身份證）上所承載的醫(yī)療信息應該能滿足既往病史與就診記錄地追溯。推薦意見2：在臨床實踐中對既往1年AECOPD的詢問，推薦采用分層詢問的辦法，首先詢問因呼吸道癥狀急性惡化而急診和住院史，其次詢問非計劃的門診或增加藥物史。信息系統(tǒng)或病歷記錄條件允許情況下，查詢既往診療信息和藥物使用情況，努力做好AECOPD評估（證據(jù)等級：1B）。3.4AECOPD的動態(tài)監(jiān)測前瞻動態(tài)監(jiān)測方法或工具可以有效獲取慢阻肺患者癥狀和治療變化，是AECOPD識別的理想方法，也可以實現(xiàn)“客觀量化”、早期識別，甚至早期預警。近10余年，有學者不斷研發(fā)出一些前瞻監(jiān)測的工具，其共同特點是，患者根據(jù)所選擇的工具中的條目進行不間斷自我評分記錄，基于評分動態(tài)變化程度，實現(xiàn)對AECOPD早期識別和預警。繁復的記錄條目雖然對于急性加重早期預警更加敏感，但其有可能影響患者使用的依從性，多用于臨床試驗研究［39］。對于基層醫(yī)院廣大慢阻肺患者急性加重常規(guī)監(jiān)測，更推薦條目簡潔的患者報告結果（patient-reportedoutcome，PRO）日記卡。茲推薦AECOPD動態(tài)監(jiān)測工具如下。3.4.1?PRO日記卡COSMIC研究采用的PRO日記卡，對于動態(tài)監(jiān)測AECOPD具有良好效果［40］。PRO最早形式是每日癥狀日記卡，患者需要在每天早晨記錄過去24h內呼吸急促、咳嗽、咳痰和夜間睡眠障礙的癥狀嚴重程度（表2）。日記卡總分最高分值14分，2周內總分增加1～2分，中至重度急性加重風險增加4.8倍；總分增加2～3分，中至重度急性加重風險則增加8.2倍［40］。此外，日記卡還能夠準確計算急性加重持續(xù)時間、記錄重要的臨床結果和調整治療目標［41］。更重要的是，癥狀日記卡可以識別未報告的急性加重，因此可用于統(tǒng)計急性加重頻率［42］。隨著信息化建設的不斷完善，PRO日記卡可以輕松實現(xiàn)電子化，患者只在手機端輸入癥狀的自我感受量值，相關信息便可實時傳輸?shù)结t(yī)療控制平臺，使急性加重早期即得到預警［23］。3.4.2?慢阻肺急性加重工具（ExacerbationsofChronicPulmonaryDiseaseTool，EXACT）急性加重識別的另一個重要工具是EXACT，這是一份每日癥狀日記，由14個項目組成（表3），可以記錄臨床試驗中慢阻肺患者急性加重的頻率、嚴重程度和持續(xù)時間。此工具分數(shù)評估范圍從0～100分，其評分越高，癥狀越重［43-44］。多項研究證實EXACT評分對監(jiān)測AECOPD癥狀驅動事件效能良好，對判定急性加重嚴重程度也非常有效［43-46］。鑒于EXACT評分與氣流受限程度和mMRC有非常強的相關性［43］，就每個個體而言，其較穩(wěn)定期基線增加值對急性加重預警更有意義。當EXACT評分增加值≥9持續(xù)≥3d或≥12持續(xù)≥2d，對AECOPD具有良好的診斷價值［45］。EXACT雖然條目比較繁復，但準確性更好，被美國食品藥品監(jiān)督管理局和歐洲藥品管理局認證為慢阻肺臨床試驗探索性終點可量化的工具［47］。因此，在急性加重治療臨床試驗中，EXACT是一種有用的結果測量［46］。3.4.3?慢阻肺急性加重和癥狀（ExacerbationsandSymptomsinCOPD，ESCO）評分ESCO評分條目有10項，除呼吸道癥狀外，還包含體溫和呼氣峰流速（peakexpiratoryflow，PEF）測試。當ESCO量值較基線惡化時才給予賦分，根據(jù)條目權重賦分值為0.5分或1分，總分增加達到1分可作出急性加重預警［48］。ESCO日記卡條目簡單，患者使用依從性良好，也被大型隨機化藥物臨床試驗所采納［49］。3.4.4?PEF和其他呼吸生理參數(shù)監(jiān)測PEF監(jiān)測對早期診斷AECOPD具有一定價值。在AECOPD被診斷前數(shù)日PEF即開始下降，中位時間為5d；超過24hPEF較基線下降＞28ml/min，或超過48h下降＞14ml/min，可以對重度急性加重作出早期診斷［50］，但對于輕中度急性加重預測研究有限。近年來有報道探索一些家庭中呼吸生理參數(shù)監(jiān)測方法來評估AECOPD。例如，對長期家庭無創(chuàng)通氣治療穩(wěn)定期慢阻肺患者利用呼吸機監(jiān)測參數(shù)（呼吸頻率、使用時長等）變化評估急性加重［51］；也有探索家庭應用強迫振蕩技術作為遠程監(jiān)測AECOPD的方法［52］。這些方法的意義仍然需要進一步臨床研究。3.4.5?可穿戴設備AECOPD會伴有日?；顒恿扛淖儯捎每纱┐髟O備（如智能手表等），有可能用于急性加重監(jiān)測。有研究報道采用每天行走步數(shù)監(jiān)測數(shù)據(jù)分析，與基線比較每日行走步數(shù)下降中位數(shù)達到653步，與急性加重發(fā)生具有良好相關性［53］。心率和呼吸頻率增高、指脈氧下降對急性加重也有一定預測作用［54］，急性加重入院前24h呼吸頻率較基線增快30%，或入院前2d增快15%，對急性加重預測具有一定價值［55］。睡眠質量欠佳也明顯增加AECOPD風險，當匹茲堡睡眠質量指數(shù)評分＞5時，首次急性加重時間明顯縮短［56］。隨著可穿戴設備開發(fā)和普及，患者睡眠、心率、呼吸頻率、指脈氧、活動能力等指標動態(tài)變化，也可通過信息管理平臺整合計算后實時傳輸?shù)结t(yī)師端［57］，并可以同步對患者進行急性加重預警。綜上，對慢阻肺患者急性加重動態(tài)監(jiān)測一般管理，推薦使用COSMIC研究PRO日記卡；在精細化管理或臨床研究上，推薦使用EXACT-PRO日記卡。我國的通訊技術已有長足發(fā)展，從PRO日記卡到呼吸生理指標和可穿戴設備信息，都可以實現(xiàn)遠程監(jiān)測。多維度數(shù)據(jù)綜合分析，應該更有利于AECOPD早期發(fā)現(xiàn)。各級醫(yī)院，特別是廣大的基層醫(yī)院應切實利用好信息化帶來的便利，教育和管理好慢阻肺患者，通過醫(yī)師與患者之間信息互聯(lián)互通，不僅可有效捕捉到未報告急性加重事件，還可真正實現(xiàn)AECOPD早期預警。推薦意見3：推薦通過一些動態(tài)監(jiān)測方法或工具監(jiān)測慢阻肺患者的癥狀和(或)治療變化，實現(xiàn)AECOPD的早期預警和早期識別，準確客觀評估AECOPD（證據(jù)等級：1A）。?4AECOPD高風險患者AECOPD會加速疾病進程，準確識別急性加重風險有助于患者準確診斷和精準治療。近年來越來越多的研究證實，除AECOPD病史外，癥狀、肺功能、嗜酸粒細胞計數(shù)、合并癥等均與AECOPD高風險相關。AECOPD高風險患者通常具有以下特征：（1）既往有急性加重病史。