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田白羽副主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 瓣膜與房顫外科中心 今天一例33歲男性心內(nèi)膜炎手術(shù)患者，手術(shù)雖然很難做，但還算順利。說實(shí)話，很可惜。可惜的是本身很簡單的手術(shù)，因病情延誤造成的不良結(jié)果。其實(shí)是一個(gè)很簡單不過的先天性室間隔缺損（干下型）。這個(gè)先心病矯治術(shù)很簡單，修補(bǔ)一下就行了。盡早治療，預(yù)后良好，遠(yuǎn)期生存與常人無異?？蛇@個(gè)患者偏偏一拖再拖，拖成了心內(nèi)膜炎。什么是心內(nèi)膜炎？簡單講，就是細(xì)菌感染入血后，細(xì)菌在心腔內(nèi)定植（多數(shù)由于心腔內(nèi)血流異常，形成湍流），細(xì)菌侵襲瓣膜，形成贅生物（可以理解為細(xì)菌滋生的團(tuán)塊，外觀像蘑菇也好，菜花也罷，很脆，像豆腐渣）。贅生物的危害在于，不斷釋放毒素入血，引起發(fā)熱；侵襲瓣膜，造成瓣膜損傷引起反流；贅生物脫落引起栓塞，嚴(yán)重像腦膿腫，腦出血；慢性消耗還會引起貧血，甚至肝腎功能受損等等?；氐?這個(gè)病人，因?yàn)槭胰保膬?nèi)膜炎，造成肺動脈瓣毀損，布滿贅生物；主動脈瓣毀損，瓣葉穿孔，大量反流；二尖瓣瓣下贅生物種植。不得已，除了修補(bǔ)那原發(fā)病的室缺，把主動脈瓣，二尖瓣，肺動脈瓣也搭進(jìn)去了。主動脈瓣，二尖瓣分別進(jìn)行了置換，肺動脈瓣雖用心包補(bǔ)片進(jìn)行了重建，但這種重建的遠(yuǎn)期效果并不理想，但遠(yuǎn)要比肺動脈瓣置換的效果好很多。肺動脈瓣，三尖瓣，這兩個(gè)右心系統(tǒng)的瓣膜，置換人工瓣膜后要么毀損快（生物瓣），要么血栓發(fā)生率高（機(jī)械瓣），臨床并不推薦。另外，心內(nèi)膜炎不能修復(fù)嗎？能，但變數(shù)太大了。不是所有的心內(nèi)膜炎都能修。但引起心內(nèi)膜炎病變的瓣膜病修復(fù)可能性要大得多得多。因此，對于先天性心臟病而言，如無禁忌癥，應(yīng)該盡早治療，以免耽誤了時(shí)機(jī)，出現(xiàn)嚴(yán)重的合并癥就后悔莫及。其實(shí)對于瓣膜病而言也是，手術(shù)指征到了，應(yīng)該盡早治療。用一句網(wǎng)絡(luò)上經(jīng)常說到的一句話“xxx能有什么壞心思？”是啊，醫(yī)生能有什么壞心思呢？勸你手術(shù)的時(shí)候，說明還是有機(jī)會的。《扁鵲見蔡桓公》都知道里面的道理。2022年06月21日
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王維主任醫(yī)師 山東省公共衛(wèi)生臨床中心 心外科 我最近做了好幾臺心內(nèi)膜炎的換瓣手術(shù)，都是年輕人，小伙子三十歲左右，發(fā)熱幾個(gè)月。一直用抗生素治療。到最后才診斷出心內(nèi)膜炎，贅生物。這個(gè)事情也讓醫(yī)生反思，能不能早點(diǎn)發(fā)現(xiàn)這個(gè)病呢？這個(gè)需要仔細(xì)檢查，仔細(xì)問診，反復(fù)想想。發(fā)現(xiàn)細(xì)節(jié)才能看到不一樣。這種病是十分可怕的，死亡率也比較高，我們在治療感染性疾病中有了經(jīng)驗(yàn)，所以對心內(nèi)膜炎的治療也有對策。2021年10月19日474
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高明副主任醫(yī)師 湖南省人民醫(yī)院 全科醫(yī)學(xué)科 “感冒”學(xué)名為“上呼吸道感染”，狹義上是指氣道以上，也就是鼻腔、咽喉部的急性炎癥，是最常見的急性呼吸道感染疾病，通常表現(xiàn)為發(fā)熱、畏冷、咳嗽、鼻塞、流涕、咽喉疼痛、頭痛、全身肌肉酸痛。 然而今天我要說的并不是“感冒”，而是隱藏在“感冒”中的一種極其兇險(xiǎn)疾病，一個(gè)極致的偽裝者。 A君是我前段時(shí)間接診的一名患者，他平日身體健康，年齡26歲，1個(gè)月前出現(xiàn)畏冷、發(fā)熱，他認(rèn)為自己感冒了，到附近的藥店買了感冒藥，初服的幾天確實(shí)有好轉(zhuǎn)，不發(fā)燒了，人也精神了，就當(dāng)A君認(rèn)為自己感冒好了的時(shí)候，體溫就像被壓縮的彈簧一樣往回反彈，而且體溫比之前的更高，快接近40℃。