矽肺

肺灌洗療法適應癥1、年齡65歲以下、無活動性肺結核、肺大泡、心臟病或其它實質臟器疾病的各期塵肺煤工塵肺、矽肺、鑄工塵肺、電焊工塵肺、水泥塵肺等各種無機粉塵所致的各期塵肺及肺內粉塵沉著癥。塵肺各期均有適應癥，尤以0+、I期為最佳。2、肺泡蛋白沉積癥。3、黏液黏稠癥。4、慢性非局限性化膿性支氣管擴張癥。5、慢性以痰栓阻塞為主的感染性支氣管炎。6、吸入性肺炎（含吸入粉末或液體狀異物的清除）。7、放射性粉塵吸入。

我們強烈呼吁，在人造石生產(chǎn)、加工過程中，應該嚴格地做好防塵工作，采用濕式作業(yè)，每位工人都應該做好個人防護。在家庭裝修過程中，每位業(yè)主應關愛、提醒裝修工人，采用濕式作業(yè)，做好裝修場所的通風，每位裝修工人都要嚴格防護，佩戴防塵口罩，保護肺臟，預防人造石矽肺！

生產(chǎn)、加工、安裝人造石的過程中，長期大量吸入“人造石”粉塵，會導致肺內出現(xiàn)彌漫性結節(jié)性纖維化，引起呼吸困難、肺功能下降，甚至致殘、致死，稱為人造石矽肺。2010年以來，意大利、西班牙、以色列、澳大利亞等國家陸續(xù)報道了人造石矽肺的病例，引起國際醫(yī)學同行的廣泛關注。北京朝陽醫(yī)院職業(yè)科陸續(xù)收治了一批人造石矽肺的患者，他們的平均年齡僅為36歲，平均接塵工作時間僅為6年，其中78%是復雜型矽肺，就診時40%的患者需要做肺移植，1年內死亡率達到28%。

人造石是以天然大理石或花崗巖的碎石為填充料，用水泥、石膏和不飽合聚酯樹脂為粘劑，經(jīng)攪拌成型、研磨和拋光后制成的人造材料。根據(jù)用途不同分為樹脂型、復合型、水泥型、燒結型等。我國的人造石相關產(chǎn)業(yè)起源于20世紀80年代初，至2013年我國人造石產(chǎn)量已經(jīng)達到21744萬平方米。目前人造石在家庭、各類建筑中的應用極為普遍。 由于人造石，尤其是人造石英石中，石英（二氧化硅）含量高達90%，在加工過程中粉塵粒徑細小，多為呼吸性粉塵，可以吸入到肺臟。一些小作坊式的裝修公司在加工、安裝人造石英石的過程中，缺乏場所必要的防塵措施，普遍采取“干式作業(yè)”，現(xiàn)場粉塵濃度非常高，工人個人防護缺失或不到位，陸續(xù)有工人由于吸入“人造石”粉塵，導致嚴重的快進型矽肺，即人造石矽肺。

一、概述矽肺(silicosis)是由于長期吸入含有較高濃度的游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所引起的一種以肺纖維化為主的疾病。是職業(yè)性肺病中最常見的一種。硅在自然界分布很廣，在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97%以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。一般說來，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時，病變不太典型，病情進展較慢。低于10%時，則主要引起間質纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為“晚發(fā)性矽肺”；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3；超過80%時，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防御機能較差，氣道黏液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。矽肺的基本病變是形成矽結節(jié)和肺間質廣泛纖維化，其發(fā)展過程如下：1.矽結節(jié)的形成：典型的矽結節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結節(jié)。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變仍可以繼續(xù)進展。矽結節(jié)呈灰白色，直徑約0.3～0.8mm。多個小結節(jié)可融合成大結節(jié)，或形成大的團塊，多見于兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現(xiàn)于融合病變最嚴重的部位。2.肺間質改變：肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結節(jié)融合和增大，使結節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。血管周圍纖維組織增生以及矽結節(jié)包繞血管，血管扭曲、變形。同時由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負擔。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展，缺氧和肺小動脈痙攣，可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。