上一年發(fā)生1次及以上因急性加重住院或2次及以上中重度急性加重。（2）多癥狀、活動耐量差。（3）肺功能異常。第1秒用力呼氣容積（forcedexpiratoryvolumeinthefirstsecond,FEV1)%pred＜50%或FEV1每年下降速率≥40ml。（4）合并其他慢性疾病，如心血管疾病、哮喘、肺癌等。（5）生物標志物異常。血嗜酸粒細胞≥300個/μl（血嗜酸粒細胞檢測前需無全身性激素用藥）或血漿中纖維蛋白原≥3.5g/L。各風險因素對急性加重風險預測價值見表4。推薦意見4：準確識別患者急性加重風險有助于患者的精準治療。AECOPD風險的評估通?？蓞⒖家韵屡R床因素：（1）既往發(fā)生中重度急性加重病史（證據(jù)等級：2A）；（2）癥狀、活動耐量（證據(jù)等級：2A）；（3）肺功能（證據(jù)等級：2A）；（4）伴隨其他合并癥（證據(jù)等級：2A）；（5）生物標志物：嗜酸粒細胞、纖維蛋白原、C反應蛋白（證據(jù)等級：2A）。?5AECOPD風險的預防和管理5.1非藥物治療降低急性加重風險是慢阻肺管理重要目標之一。AECOPD通常也是可以預防的，戒煙、呼吸康復訓練、疫苗接種、氧療和呼吸支持、個人衛(wèi)生防護等非藥物干預方法可以有效降低患者未來急性加重風險。戒煙：戒煙是所有吸煙慢阻肺患者的關鍵干預措施，應該強烈鼓勵和支持所有吸煙者戒煙。對所有就醫(yī)吸煙者應進行簡短戒煙干預，對煙草依賴患者進行診治［4］。呼吸康復：對于有呼吸困難癥狀患者，呼吸康復應作為常規(guī)推薦［78］。在AECOPD住院期間或出院后4周內進行呼吸康復訓練可以改善患者肺功能，降低患者未來急性加重和再住院風險［2,79］。有研究證實，單純給予慢阻肺患者運動訓練后，顯著改善了6分鐘步行距離，降低1年內因急性加重住院風險，縮短了住院時間［80］。AECOPD后短期運動訓練與定期強化運動訓練可以降低患者未來住院風險，延長再住院時間［81］。運動訓練聯(lián)合心理干預使患者焦慮、抑郁等不良情緒及呼吸困難癥狀顯著改善，患者急性加重次數(shù)減少，比單獨運動訓練具有更佳的臨床療效［82］。研究發(fā)現(xiàn)，體力活動對于AECOPD也有影響，低強度體力活動（＜2.7Mets）每增加1000步/d，急性加重減少20%，高強度體力活動不會降低慢阻肺患者未來急性加重風險［83］。由于康復可及性問題，許多慢阻肺患者不能及時轉診到有康復資質醫(yī)療機構接受系統(tǒng)性康復干預，新型冠狀病毒感染疫情使到醫(yī)療機構接受康復治療更加困難。遠程康復被認為可以作為傳統(tǒng)康復替代模式，通過電話、手機APP、社交媒體、網(wǎng)絡視頻會議等方式開展康復干預，其安全性和效果跟傳統(tǒng)的、以醫(yī)院為中心的康復相當。有研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過8周強化康復干預后，居家遠程監(jiān)督下維持康復可以顯著降低1年內的AECOPD、住院和急診就診風險［84］。有研究發(fā)現(xiàn)，跟常規(guī)治療相比，遠程康復在4個月隨訪期內慢阻肺患者因急性加重住院或死亡的中位時間延長，住院次數(shù)減少［85］。隨訪1年的研究發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)康復與居家康復在AECOPD、住院和死亡方面差異無統(tǒng)計學意義［86］。遠程康復患者完成度比以醫(yī)院為中心的康復要高，提示遠程康復患者依從性更好。然而，這種新興康復干預方式對于AECOPD長期作用目前尚缺乏臨床證據(jù)，且其康復治療標準化、康復模式優(yōu)化、質量監(jiān)管、效果反饋等方面還有待深入研究。疫苗接種：病毒和細菌感染是AECOPD最主要的原因。國內外多個指南推薦慢阻肺患者接種疫苗，包括流感疫苗、肺炎球菌疫苗、新型冠狀病毒疫苗、百日咳疫苗及皰疹病毒疫苗。流感疫苗可以減少慢阻肺患者嚴重下呼吸道感染的住院及死亡風險［2］，接種流感疫苗可以降低AECOPD住院風險，并且這種保護作用隨著肺功能受損嚴重程度增加而加強［87］。近期一項meta分析［88］指出，流感疫苗接種可有效降低氣流受限較嚴重（FEV1%pred＜50%）患者年住院人次，但對于氣流受限相對較輕患者無此保護作用。系統(tǒng)綜述證實肺炎球菌疫苗可以減少AECOPD及肺炎發(fā)生風險［89］，同時還可以減少65歲以下伴有FEV1%pred＜40%或有合并癥的慢阻肺患者社區(qū)獲得性肺炎發(fā)生風險［78］。有研究發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者接種流感疫苗或肺炎球菌疫苗均可以減少第二年AECOPD發(fā)生率，兩者同時接種效果更好［90］。百日咳在慢阻肺患者中發(fā)病情況目前尚缺乏相關數(shù)據(jù)，來自美國的數(shù)據(jù)顯示50歲及以上老年人百日咳發(fā)病率被嚴重低估［91］，我國15～69歲人群百日咳發(fā)生率也嚴重被低估［92］。美國疾病控制與預防中心推薦，青春期之前沒有注射過白喉、百日咳及破傷風疫苗的慢阻肺患者可以接種百白破疫苗，50歲以上慢阻肺患者可以接種皰疹病毒疫苗，然而這2種疫苗對于AECOPD的預防作用還有待研究證實。新型冠狀病毒（SARS-Cov-2）感染使慢阻肺患者罹患重癥肺炎的概率增加［93］，因此WHO推薦慢阻肺患者注射新型冠狀病毒疫苗［2］。氧療及呼吸支持：AECOPD患者，尤其是伴有高碳酸血癥患者出院后進行呼吸支持可以改善患者癥狀，提高患者肺功能，降低未來急性加重和死亡風險。隨機對照研究顯示，慢性呼吸衰竭符合長期家庭氧療適應證患者，跟傳統(tǒng)氧療方式相比，經(jīng)鼻高流量氧療每天使用6h，3個月后mMRC評分下降，12個月時改善了SGRQ評分，增加了活動耐量，降低了PaCO2，減少了急性加重次數(shù)和再入院風險［94］。另有文獻報道在家庭氧療基礎上增加家庭無創(chuàng)通氣可延長持續(xù)性高碳酸血癥患者在危及生命的AECOPD后重新入院或死亡時間，12個月時降低17%再住院或病死率［95］。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸障礙性疾病，持續(xù)氣道正壓通氣治療可以改進生存率，降低再住院風險。AECOPD患者出院后，根據(jù)患者的具體情況，評估并給予患者合適的呼吸支持，可以降低患者未來急性加重風險。個人衛(wèi)生防護：新型冠狀病毒大流行期間，全球范圍內AECOPD住院率都有所下降，因此專家認為佩戴口罩、手衛(wèi)生、保持一定的社交距離等傳染病預防措施發(fā)揮了一定作用，推薦在冬季將個人衛(wèi)生防護列入慢阻肺患者預防急性加重的優(yōu)先考慮［2］。患者自我管理：慢阻肺患者自我管理是一種結構化、個體化、包含多個組成部分的干預措施，目的是激勵、吸引和支持患者采用健康的行為方式，形成管理疾病的良好技巧。