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王育文主任醫(yī)師 寧波市眼科醫(yī)院 眼科 視網(wǎng)膜靜脈阻塞：古老：1877年由Leber首先描述，1878年由vonMichele命名。常見(jiàn)：除糖網(wǎng)以外發(fā)病率最高的眼底血管性疾病。難治：迄今沒(méi)有突破。病因：老年人與青壯年有很大差異，前者絕大多數(shù)繼發(fā)于視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化，后者則多為靜脈本身的炎癥。青壯年的RVO可以試用激素治療。 老年發(fā)病者，應(yīng)找出病因，針對(duì)性治療。保護(hù)對(duì)側(cè)眼。全身性致病機(jī)制：–代謝性疾病高血壓 糖尿病–免疫性疾病–血液循環(huán)系統(tǒng)的改變–血液流變學(xué)改變–凝血和抗凝血系統(tǒng)異常–高同型半胱氨酸血癥 局部致病機(jī)制–篩板結(jié)構(gòu)的生理特性–動(dòng)靜脈交叉壓迫–眼軸長(zhǎng)度與 屈光不正–青光眼與 高眼壓臨床上找不到明確明確原因者，亦非少見(jiàn)。動(dòng)脈靜脈同一鞘膜，動(dòng)脈硬化壓迫靜脈變窄，渦流，損傷內(nèi)皮，血栓形成，V壓力↑，靜脈擴(kuò)張/迂曲，血流淤滯血管壁損害/組織缺血，炎癥因子、VEGF釋放，滲漏↑視網(wǎng)膜水腫，滲出，出血。自然病程可以達(dá)12個(gè)月左右血流速度減慢血管壁改變 血栓形成血液成分改變血栓不穩(wěn)定的血栓有可能脫落新鮮的血栓可以用藥物溶解晚期的血栓一般藥物治療無(wú)效 纖維蛋白溶解酶 NO！ 抗血小板凝集劑 NO！ 等容血液稀釋療法 NO！ 低分子右旋糖酐 NO！ 動(dòng)靜脈鞘膜切開(kāi)手術(shù)NO！ 視盤(pán)視神經(jīng)放射切開(kāi) NO！側(cè)枝循環(huán)可以發(fā)生在視網(wǎng)膜或視盤(pán)：央視網(wǎng)膜靜脈阻塞的位置多在篩板后的視神經(jīng)內(nèi)。阻塞點(diǎn)距離篩板越遠(yuǎn)，形成側(cè)枝循環(huán)的機(jī)會(huì)越多。側(cè)枝循環(huán)的形成需要較長(zhǎng)時(shí)間，而且其代償作用在大多數(shù)病人是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。視網(wǎng)膜萎縮 靜脈阻塞區(qū)的視網(wǎng)膜長(zhǎng)期處于病理狀態(tài)，最終的結(jié)果常常是造成視網(wǎng)膜的萎縮、代謝下降。沒(méi)有了新生血管刺激因子的刺激，眼底出血、水腫、滲出以及各種代償性病理過(guò)程停止，功能也隨之喪失。小結(jié)：對(duì)于已經(jīng)形成的血栓，我們能做的不多；對(duì)于側(cè)枝循環(huán)的形成，我們也沒(méi)有能力干預(yù)（光凝時(shí)注意保護(hù)）；似乎只能等待病變區(qū)視網(wǎng)膜萎縮、病程自然終止（視網(wǎng)膜彌漫性光凝，倒是有可能起到縮短病程的作用）。靜脈阻塞的并發(fā)癥是造成病人病情惡化的主要原因，也是我們干預(yù)的主要目的黃斑水腫,視力損害的主要原因視網(wǎng)膜組織缺血誘發(fā)新生血管–RNV;虹膜NV,NVG視網(wǎng)膜機(jī)化膜增殖，牽引性視網(wǎng)膜脫離2020年12月31日
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