由于各級支氣管周圍結節(jié)性纖維化，或因團塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導致所屬的肺泡過度充氣，進而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發(fā)生不同程度的擴張。3.肺的淋巴系統(tǒng)改變：塵細胞借其阿米巴樣運動，進入淋巴系統(tǒng)，造成淋巴結纖維組織增生，特別是肺門淋巴結出現(xiàn)腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流，塵細胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，并到達胸膜。4.胸膜改變：胸膜上塵細胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結節(jié)；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時，因胸膜粘連，自發(fā)性氣胸往往是局限性的。二、臨床表現(xiàn)矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：1.咳嗽、咯痰：由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽?？人缘某潭群吞盗康亩嗌倥c支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復大量咯血，則應考慮合并結核或支氣管擴張。2.胸痛：40%～60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側或兩側，與呼吸、體位及勞動無關，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn)。3.胸悶、氣急：程度與病變范圍和性質有關。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，并進行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導致通氣和換氣功能損害的結果?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時由于結節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。4.診斷⑴粉塵接觸史，包括原料和成品中游離二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產(chǎn)操作方法和防護措施(包括個人防護)；⑵患者詳細職業(yè)史和過去健康情況；⑶臨床癥狀、體征和X線檢查；⑷同工種工人既往和目前發(fā)病情況。5.X線檢查：目前矽肺診斷，除上述依據(jù)外，主要根據(jù)X線胸片表現(xiàn)。對于矽肺來說，接觸含矽量高和濃度大的粉塵時，往往以圓形和類圓形陰影為主，最早出現(xiàn)在兩肺中下野的內中帶，并逐漸向上擴展；也有首先出現(xiàn)在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下，多以類圓形陰影為主(即所謂網(wǎng)狀陰影)。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最后融合，常見于兩肺上野外帶，輪廓清楚，兩肺對稱呈“翼狀”或八字形。融合塊向內向上收縮，使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密，有時出現(xiàn)淋巴結“蛋殼樣鈣化”，是淋巴結包膜下鈣質沉著所致。肺紋理增多、增粗。6.實驗室檢查：矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢，但大多為非特異性，正常范圍波動又大，其臨床價值不大。7.肺功能測定：因肺組織代償功能很強，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑒定的依據(jù)。8.并發(fā)癥⑴肺結核：是矽肺常見的合并癥，在20%～50%之間。尸檢較生前X線片上發(fā)現(xiàn)的更多，36%～75%。隨矽肺病情加重，合并率增加。合并肺結核常促使矽肺患者死亡。據(jù)國內外報道，矽肺患者死于合并結核者占46.3%～50.8%。矽肺患者所以容易合并結核，可能與下列因素有關：①矽肺患者抵抗力降低，易受結核菌感染；②肺間質廣泛纖維化，造成血液淋巴循環(huán)障礙，降低肺組織對結核菌的防御機能；③矽塵對巨噬細胞有一定毒性，削弱巨噬細胞吞噬和滅菌能力，促使結核菌在組織中生長及播散。實驗室檢查有紅細胞沉降率加速，痰中可找到結核桿菌。結核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)則，多為偏心，內壁有乳頭狀凸起，形如巖洞。結核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化，影響血供，抗結核藥物療效很差。⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心臟?。河捎跈C體抵抗力降低以及兩肺彌漫性纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易繼發(fā)細菌和病毒感染，并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫，肺功能減退，導致嚴重缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動脈高壓，導致肺源性心臟病。嚴重感染可引起右心衰竭。⑶自發(fā)性氣胸：用力憋氣或劇咳后，肺大泡破裂，造成張力性自發(fā)性氣胸。因胸膜粘連，氣胸多為局限性，并常被原有呼吸困難癥狀所掩蓋，有時經(jīng)X線檢查，才被發(fā)現(xiàn)。氣胸可反復發(fā)生或兩側交替出現(xiàn)。因肺組織和胸膜纖維化，破口常難以愈合，氣體吸收緩慢。三、醫(yī)技檢查1.胸部X線表現(xiàn)，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現(xiàn)于兩肺中下肺的內中帶，后逐漸向上擴展，亦可先出現(xiàn)在兩上肺野。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上野中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結。2.實驗室檢查：矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢，但大多為非特異性，正常范圍波動又大，其臨床價值不大。3.肺功能測定：因肺組織代償功能很強，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑒定的依據(jù)。四、診斷依據(jù)1.有吸入矽粉塵作業(yè)史。發(fā)病急緩及病情進展與作業(yè)環(huán)境粉塵濃度和分散度、空氣中游離二氧化矽含量、勞動條件及個體的防御機能有密切關系。2.早期無癥狀及體征，隨著病情的進展與合并癥的出現(xiàn)，癥狀逐漸增多。可有氣短、胸悶、胸痛及咳嗽。嚴重者有肺氣腫、右心功能不全的癥狀及體征。易并發(fā)肺結核。3.胸部X線檢查，根據(jù)《中華人民共和國國家衛(wèi)生標準》(GB5906-86)塵肺X線診斷標準如下。①無塵肺(代號0)：0無塵肺的X線表現(xiàn)。0+X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。②一期塵肺(代號I)：I有密集度l級的類圓形小陰影，分布范圍至少在兩個肺區(qū)各有一處，每處直徑不小于2cm；或有密集度l級的不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)。I+小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。③二期塵肺(代號Ⅱ)：Ⅱ有密集度2級的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有密集度3級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。Ⅱ+有密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。④三期塵肺(代號Ⅲ)：Ⅲ有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于2cm，寬徑不小于lcm。Ⅲ+有單個大陰影或多個大陰影面積總和超過右上肺區(qū)的面積。[注]：小陰影密集度分級標準類圓形小陰影密集度：1級：肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見。2級：多量的類圓形小陰影。肺紋理一般尚可辨認。3級：很多量的類圓形小陰影。肺紋理部分或全部消失。不規(guī)則形小陰影密集度：1級：相當量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理一般尚可辨認。2級：多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常部分消失。3級：多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常全部消失。4.實驗室檢查為目前探索早期診斷的指標，有血清溶菌酶、銅藍蛋白、血清黏蛋白增高。5.肺功能測定有肺活量減低、彌散功能減退，嚴重時動脈血氧分壓降低。凡具備1、3兩項者可以診斷，2、4、5三項可供參考。五、容易誤診的疾病1.需與矽肺結節(jié)影相鑒別的疾病有以下幾種：急性粟粒性肺結核、肺含鐵血黃素沉著癥、細支氣管肺泡癌、結節(jié)病、肺泡微結石癥及結締組織病等。2.矽肺的塊狀病變需與肺結核球、肺癌腫塊等相鑒別。六、治療原則對已確診為矽肺患者，應采取綜合措施，包括調離矽塵作業(yè)，加強營養(yǎng)，堅持醫(yī)療體育，增加機體抗感染能力。同時針對患者病況，對癥處理。