關于患者自我管理能力提升與AECOPD相關預后事件關系研究結果不一致，這種結果異質性與干預本身特異性、實施連貫性和一致性、人群特征、隨訪次數(shù)等相關。體質量及體成分異常與營養(yǎng)不良［96］：體質量及體成分相關評估指標包括骨骼肌質量指數(shù)（skeletalmusclemassindex，SMI）、去脂體質量指數(shù)（fatfreemassindex，F(xiàn)FMI）。體質量及體成分異常包括肥胖、肌肉減少型肥胖（體質量指數(shù)30～35kg/m2且SMI＜同性別同種族20～30歲健康人參考值-2SD）、肌少癥（SMI＜同性別同種族20～30歲健康人參考值-2SD）、惡液質（男性FFMI＜17kg/m2或女性FFMI＜15kg/m2，伴有6個月內非意向性體質量下降＞5%）、惡液質前期（6個月內非意向性體質量下降＞5%）。上述異常體成分慢阻肺患者存在不同程度死亡風險及心血管事件風險［97］。來自COPDGene隊列相關研究指出，肥胖癥（體質量指數(shù)＞30kg/m2）被認為是重度急性加重的獨立危險因素［96］，另有研究發(fā)現(xiàn)體質量指數(shù)＜18.5kg/m2也是AECOPD的高風險因素［98］。在急性加重期患者因多種原因［99］發(fā)生營養(yǎng)攝入下降與消耗增加、整體營養(yǎng)狀態(tài)惡化［97］、肌肉組織萎縮［97］以及異位脂肪蓄積?？梢酝ㄟ^少食多餐、高脂高蛋白飲食（脂肪占總能量的45%、蛋白質占總能量的20%）、提高不飽和脂肪酸含量來改善患者的營養(yǎng)狀態(tài)［97］。當正常食物無法滿足營養(yǎng)需求時，可以使用營養(yǎng)補充劑。薈萃分析表明，以FFMI為結局的臨床研究中，將營養(yǎng)與運動相結合，在活動耐量、呼吸肌力量方面均產(chǎn)生獲益［100］。特殊元素（維生素D［101］、鈣劑、維生素E）與睪酮補充對于急性加重患者預后改善與否，現(xiàn)有研究結果尚無定論。補充多酚、多不飽和脂肪酸可促進肌細胞線粒體代謝并限制異位脂肪蓄積，補充肉堿、支鏈氨基酸、肌酸可以改善患者生活質量及運動能力，但以上尚缺乏大樣本研究，也缺乏與急性加重相關研究［101］。推薦意見5：穩(wěn)定期慢阻肺患者通過積極非藥物干預方法，有效降低未來發(fā)生AECOPD的風險。戒煙、呼吸康復訓練、疫苗接種(特別是對GOLD3~4級患者)、氧療和呼吸支持、個人衛(wèi)生防護、改善極端體質量等都是有效方法（證據(jù)等級：1A）。5.2藥物治療預防AECOPD的藥物包括以下幾類：（1）支氣管舒張劑；（2）含吸入糖皮質激素(inhaledcorticosteroid,ICS)聯(lián)合治療；（3）黏液溶解劑和抗氧化劑；（4）PDE-4抑制劑；（5）抗感染藥物；（6）免疫活性細菌提取物；（7）其他：針對并發(fā)癥或合并癥治療用藥等［4］。5.2.1?個體化制定穩(wěn)定期維持藥物治療方案針對不同患者，應選擇不同治療方案，實現(xiàn)個體化治療［2,4,102］，有望實現(xiàn)療效最大化、不良反應最小化和更好療效經(jīng)濟學效益，盡可能降低患者未來急性加重風險。吸入治療是慢阻肺維持治療首選用藥途徑，通過不同藥物或藥物組合，最大限度改善癥狀、預防疾病進展和減少不良反應［4］。5.2.1.1?AECOPD低風險患者:支氣管舒張劑應用吸入支氣管舒張劑是穩(wěn)定期慢阻肺一線基礎藥物治療。我國和國際的慢阻肺診治指南中，推薦在AECOPD低風險患者中應用吸入支氣管舒張劑作為起始治療方案。支氣管舒張劑，包括長效β受體激動劑(long-actingbeta-agonist，LABA)、長效毒蕈堿拮抗劑(longactingmuscarinicantagonists，LAMA)和聯(lián)合雙支氣管舒張劑(LABA/LAMA)，可以改善FEV1和減少導致呼吸困難的過度充氣。對于有呼吸困難和運動耐受力下降的患者，推薦LAMA+LABA作為起始治療。與其單一成分相比，雙支氣管舒張劑能更明顯地增強支氣管舒張效應，適合于多癥狀負荷或癥狀日間波動大的患者，并能夠減少未來急性加重風險［4,103］。影像學提示肺氣腫、有氣流陷閉客觀證據(jù)的慢阻肺患者在靜息和（或）運動時往往存在肺過度通氣，即使癥狀不嚴重也可初始使用雙支氣管舒張劑治療［104］。5.2.1.2?AECOPD高風險患者:含ICS的聯(lián)合治療方案在國內外指南中，推薦含ICS聯(lián)合治療（包括雙聯(lián)ICS/LABA或三聯(lián)ICS/LABA/LAMA）用于AECOPD高風險患者長期維持治療。已有充分研究證實，對于有急性加重病史的中重度慢阻肺患者，ICS/LABA較單藥LABA、LAMA或雙聯(lián)支氣管舒張劑LABA/LAMA在降低未來急性加重風險方面獲益顯著［105］,而三聯(lián)藥物ICS/LABA/LAMA較LAMA或ICS/LABA、LABA/LAMA能進一步改善患者癥狀、生活質量、肺功能，降低中重度急性加重風險和死亡風險［106］。合理的應用指征和啟動應用時機是目前值得關注和研究的熱點問題。有初步研究結果顯示，及時啟動三聯(lián)相比延遲啟動三聯(lián)治療患者臨床和經(jīng)效獲益更佳［107］。中度肺功能受損患者使用三聯(lián)相比其他雙聯(lián)藥物（ICS/LABA、LABA/LAMA）肺功能改善空間更大［108］。GOLD自2017年指出血嗜酸粒細胞計數(shù)可能作為預測急性加重的生物學標志物，用于指導穩(wěn)定期ICS個體化治療［109］。關于起始維持治療中ICS/LABA與ICS/LABA/LAMA之間選擇應用，目前多數(shù)指南沒有明確的推薦意見。在癥狀多（CAT評分≥10或mMRC評分≥2）、肺功能差（氣流受限≥Ⅲ級）和（或）肺功能下降速率快的患者中，推薦首選ICS/LABA/LAMA治療方案［102］。5.2.1.3?特殊人群治療方案由于慢阻肺存在明顯異質性，針對一些特殊患者，需要根據(jù)其疾病特點，選擇不同治療方案，是值得關注和深入研究的問題。依據(jù)目前慢阻肺個體化特征與治療選擇相關文獻報道歸納見表5。5.2.2?基于患者特征選擇吸入裝置，提高維持藥物治療的依從性吸入裝置選擇及其正確使用是吸入療法的基礎。吸入裝置特性各異，其所需吸入流速、吸入技術要求差異較大，因此選擇裝置前需評估吸氣流速、吸入能力和對裝置的偏好。吸入裝置的關鍵錯誤和基于患者特征的選擇策略可具體參考《穩(wěn)定期慢性氣道疾病吸入裝置規(guī)范應用中國專家共識》［117］。慢阻肺患者穩(wěn)定期長期規(guī)律性維持藥物治療對預防急性加重的療效已得到多項研究結果支持。吸入治療的療效好壞很大程度上依賴吸入裝置使用方法的掌握程度和依從性。在一項評價裝置用于慢阻肺治療的系統(tǒng)綜述中，裝置的錯誤操作與癥狀控制不佳和急性加重等不良預后相關［118］。盡管各裝置的關鍵錯誤類型有所不同，研究［119-120］發(fā)現(xiàn)任何吸入操作關鍵錯誤均是急性加重風險增加的獨立危險因素。同時有大量研究顯示，慢阻肺患者吸入藥物依從性差，只有20%～60%患者具有良好的依從性［121］。對我國12家醫(yī)院4796例慢阻肺患者隨訪6個月后發(fā)現(xiàn)，33.2%的患者停止用藥，依從性較差，主要停藥原因是自我感覺很好，不再需要繼續(xù)治療、治療無效、難以獲得藥物、擔心不良反應等［18］。較差依從性與直接的醫(yī)療成本花費以及再發(fā)急性加重和死亡風險升高密切相關。而依從性較好患者醫(yī)療花費和住院時間顯著減少［122］。提高患者依從性，可以改善患者預后，降低未來住院和死亡風險［123］。對于慢阻肺患者吸入藥物依從性評估，可以借助一些依從性評估問卷協(xié)助判斷患者依從狀態(tài)以及不依從原因類型（表6）［124-125］。依從性評估問卷內容包括兩大部分，1～10題面向患者，用來評判患者是否按時按量規(guī)律使用吸入藥物，鑒別患者整體用藥依從性，每題5分，滿分為50分，患者得分50分為依從，46～49分為中間依從，≤45分為不依從。其中問題1～5得分≤24分定義為無規(guī)律不依從，問題6～10得分≤24分定義為故意不依從。問題11～12主要基于臨床醫(yī)師，其中任何一項得分為1分即定義為無意識不依從。對穩(wěn)定期慢阻肺治療不依從患者進行識別和類型判別，使針對性干預、提高依從性成為可能。對于無規(guī)律不依從，建議加強提醒，養(yǎng)成良好習慣，家庭成員積極支持；對于故意不依從，需針對其故意不依從動機，給予相應溝通、宣教和指導，提高其依從性；對于無意識不依從，需要加強患者吸入教育、自我管理以及家庭支持［126］。推薦意見6：應個體化制定穩(wěn)定期維持藥物治療方案，并需定期監(jiān)測患者操作的正確性、依從性并提供針對性的教育干預，以最大限度改善癥狀、降低未來急性加重風險、延緩疾病進展。在AECOPD低風險患者中推薦吸入支氣管舒張劑作為起始治療方案，在AECOPD高風險患者中推薦含ICS的聯(lián)合治療方案（包括ICS/LABA和ICS/LABA/LAMA）（證據(jù)等級：1A）。5.3長期管理體系5.3.1?出院患者管理對于住院治療急性加重患者，出院時需要:(1)全面評估病情，包括臨床表現(xiàn)、肺功能、肺部影像學和實驗室指標(如動脈血氧飽和度和血氣分析)；(2)制訂出院后近期維持治療方案和隨訪計劃，包括是否需要撤停急性加重時所用糖皮質激素和抗菌藥物，吸入維持藥物升級等；(3)評估吸氣流速，選擇合適吸入裝置；（4）指導裝置使用并確認患者吸入方法正確；(5)評估并發(fā)癥和合并癥，并給予相應治療建議，包括是否需要長期氧療和常見合并癥治療方案;(6)制訂長期隨訪計劃、長期維持治療方案，指導患者理解和實施自我管理(圖1)。出院后近期隨訪計劃：住院治療急性加重患者，出院后1～4周進行隨訪以及綜合評估：(1）評估患者對撤除急性加重期治療（如抗菌藥物、全身糖皮質激素等）后和恢復日常環(huán)境適應能力；(2）評估患者對目前治療方案理解情況；(3）重新評估吸入裝置使用和掌握情況；(4）出院時仍在使用氧療的患者應復查動脈血氧飽和度或血氣分析，重新評估是否需要長期家庭氧療；(5）評估患者活動耐量；(6）了解患者癥狀情況（mMRC或CAT評分）；(7）了解患者合并癥情況。如果情況不穩(wěn)定，安排1～4周后再評估；如果情況穩(wěn)定，轉入穩(wěn)定期長期管理［2,4］。推動各級醫(yī)療機構因地制宜建立專科醫(yī)師/全科醫(yī)師及護士慢阻肺管理團隊對患者實施全程隨訪管理。5.3.2?門診患者長期隨訪管理與分級診療5.3.2.1?門診慢病管理體系慢阻肺作為一種常見的慢性疾病，門診長期規(guī)范化管理、穩(wěn)定期維持治療和及時發(fā)現(xiàn)急性加重或疾病進展的重要性已經(jīng)得到充分的肯定。如何建立和完善門診慢病管理體系是慢阻肺長期規(guī)范化管理中的重要問題。門診慢病管理體系可以由多學科人員（醫(yī)師、護士、藥師、康復科醫(yī)師和管理人員等）組成，通過規(guī)范化管理流程，尤其是通過現(xiàn)代信息和管理軟件技術建立的管理平臺，為慢阻肺患者提供全面、連續(xù)、主動的科學管理模式。慢阻肺患者一旦確診即應開啟慢病管理，慢病管理應貫穿患者病程全過程。管理系統(tǒng)應該包括患者社會人口學資料、系統(tǒng)病史（包括癥狀、急性加重、合并癥等）、疾病相應檢查結果、治療方法和治療反應等。建立與時序關聯(lián)的臨床資源庫、診療經(jīng)過和長期管理計劃，便于患者縱向長期管理，提高疾病規(guī)范化診療率、工作效率和患者對長期治療的依從性。完善的門診管理體系也將會大力支撐慢阻肺臨床研究能力提升。條件允許的醫(yī)院可以依托物聯(lián)網(wǎng)技術構建慢性疾病管理平臺（圖2）。該平臺以云計算、大數(shù)據(jù)、物聯(lián)網(wǎng)為技術核心，構建線上+線下的互聯(lián)網(wǎng)診療新模式，可以提升醫(yī)療質量，保障患者安全，提高服務效率，降低醫(yī)療成本。該平臺包含醫(yī)師端、患者端和照護團隊端3個操作系統(tǒng)共同照護管理。在該平臺，患者可以在照護師幫助下建立檔案，進行隨訪預約和取消，照護師還會及時提醒患者進行隨訪，記錄患者診療情況?；颊呖梢酝ㄟ^該平臺進行隨訪預約，查看自身專屬健康檔案，了解自身疾病情況；還可以在此平臺瀏覽疾病相關科普知識（如慢阻肺疾病危害、肺康復訓練、吸入裝置使用等），便于提高自我管理能力，有利于癥狀的控制和減少急性加重發(fā)生。通過該平臺，醫(yī)師可以通過抓取患者近期治療情況、CAT評分情況等了解患者的病情變化，可及時對患者情況進行質控，了解患者病情整體變化情況，早期發(fā)現(xiàn)急性加重，及時干預，降低住院風險，延緩疾病進展。5.3.2.2?二級以上醫(yī)院與基層醫(yī)院聯(lián)動的分級診療體系分級診療是我國醫(yī)療管理的發(fā)展方向。不同級別醫(yī)療機構在慢阻肺的分級診療中承擔不同任務（圖3）?；鶎俞t(yī)療衛(wèi)生機構主要承擔慢阻肺疾病預防、篩查、患者教育、康復和長期隨訪等。終末期慢阻肺患者可在社區(qū)醫(yī)院、醫(yī)養(yǎng)結合的家庭病床治療。在疑診患者初次篩查、患者藥物治療方案需要調整、合并癥及并發(fā)癥需要診治評估或出現(xiàn)急性加重等其他需要上級醫(yī)院處理的情況時，應轉診至二級及以上級別醫(yī)院。二級及以上級別醫(yī)院主要負責慢阻肺確診、綜合評估、穩(wěn)定期規(guī)范管理、急性加重期和疑難危重癥診治等。當慢阻肺確診、患者病情穩(wěn)定、治療和管理方案明確后，可將患者轉診至基層醫(yī)療機構進行長期管理。合理利用醫(yī)療資源，在臨床實踐中充分發(fā)揮不同級別醫(yī)院優(yōu)勢，開展雙向轉診，最大程度地為慢阻肺患者提供適當診治照護［128］。