臨床應用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物，它們分別作用于矽肺發(fā)生、發(fā)展的不同環(huán)節(jié)，但治療矽肺的確切機制尚未完全明了。1.克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）為高分子化合物，分子量10萬左右。它具有保護吞噬功能，并可和矽塵形成氫鍵而吸附，從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床應用以4%水溶液8ml（320mg）霧化吸入，每周6次。以3個月為一療程，每個療程間隔1個月?？芍委?～3年。治療后可改善呼吸道癥狀和減少呼吸道感染，延緩或穩(wěn)定病變的發(fā)展。2.檸檬酸鋁：檸檬酸鋁能緊密復蓋于石英塵粒表面，保護巨噬細胞，減弱石英致纖維化作用。用法：針劑10mg（Al）每周1次肌內注射，或水溶液每周50mg（Al），分次霧化吸入，連治6個月，停2個月，為一療程。3.羥基磷酸哌喹（抗矽1號）實驗表明具有抑制膠原蛋白合成，保護和激活巨噬細胞的作用，提高機體免疫狀態(tài)。片劑口服，每周2次，每次0.5g，首劑加倍。連服6月，停1～3個月，為一療程。應用后50%患者癥狀改善，X胸片病灶大部分穩(wěn)定，少數(shù)病例陰影變淡或變小。4.漢防己甲素（漢甲素）本品可與膠原大分子蛋白質結合，并將其分解；提高巨噬細胞活力；促進對降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影響膠原纖維的聚合；還具有保護肺泡表面活性物質的作用。臨床應用每日300mg口服，每周6天，連服3月，停1個月，為一療程，經(jīng)治療2～3年，呼吸道癥狀減少，X胸片病灶穩(wěn)定，少數(shù)病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢，約有1/5患者納差腹脹，約9.8%出現(xiàn)肝功能異常。為提高藥物療效和降低毒作用，提出藥物聯(lián)合使用。例如：漢甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1號0.5g，每周1次，3個月為一療程共6療程；漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導入下滴注，每年1次，共2次；檸檬酸鋁每周肌注20mg，加抗矽1號0.25g，每周2次口服，共6個療程。治療結果表明呼吸道癥狀和感染均明顯改善。X線片示好轉率和病情穩(wěn)定率均高于對照組；且病變進展快的病例效果明顯，與工種性質也有關。聯(lián)合用藥減少了藥量，從而降低了副反應。5.好轉標準：呼吸道癥狀減輕，全身情況改善。胸部x線檢查病變進展延緩。肺功能穩(wěn)定或有好轉。七、預防要控制矽肺病，關鍵在預防。我國各地廠礦采用了濕式作業(yè)，密閉塵源，通風除塵，設備維護檢修等綜合性防塵措施，加上個人防護，定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度和加強宣傳教育，使矽肺病的發(fā)生率大大減少，發(fā)病工齡延長，病變進展延緩。各廠礦對于新參加粉塵作業(yè)的工人要做好就業(yè)前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內外結核、各種呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等）者，都不宜參加矽塵工作。在廠（礦）工人應作定期體格檢查，包括X線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣中粉塵濃度而定，1年，或2～3年1次、如發(fā)現(xiàn)有疑似矽肺，應重點密切觀察和定期復查；如確診矽肺，應即調離矽塵作業(yè)，根據(jù)勞動能力鑒定，安排適當工作，并作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預防結核工作，以降低矽肺合并結核的發(fā)病。

矽肺是一種不可治愈的肺部疾病，近年來由于相關知識的宣傳普及以及勞動保護的加強，矽肺的發(fā)病率正在慢慢下降，但仍然會看到一些石頭加工人員在作業(yè)中毫無顧忌的不采取任何防護措施，看著他們一邊打磨一邊吸入揚起的石粉，實在是為他們擔心，矽肺對于人體的摧殘實在是可以用殘忍來形容，采石僅三年，矽肺毀一生一點也不夸張，很多三四十歲的矽肺患者只能躺在床上靠白發(fā)蒼蒼的父母照顧，實在令人心痛，今天介紹一下這個疾病，希望石頭加工相關的人能看到，及時采取保護措施保護自己。矽肺一旦發(fā)病，及時換工作也不能阻擋病情進展矽肺的發(fā)生發(fā)展是一個非常復雜的過程，通常肺泡中都會有巨噬細胞吞噬外來的物質，不管是有機微生物還是無機礦物質都靠巨噬細胞來吞噬清除，但不同的是，有機物通常都能夠順利的消化掉，但無機物比如石頭中的二氧化硅，巨噬細胞吞噬后是無法將其毀尸滅跡的，巨噬細胞會帶著二氧化硅結晶從肺泡穿過肺泡壁進入肺組織并緩慢的向縱膈淋巴結移動，巨噬細胞也是有壽限的，二氧化硅縮短了這個期限，很快巨噬細胞就會受不了二氧化硅結晶的毒害而死亡，這時候二氧化硅結晶會從巨噬細胞中被釋放出來，再被別的巨噬細胞吞噬，反復的造成炎癥，不斷的有炎癥細胞聚集過來，包裹起來形成矽結節(jié)，并逐漸融合形成大的包括，直徑甚至會超過5cm，相當于一個拳頭大小。