6總結及展望慢阻肺是我國最常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其中AECOPD是導致疾病進展的重要因素。及時準確地識別AECOPD有助于：（1）及時發(fā)現(xiàn)AECOPD高風險人群；（2）為患者準確分組提供客觀根據(jù)，從而可以合理選擇降低未來AECOPD風險的穩(wěn)定期維持藥物治療；（3）有助于AECOPD早期干預；（4）有助于延緩疾病進展，提高患者生活質量。目前對AECOPD臨床評估存在嚴重的不足，存在較多未被發(fā)現(xiàn)的AECOPD事件。建立規(guī)范的AECOPD識別與管理體系，從既往AECOPD回顧評估（基于門診病史詢問的評估、基于醫(yī)療保健數(shù)據(jù)的評估等）逐漸過渡到AECOPD動態(tài)監(jiān)測，實現(xiàn)“客觀量化”、早期識別，甚至早期預警具有重要的臨床意義。近年來報道的一些前瞻監(jiān)測的工具，包括PRO日記卡、CAT、EXACT、ESCO等，在臨床上已經(jīng)初步顯示出有助于及時準確識別AECOPD。需要在臨床上建立相應慢阻肺長期管理體系，尤其是依托現(xiàn)代互聯(lián)網(wǎng)、通信和智能手機與可穿戴技術，將有助于臨床上識別AECOPD和提高長期管理與個體化診治能力，提高慢阻肺患者的治療效果。2023年01月19日2791
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李婷主治醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 這天，小李醫(yī)生在門診接待了一位大爺，女兒陪著來看病。大爺一在對面坐下，小李醫(yī)生就聞到了濃烈的煙味，再看大爺?shù)臉幼?，身體也挺健壯，只是雙手扶膝微微前傾呼呼地喘著，小李醫(yī)生心里有了個大概，“大爺，您有什么不舒服？”“最近爬樓費勁！我家住4樓，原來歇兩趟能爬上去，這幾天爬兩步就得歇一下，費老勁啦！”大爺抱怨道?！懊靼祝悄綍r走路費勁嗎？能快走或者爬坡嗎？”“之前快走爬坡都能應付，就這兩三年，走路都趕不上老伴了，走快了喘啊，只能慢慢走?！薄懊靼琢?，大爺，那您平時刷牙洗臉、穿脫衣服，會不會喘??？”“那我都還行，能干。不過我現(xiàn)在照著前兩年比，還是厲害了……”“好的，大爺，那您在兩三年以前，有沒有經(jīng)?？人钥忍蛋?？”“大夫，您可算說著了，我在那之前，就常年咳嗽，有點兒白痰，一到冬天，別人都不感冒，我一著涼就得去診所輸液去，一咳倆仨月，十幾年的老毛病了，都說我有‘氣管炎’！這幾年開始犯喘的毛病，咳嗽也更厲害了?！薄按鬆?，那您看我給您總結一下，十幾年前就反復咳嗽、咳白痰，冬季明顯，近2-3年開始出現(xiàn)活動后呼吸困難了，而且逐漸加重，對嗎？”小李醫(yī)生復述了患者的病史?！皩Γ蠓?，就是這樣！”大爺連連點頭，女兒也在一旁附和：“大夫，我就覺得我爸是抽煙鬧得，四十幾年的老煙槍，一天抽2包，勸他戒煙，他還說不抽了更憋氣，您說說，這該怎么辦?。俊薄澳悄贻p的時候，有喘的問題嗎？”小李醫(yī)生迅速地思考，邊問邊記?！皼]有沒有，我年輕那會兒干的都是力氣活兒，怎么累氣都夠用，不像現(xiàn)在，稍微活動一點兒就覺得氣不夠使，堵在這兒出不來”，大爺邊說邊指著胸口，道：“那會兒就抽煙，比現(xiàn)在還兇，也沒事兒，所以就不是戒煙的事兒！”“大爺，那您平時吃飯怎么樣？有沒有腹脹、厭食？身上腫不腫？再就是平時有沒有愛睡覺、叫不醒的情況?。俊薄澳氵@大夫，我肺不好憋氣，你問我吃飯，問我腫不腫，問我愛不愛睡覺，這都哪兒跟哪兒啊，都不挨著……問這么多！”大爺有些不耐煩，說道：“我就是氣管不好，你就給我輸點兒液就行了！”一旁的女兒趕緊勸道：“大夫大夫，您別聽他的，我們來這兒就是想帶他好好看一看，系統(tǒng)地治一治?！毙±钺t(yī)生并沒有生氣，一邊耐心勸說，一邊觀察了患者的眼睛、嘴唇，看了看手指，按了按小腿，又仔細進行了?？撇轶w，說道：“大爺，你別著急，您聽我給您慢慢說?！薄皬哪榻B的整個病史，包括我剛才對您進行的體格檢查，我懷疑您是得了‘慢阻肺’，全名叫‘慢性阻塞性肺疾病’。這個病啊，是常見的一種氣道疾病，可是很多人得了這個病不自知。臨床表現(xiàn)就像您說的一樣，一開始癥狀很隱匿，隨病情進展日益顯著，咳嗽、咳痰癥狀通常在疾病早期出現(xiàn)，而后期則以呼吸困難為主要表現(xiàn)。查體我也發(fā)現(xiàn)了您有比較典型的慢阻肺體征，比如杵狀指，呼氣時間延長，桶狀胸，雙肺呼吸音低等等，當然，這只是我根據(jù)臨床給出的初步判斷，要想確診，您得做幾項檢查，來幫助診斷，同時也更確切地排除一些可能的鑒別診斷，包括哮喘、支氣管擴張、肺纖維化等等。這幾項檢查就是肺功能、胸部CT、心電圖，再去抽血驗一個血氣分析和血常規(guī)?！薄斑@么麻煩啊，大夫？”大爺有些懷疑，“你就給我輸點兒液讓我好受點兒，讓我回家就行了！”“大爺，你聽我跟您說。慢阻肺會嚴重影響我們的生活質量，相信您自己也感受得到，活動耐力越來越差，原來能快走、能爬樓，現(xiàn)在一劇烈活動就喘的厲害，遠遠趕不上同齡人，咱再不采取行動，您以后可能坐著不動都喘，一個人連衣服都穿不了，真到那時候后悔都來不及！您才65歲，還怎么享受精彩的退休生活？”大爺若有所思，小李醫(yī)生接著道：“慢阻肺不僅影響生活質量，嚴重的話還能致殘致死！我剛才可不是瞎問，問您吃飯、腿腫、煩不煩迷糊，就是在評估您有沒有慢阻肺導致的嚴重并發(fā)癥，像肺心病、肺性腦病，聽名字您就應該理解，肺病嚴重了導致的心臟和神經(jīng)系統(tǒng)出問題，這里面可大有文章，死亡率很高！”大爺沒了剛才的不耐煩，女兒也更焦急，“大夫，那我爸這個到底是什么原因造成的啊？能去根兒嗎？”“我判斷還是與長年吸煙史有關，簡單來說就是吸入煙草煙霧等有害顆粒造成了慢性氣道炎癥，引起外周小氣道的阻塞和結構改變，導致氣流受限，所以您總覺得氣呼不出來。這些改變都是長年累月的結果，不可能完全逆轉了，但是我們可以通過治療和管理，讓癥狀得到一定改善，生活質量也會大大提高，但這個過程需要我們和患者還有家屬一起努力！”小李醫(yī)生看到患者女兒頻頻點頭，又叮囑道：“可是，如果一加重就輸點兒液，有好轉就繼續(xù)扛著，不進行系統(tǒng)的診斷評估和治療，總有扛不住的時候！”“大夫，我們知道了？那現(xiàn)在怎么辦，來得及嗎？”女兒急的要哭出來了，真心為父親的健康擔憂?！皝淼眉?，今天比以后每一天都早！”小李醫(yī)生熟練地開著各項醫(yī)囑，“第一，必須戒煙！第二，把我剛才說的這幾項檢查盡快做完?！薄按蠓蚰堑葯z查完了，這病該怎么治??？”大爺也不再執(zhí)著于“馬上輸液”。“大爺，結果出來找我，我再給您詳細說明白?！毙±钺t(yī)生知道，那又是另外一個需要娓娓道來的話題了。每年的10月16日是世界慢阻肺日。2022年的口號是“肺系生命”。如果您有長期大量吸煙史，有慢性咳嗽、咳痰、氣短等癥狀，趕緊找醫(yī)生去篩查一下吧！2022年12月18日899
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王秀白副主任醫(yī)師 遂寧市中心醫(yī)院 放射科 慢阻肺的概念：慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的簡稱。其特征是持續(xù)存在的氣流受限和相應的呼吸系統(tǒng)癥狀，包括慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸悶、呼吸困難、氣短等。是一種常見的，可以預防和治療的疾病。每年的11月第3周的周三，是世界衛(wèi)生組織確定的“世界慢阻肺日”。慢阻肺是目前全世界第四大死亡原因，在我國已上升為第三位，僅次于卒中和缺血性心臟病，被稱為“沉默的殺手”。有數(shù)據(jù)顯示，我國的慢阻肺患者人數(shù)接近一億人。在40歲以上人群中，慢阻肺的發(fā)病率更是高達13.7%。慢阻肺的發(fā)病與有害氣體及有害顆粒的異常炎癥反應有關，致殘率和病死率很高，嚴重威脅國人身體健康，影響患者生活質量。其致病因素主要有兩個方面:一是個體因素，遺傳基因、年齡性別、基礎疾病、肺生長發(fā)育。二是環(huán)境因素，包括吸煙、空氣污染、職業(yè)粉塵等，導致有毒有害氣體或顆粒吸入。慢阻肺診斷的金標準是肺功能檢測，使用支氣管擴張劑后，第一秒鐘用力呼氣量與用力肺活量(FEV1：FVC)的比值小于70%，是判斷存在持續(xù)氣流受限，診斷慢阻肺的肺功能標準。影像學檢查：1、胸部平片:慢阻肺早期胸片可無明顯變化；后期可表現(xiàn)為肺氣腫征象:肺紋理稀疏，胸廓前后徑加大，肋間隙增寬，膈肌低平，心影狹長。2、胸部CT檢查：胸部CT檢查是目前判斷慢阻肺的一種主要的檢查手段。慢阻肺影像學表型分兩種亞型：肺氣腫和慢支炎。肺氣腫主要是肺實質破壞；慢性支氣管炎主要是小氣道損傷。肺氣腫可以分為四種亞型：全小葉型，小葉中央型，間隔旁型和混合型。肺氣腫常繼發(fā)肺大泡。小氣道病變主要表現(xiàn)為支氣管管壁增厚，扭曲和狹窄，氣管及支氣管軟化，引起肺灌注不均，局部支氣管擴張，支氣管粘液栓塞，以及劍鞘樣氣管。肺動脈高壓在慢阻肺中很常見，表現(xiàn)為:肺動脈干增粗，肺門呈殘根樣改變。CT還可以發(fā)現(xiàn)肺部感染、氣胸、甚至肺癌，以及肺心病等慢阻肺的并發(fā)癥。慢阻肺的防治:?慢阻肺是一種可防可治的慢性病，預防呼吸道感染，遠離煙草，規(guī)范使用藥物，定期門診隨訪。慢阻肺的治療包括藥物治療，非藥物干預，內科介入治療及外科干預。加強穩(wěn)定期管理，控制急性加重期風險，有助于更有效地減輕患者病痛，提高生命質量，減輕病死率。關愛健康，關注慢阻肺的防治，讓我們生活得更美好。2022年11月20日79
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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 這個說輕度慢阻肺還能恢復正常嗎？我覺得你這個問題呢，如果輕度真是非常清楚剛發(fā)生的，甚至你現(xiàn)在還有，因為慢阻肺患者，他有一定的氣道的可逆性，還有可逆性成分，我們很多的病人經(jīng)過治療以后，比如說我們給他就是用現(xiàn)有的這個指南的藥物，就是按照指南啊。 有吸入激素加長效貝塔受體機動劑，也就是說is加拉叭，或者ics加喇叭，加拉叭，就三種這個藥物，這些藥物加上，呃，就是其他藥物治療以后，在這個基礎上我們再給他。 嗯，中醫(yī)是醫(yī)技術治療，比如說穴維蛋白植入，呃，另外呢，有康復治療，還有高外海氧治療，這個氣體醫(yī)學治療，這些病人是能夠肺功能得到很好的恢復的，曾經(jīng)我有年，我有個病人那時候還做高壓氧療，我的穆奎金教授來看到我們那個病例，開始來審了幾份病例，他說非趁這肺功能提高很多，其實這么多年，我們這個團隊能夠走過30年，我相信有很多患者是得益于我們。 一個是能夠很好的把握這個高德指南的這個方針政策，其實這個藥物能夠恰到好處的給病人用，我們有時候看到病人這么一大堆的藥放這里，他用的不對，也是治療不好，我們來這還是這些藥物，我們讓他用好了，我們花力氣教會他，他會。 得到很好的控制，那么然后呢，我們2022年11月16日64
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張玉林主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 大家好，我們前面說過，慢性阻塞性肺疾病是由于長期吸入有害氣體，比如說香煙所導致的慢性支氣管炎，肺氣腫，肺心病等相關疾病，病人表現(xiàn)為慢性咳嗽，咳痰，氣喘，呼吸困難等相應的癥狀。慢性阻塞性肺疾病它是一個慢性的過程，但是在慢性的進展的過程中，可以出現(xiàn)急性加重的，嗯，表現(xiàn)，也就是短期內病情迅速加重，這種迅速加重的原因多數(shù)可能由于。 感染，比如說冬春季的流行性感冒，以及其他呼吸道的感染所引起的慢性阻塞性肺疾病的急性加重，其次可能是由于我們在穩(wěn)定期使用慢性阻塞性肺疾病相關的維持治療藥物不規(guī)范導致呢？ 病情急性加重，所以預防慢性阻塞性肺疾病急性加重，一方面要預防呼吸道的感染，其次要做好平時用藥的維持治療，不能出現(xiàn)間斷的現(xiàn)象，好，謝謝大家。2022年11月16日66
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內科 吸氧是慢阻肺患者的常用治療措施之一。但是，如何進行氧療，對于不同病程分期的慢阻肺病人是有所不同的。在開始討論之前，我們需要復習以下知識點1.慢阻肺病程分期包括穩(wěn)定期和急性加重期；2.高流量或低流量吸氧只是流量高低變化，在實際應用中，可以高流量低濃度吸氧，也可低流量高濃度吸氧。3.臨床工作中所用到的普通鼻導管、普通面罩、儲氧面罩屬于低流量氧療裝置，此類裝置提供的流量通常不能滿足患者的吸氧需求，其提供的氧氣通常被吸入的室內空氣所稀釋，患者實際吸入氧濃度可變且難以準確計算。文丘里（Venturi）面罩和高流量呼吸濕化治療儀則屬于高流量氧療裝置，此類裝置提供的氣體流量持續(xù)大于患者的峰值吸氣流量，吸入氣體全部由氧療裝置提供，通常沒有空氣的稀釋，吸入氧濃度可預設且相對恒定。4.多版本內科學在《呼吸支持技術》章節(jié)中均提到下列三個氧療概念：低濃度吸氧（＜35%）、較高濃度吸氧（≥35%）、高濃度吸氧（＞50%）。5.內科學教材中提到「低流量吸氧」概念的章節(jié)有兩處，分別為：①《慢性阻塞性肺疾病》中「急性加重期治療」部分（圖1），通過公式計算出此處「低流量吸氧」范圍是指1.75~2.25L/min；②《高原病》中「慢性高原病」提到「低流量吸氧（1~2L/min）」（圖2）。