這個過程一旦啟動，不需要外界再補充二氧化硅就能一種進行下去，所以換工作并不一定能阻擋病情的加重，只會減緩。矽肺常常伴有肺氣腫肺大泡引起矽肺的顆粒物不但會損害肺泡中的巨噬細胞，還會損傷負責通氣的氣管支氣管，可以造成這些通道的反復炎癥，氣道會慢慢的變狹窄，其對呼吸的阻力越來越大，漸漸地形成肺氣腫，肺大泡，另外，矽肺腫塊也會牽拉周圍的肺組織，導致肺泡破裂損壞，并融合形成肺大泡，所以矽肺患者很容易出現(xiàn)氣喘，而且肺部及氣管反復感染，咳出大量的濃痰。矽肺常常合并其他疾病矽肺本身會損害肺部，也很容易合并其他肺部疾病破壞肺組織，比如肺結核，矽肺患者患肺結核的可能性要高于正常人，而且病情更加復雜，癥狀也更嚴重一些，治療的療程也更長。另外，矽肺也更容易辦法肺部腫瘤，這與矽肺對于正常的肺組織損傷有一定的關系。矽肺的治療目前來說，矽肺還沒有非常好的治療方法，肺泡大灌洗將肺部集存的二氧化硅灌洗出來有一定的幫助，但大部分也不能完全杜絕病情的發(fā)展，平時的治療主要是對癥治療，緩解患者缺氧氣喘的癥狀，如果發(fā)作支氣管炎則需要抗感染止咳化痰治療，合并肺結核是需要抗結核治療?？偟哪繕耸翘岣呱钯|量，延長生存時間。矽肺患者一般都喪失勞動力，常年的醫(yī)藥費消耗，常常使患者生活艱難，其中只有少部分人能夠獲得國家的醫(yī)藥報銷，其他諸如個體加工人員，單位已倒閉無處追責的患者則毫無經(jīng)濟來源，希望大家能給予他們更多的理解和幫助。另外，石頭加工人員一定要注意戴口罩防護，作業(yè)中盡量加水避免揚塵，矽肺一旦形成，之前所有的積蓄都有可能消耗光。

矽肺X線分期的主要依據(jù)及各期矽肺的臨床表現(xiàn)：1．正常范圍：同樣是矽塵作業(yè)工人而其肺部X線片基本正常；它與可疑矽肺的主要區(qū)別在于肺野內未見有交織的網(wǎng)狀陰影。2．可疑矽肺：肺野內見到網(wǎng)狀陰影，可能由于兩種情況：一種并非矽塵引起；另一種是矽塵所致，但尚無肯定的矽肺結節(jié)陰影可見，因此診斷不能確定。 3．一期矽肺：在肺野內網(wǎng)狀陰影的背景上出現(xiàn)肯定的矽肺結節(jié)陰影，乃是診斷一期矽肺的主要依據(jù)。這種結節(jié)陰影的大小約在1～2毫米左右，邊緣清楚，呈圓形或不整形。如何肯定其為矽肺結節(jié)陰影，可參考下列幾點： (1)結節(jié)陰影須有一定數(shù)量，太少就不可靠；若有十個上下比較集中地出現(xiàn)于直徑2．0厘米的區(qū)域內，同時在肺野內有這樣兩個或更多的區(qū)域，則大概可以肯定其為矽肺結節(jié)陰影。 (2)矽肺結節(jié)陰影與肺紋理交叉或血管斷面所造成的影象不易區(qū)別；但矽肺結節(jié)陰影的大小、數(shù)目和分布與其附近肺紋理的粗細、數(shù)目和位置是不相符合的。如果相符，就很可能不是矽肺結節(jié)的陰影。 (3)技術優(yōu)良的X線片，或應用中心線加集線筒投照，可使結節(jié)陰影更易顯示。如條件許可，則利用放大攝影、斷層攝影、小焦點短距離攝影等，對肯定矽肺結節(jié)陰影都有一定的幫助。 一期矽肺患者在臨床方面往往無自覺癥狀；部分患者可有輕度肺通氣功能障礙，在體力勞動后感到氣急，略有胸痛及干咳等。健康檢查時可發(fā)現(xiàn)輕度肺氣腫，主要見于兩肺基底部。 3．二期矽肺：二期矽肺與較晚的一期矽肺的界限，主要是在兩側肺野內超過中下四個區(qū)域，而且在一側或兩側上區(qū)域的外帶也可見到矽肺結節(jié)陰影。由于上肺區(qū)域的內中帶血管分布較密，為了判斷上易趨一致，強調在上區(qū)域的外帶見到矽肺結節(jié)陰影才診斷為二期是必要的。結節(jié)陰影的范圍既是這樣廣泛，在分布上必然是較為密集的。 二期矽肺患者在臨床方面仍可能無自覺癥狀；但多數(shù)患者有中度的肺通氣功能障礙，在中度的體力勞動中即感覺呼吸困難，且有咳嗽及胸痛等癥狀。健康檢查時可發(fā)現(xiàn)中度肺氣腫。 4．三期矽肺：診斷的主要依據(jù)是融合塊狀陰影的出現(xiàn)。塊狀陰影的直徑小于1.0厘米時，其性質難以肯定，因而不便即視為融合。大于1．0厘米時可算開始融合，分類仍屬二期，但應指出有融合的趨向。當塊狀陰影的直徑超過2．0厘米時，不論數(shù)量多少，都應診斷為三期。若塊狀陰影不屬圓形，則其長徑超過2．0厘米、寬徑超過1．0厘米時，也應診斷為三期。融合病灶的位置往往在肺野的上中區(qū)域；開始時中央密度較深，邊緣略淡，在陰影中可能認出多量的矽肺結節(jié)陰影。在發(fā)展過程中，密度漸趨均勻，輪廓逐漸清楚。融合塊一般不與肺段的解剖位置相符，常沿胸廓長軸發(fā)展，往往兩側對稱，作雙翼狀，有些融合灶呈圓形或橢圓形，也可出現(xiàn)于一側。 三期矽肺患者大都有明顯的、輕重不同的癥狀。重者有全身衰弱及顯著的心肺功能障礙，甚至在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難；胸痛與咳嗽等癥狀加劇，咯痰量增多。健康檢查時可發(fā)現(xiàn)重度肺氣腫。