圖1（內科學第九版，p26）圖2（內科學第九版，p926）6.吸入氧濃度與氧流量之間關系的計算公式，即吸入氧濃度（%）=21＋4×氧流量（L/min），可能有人已經(jīng)看得出，根據(jù)此公式，上述第2點低濃度吸氧，與第3點的低流量吸氧不相匹配！實際上，該公式僅僅得到的是一個估測值，它忽略了病人吸氣流量、呼吸頻率、吸呼比等因素影響，而且，也沒有提供公式適用氧流量的范圍。此外，該公式只用于計算鼻導管吸氧的吸入氧濃度，不適用于面罩等其他吸氧裝置的吸入氧濃度的計算。7.在內科學教材中，沒有提供「高流量吸氧」的具體流量范圍。但在《急性呼吸衰竭》治療部分提到如下內容（圖3），據(jù)此推測教材認定鼻導管吸氧時氧流量＞7L/min為高流量吸氧。但根據(jù)圖片中提到的公式計算，此時的吸入氧濃度為49%，屬于較高濃度吸氧，未到達高濃度吸氧的界值。圖3（內科學第九版，p140）實際上，高流量吸氧并非指氧氣流量高，而是指氧療裝置最終能提供的混合氣體流量高。當鼻導管吸氧時氧流量超過7L/min，因加溫濕化不充分，干冷的高流量通氣會導致呼吸道黏膜干燥、不適等并發(fā)癥增加，引起痰液粘稠度增加，氣管粘膜纖毛運動功能降低，不利于痰液排出，或引致患者出現(xiàn)額竇疼痛、鼻腔粘膜干燥出血等并發(fā)癥。再者，當鼻導管吸氧氧流量高于7L/min，既難以準確計算患者實際吸入氧濃度，也難以達到所要的治療效果，常常提示需要更換為其他氧療裝置。目前臨床上說到高流量吸氧，容易與一種新型的輔助呼吸支持方式——高流量鼻導管吸氧（HFNC）混淆。HFNC也稱高流量呼吸濕化治療儀，其氧流量≥2L/min，最大氧流量可達60L/min。HFNC提供的氣體溫度接近肺部體核溫度（34~37℃）、氣體相對濕度接近100%。該呼吸支持方式具有能夠精確控制吸入氧濃度、提供高濃度氧氣、氣道加溫加濕、提供低水平的壓力支持等優(yōu)點，因此適應癥較廣（圖4）。圖4高流量鼻導管吸氧適應癥推薦慢阻肺患者究竟該如何給氧？一、慢阻肺穩(wěn)定期對于穩(wěn)定期慢阻肺病人，需要進行評估有無吸氧治療的指征。在多版本的內科學教材均提到長期家庭氧療（LTOT）的概念。關于如何開展LTOT的要求可以總結為「232」：1）兩個指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0.55）。血氧88%是警戒線：對于慢阻肺病患者來說血氧飽和度88%是一個重要的界限，低于88%就很危險了，要及時吸氧。（氧解離曲線）2）三個原則：一般采用鼻導管吸氧、氧流量1.0~2.0L/min、吸氧時間＞15h/d；3）兩個目標：靜息狀態(tài)下病人達到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。因此，并非所有慢阻肺患者病情穩(wěn)定出院后都需要進行氧療。根據(jù)本文開篇提到的知識點，計算出LTOT的吸入氧濃度為25~29%，屬于低流量低濃度吸氧的范疇。LTOT已被證明是可以提高嚴重靜息性低氧血癥患者的生存率，改善慢阻肺患者的認知功能和情緒狀態(tài)。二、慢阻肺急性加重期對慢阻肺急性加重（AECOPD）病人開展氧療時，我們首先需要確定治療目標。教材指出，AECOPD氧療時確定吸氧濃度的原則是保證PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%前提下，盡量減低吸入氧濃度（FiO2）。1.對發(fā)生低氧血癥的慢阻肺患者一般首先給予低濃度吸氧治療（圖1），一方面可以避免吸入氧過高引起CO2潴留，另一方面，根據(jù)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關系曲線，無嚴重合并癥的患者僅需低濃度氧療即可較容易達到滿意的氧合水平。治療裝置可以采用鼻導管（低流量氧療裝置），或者文丘里面罩（高流量氧療裝置），即此時既可以低流量低濃度吸氧，也可以高流量低濃度吸氧。實際上，我們在臨床中也會對出現(xiàn)低氧血癥、甚至伴有輕度CO2潴留的慢阻肺患者采用高流量呼吸濕化治療儀進行治療，可給予較高濃度吸氧以求治療達標。但是，無論采取何種吸氧裝置進行氧療，我們都需要動態(tài)監(jiān)測動脈血氣，一般要求氧療30~60min后根據(jù)血氣結果以評估氧合是否滿意而未引起CO2潴留以及呼吸性酸中毒。若PaO2或SpO2未達標，應該提高FiO2，只要SpO2合適，CO2不會有顯著毒性，機體能夠耐受PaCO2升高，因為CO2是強有力地呼吸中樞興奮劑，只有PaCO2＞80mmHg時，才會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應。擔心CO2潴留而罔顧PaO2，這是本末倒置。如果進一步提高FiO2仍不能治療達標，或者需要很高的氧流量才能勉強維持氧合，這個時候就需要考慮機械通氣了。此外，很多人對如何判斷有無低氧血癥存在疑惑，這里需要掌握PaO2的年齡預計公式（圖5）。因此，這也就告訴我們，不是所有AECOPD都需要氧療，輕度慢阻肺病人通過藥物、康復等治療是可以取得良好療效的。圖5⒉對于伴有高碳酸血癥（＞45mmHg），甚至出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭（＞50mmHg）的慢阻肺患者進行氧療時，我們常常會懼怕「氧源性高碳酸血癥」，即吸氧可加重CO2潴留以及意識狀態(tài)惡化。通常認為（觀點一），慢阻肺、哮喘等慢性氣道炎癥性疾病，發(fā)展至伴有CO2潴留的慢性低氧血癥階段時，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激反射性興奮呼吸中樞，高濃度吸氧后使血氧迅速上升，解除了這種呼吸興奮作用，從而抑制自主呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。還有觀點認為（觀點二），吸入高濃度氧解除了低氧導致的肺血管收縮，加重了V/Q比值失調，導致生理無效腔增加，肺泡通氣量降低，PaCO2進一步升高。事實上，教材上明確指出，PaO2只有在＜60mmHg時才起到反射性興奮作用，一旦超過此水平則呼吸興奮的作用很弱，而PaO2≥60mmHg時，我們肯定不會進行高濃度吸氧治療；PaO2＜30mmHg時直接抑制呼吸中樞的作用大于反射性興奮呼吸的作用，此時，臨床大多數(shù)情況下肯定是考慮機械通氣，而不是停留在單純供氧治療，因此第一種觀點與臨床實踐存在一定差異?；诮滩膶Υ祟惒∪碎_展氧療的治療目標有點籠統(tǒng)，我們把目光投向文獻，以尋求幫助。有關AECOPD患者住院前隨機對照研究結果顯示，與滴定氧療方案相比（SpO2為88%~92%），高吸入氧濃度會使患者病死率增加2~4倍，故推薦這類患者的目標SpO2為88%~92%。組織內氧過多引起的高氧血癥（血液氧含量增加）同樣有害。一項來自50家重癥監(jiān)護病房36307名重癥患者的大規(guī)模觀察性研究表明，PaO2與住院死亡率存在U型關系。動脈血氧分壓高于120mmHg被定義為高氧血癥，這些超出了患者自身需求的血氧，無疑是有害的。有回顧性研究顯示，重癥患者死亡率與PaO2之間的關系曲線呈「√」狀，死亡率最高處恰恰是PaO2過高的部分。高流量吸氧對呼吸系統(tǒng)有直接損傷，高氧血癥會造成全身系統(tǒng)性損害。研究證實呼吸系統(tǒng)或血液中高濃度氧的損傷機制是發(fā)生氧化應激反應和炎癥反應。高吸入氧濃度(FiO2)還會減少粘液纖毛運輸，并通過產(chǎn)生活性氧損傷組織，炎癥和肺損傷的增加最終會導致肺間質纖維化，損傷程度與氧氣濃度和暴露時間直接相關。對于反復住院的慢性呼吸衰竭患者，可根據(jù)前一次急性加重病情趨于穩(wěn)定時的動脈血氣分析結果為基礎，進行治療目標的調整。對于先前已發(fā)生過高碳酸血癥患者，或者吸氧前動脈血氣分析提示存在CO2潴留，以SpO2在88%~92%為治療目標，初始階段可采用2~4L/min鼻導管給氧（即低濃度~較高濃度低流量吸氧），若SpO2＞92%，應及時調低FiO2；若未達標，則需根據(jù)病人病情以及血氣結果進行氧療的升級，甚至機械通氣。因此，對于慢阻肺病人進行氧療時，要區(qū)分疾病的病程，要確定血氧飽和度的治療目標。不管是低流量還是低濃度，最終都是為了達到目標氧飽和度，保證足夠的氧合，維持生命安全。2022年10月18日1388
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陳智鴻主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 呼吸內科 慢性阻塞性肺疾病，喘從何來（上）？——從小氣道改變看慢阻肺的肺功能下降陳智鴻1杜開鋒21復旦大學附屬中山醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學科2上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院呼吸科?慢性阻塞性肺疾?。璺危珻OPD）是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，其最主要的臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難，幾乎所有的慢阻肺患者隨著肺功能的減退均會出現(xiàn)氣喘，且呈進行性加重。慢阻肺病人的喘從何來呢？今日我們來逐一解答。古人云有“陽光道、獨木橋”，試想“陽光道”與“獨木橋”哪里方便通行，結果不言而喻。而我們的呼吸道也存在“陽光道”與“獨木橋。”氣體進出肺部是通過氣道，如果氣道管腔面積大，氣體進出就通暢，如果氣體通過的管腔面積明顯縮小則會導致的氣流進出氣道的阻力明顯增加，從而我們呼吸所需的動力就增加，由此引起的直接感受就是“氣喘”。我們人體的呼吸通道包括上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括：口、鼻、咽、喉，下呼吸道包括：氣管和各級支氣管。各級支氣管的分支呈“樹”狀，和自然界大樹相同，越遠端分支越細。當支氣管直徑小于等于2mm起始，則稱為小氣道。從氣管開始到小氣道為止，所有氣管、支氣管壁均有軟骨支撐，確保管腔不塌陷。而小氣道是沒有軟骨支撐的，替代的是相對豐富平滑肌。小氣道的管腔總面積非常大，在小氣道管腔正常的情況下，呼吸時小氣道的氣道阻力很小，約占氣道總阻力的20%，但是小氣道管壁比較薄，如該處發(fā)生炎癥，極易波及氣道全層；另外小氣道管腔狹小、纖毛減少，氣道的分泌物或炎癥滲出液以及微生物、粉塵容等易導致管腔狹窄、堵塞。另外小氣道的支撐力主要來自平滑肌，平滑肌容易受神經(jīng)體液作用導致平滑肌舒張及收縮，從而導致小氣道管腔面積的變化。小氣道由于分布廣泛，如果廣泛小氣道管腔狹窄，則呼吸時氣道阻力就回明顯增加，導致呼吸費力，從而表現(xiàn)為“氣喘”。慢阻肺患者多由于長期吸煙或者暴露在有害顆粒、氣體環(huán)境下，導致氣道（特別是小氣道）異常的炎癥反應，參與炎癥反應的炎癥細胞釋放炎性介質可使氣道上皮細胞杯狀化生和促進氣道黏液高分泌導致氣道狹窄；另外慢性炎癥刺激氣道上皮細胞釋放生長因子，導致氣道周圍平滑肌和成纖維細胞增生，導致小氣道重塑進一步導致氣道狹窄。這種持續(xù)性慢性氣道炎癥是不可逆的，最終導致小氣道管腔明顯狹窄，在臨床行肺功能檢查時會出現(xiàn)氣流受限，表現(xiàn)為第一秒用力肺活量（FEV1）/用力肺活量（FVC）及FEV1的降低。氣流受限導致呼氣時氣體陷閉于肺內（不能完全呼出），致肺過度充氣和胸內壓增高，最終會產(chǎn)生肺氣腫、肺泡通氣量下降及心室充盈異常，從而引起活動后呼吸困難和活動耐量的下降。根據(jù)復旦大學附屬中山醫(yī)院陳智鴻醫(yī)生團隊研究發(fā)現(xiàn)，對肺功能正常受試者和慢阻肺患者胸部CT三維重建后小道管腔面積進行測量發(fā)現(xiàn)，慢阻肺患者相同葉段相同等級小氣道的管腔面積較肺功能正常受試者明顯減小，以左下肺外基底層CT影像為例：慢阻肺患者小氣道管腔面積較正常人明顯縮?。簽?0.37±6.43vs15.47±10.28（p=0.001）；慢阻肺患者氣道的最小內徑縮?。?.01±0.88vs3.68±1.20（p<0.001）；而其管壁面積百分比與正常人比較明顯增大：為54.40±9.88vs49.97±8.01（p=0.006）。說明慢阻肺患者小氣道壁增厚，管腔縮小，導致管壁面積百分比增高，從而形成氣流受限。該發(fā)現(xiàn)從解剖學形態(tài)改變上印證了慢阻肺患者肺功能下降的病理基礎。那么如何來改善這種由于小氣道管腔面積狹窄導致氣喘呢，敬請期待我們下期介紹。相信在我們的科普指導下，您也能盡力改善自己的氣喘，動動小手關注我們吧。?2022年09月04日1289
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慢阻肺相關科普號
張煒醫(yī)生的科普號
張煒 主任醫(yī)師
上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院西院
呼吸科
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耿鑫醫(yī)生的科普號
耿鑫 副主任醫(yī)師
昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院
神經(jīng)外科
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謝于鵬醫(yī)生的科普號
謝于鵬 主任醫(yī)師
溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院
呼吸與危重癥醫(yī)學科
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