為了讓自己好的快一點(diǎn)，A君到診所靜脈滴注抗生素，然而病情還是反反復(fù)復(fù)，靜脈輸液維持幾天體溫就能降至正常，停了輸液幾天又開始發(fā)燒，而且A君覺得自己好像有點(diǎn)胸悶的癥狀，但他并未在意，認(rèn)為自己這一個(gè)月反復(fù)感冒，工作也比較辛苦，沒什么大問題。就當(dāng)A君仍然在與感冒斗爭的時(shí)候，某一天清晨，他驚恐的發(fā)現(xiàn)，任憑自己怎么用勁，自己的右半邊身子完全無法動彈，就像不是自己的。家人心急火燎地將他送進(jìn)了醫(yī)院，入院檢查體溫39℃，右側(cè)肢體僅能在水平床面艱難的挪動，心臟二尖瓣聽診區(qū)可以聽到3/6級收縮期雜音，急查頭部CT并未發(fā)現(xiàn)異常，心臟彩超提示二尖瓣24*32mm贅生物，完善血培養(yǎng)，1天后檢驗(yàn)科口頭危急值回報(bào)血培養(yǎng)中革蘭氏陽性菌生長。相信醫(yī)生朋友們看到這里應(yīng)該知道A君怎么了，是的，他患的并不是感冒，而是感染性心內(nèi)膜炎，而且合并了嚴(yán)重的并發(fā)癥——腦栓塞！ 感染性心內(nèi)膜炎是指因細(xì)菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，這個(gè)病例中A君由革蘭氏陽性菌感染，屬于細(xì)菌性的心內(nèi)膜炎。 心臟內(nèi)血流速度極高，正常情況下微生物難以在心內(nèi)膜或心瓣膜區(qū)聚集，但當(dāng)患者本身有器質(zhì)性心臟病或者因血流動力學(xué)因素、機(jī)械因素造成心內(nèi)膜的原始損傷，血液中致病微生物的數(shù)量、毒力、侵襲性和粘附于粘膜的能力強(qiáng)，長時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引發(fā)免疫功能抑制，人功瓣膜置換術(shù)后的患者均容易出現(xiàn)微生物在心內(nèi)膜或心瓣膜區(qū)的聚集，與血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞組合形成贅生物附著在心瓣膜上，病變嚴(yán)重時(shí)心瓣膜可形成深度潰瘍、甚至穿孔。 這種贅生物大且脆，容易碎落成感染栓子，隨血流播散到身體各處產(chǎn)生栓塞，引起相應(yīng)臟器的梗死或者膿腫，其中最常見的就是腦、脾、腎和肢體動脈，本文中A君就是因感染栓子脫落后形成了腦栓塞。另外栓塞后阻礙血流，血管壁破壞，引起血管壁囊性擴(kuò)張或形成細(xì)菌性動脈瘤，導(dǎo)致血管破裂出血，例如大量腦出血直接導(dǎo)致死亡。 除了贅生物脫落形成栓塞，心臟本身的破壞也很致命。瓣膜破壞后首當(dāng)其沖的就是心臟功能受損和心律失常，患者胸悶，尤其是活動后氣促，活動明顯受限，心悸、甚至短暫的意識障礙；冠脈受到影響后會導(dǎo)致心肌供血障礙，出現(xiàn)胸痛甚至心肌梗死；心包受到影響可導(dǎo)致心包炎，放佛給心臟披上了一件鋼鐵大衣，限制心臟的收縮和舒張，加重心臟功能障礙。 感染性心內(nèi)膜炎是極其嚴(yán)重的感染，因此治療上采用長程、強(qiáng)力抗感染，同時(shí)當(dāng)贅生物直徑超過1cm大小時(shí)提倡手術(shù)進(jìn)行瓣膜修補(bǔ)或置換，治療費(fèi)用昂貴。 很難想象一個(gè)普通的“感冒”有如此嚴(yán)重的后果。由此可見，“感冒”有時(shí)候不僅僅是感冒，在這之中隱藏著很多偽裝者，當(dāng)我們（尤其是那些有基礎(chǔ)疾病的患者）的感冒癥狀反復(fù)、經(jīng)久不愈的時(shí)候應(yīng)該及時(shí)到醫(yī)院就診，揭開這些偽裝者的真實(shí)面容，避免出現(xiàn)更加嚴(yán)重的并發(fā)癥。 本文系高明醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年03月06日3352
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黃健兵副主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 心胸外科 感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）指因細(xì)菌、真菌或其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，可伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。感染性心內(nèi)膜炎主要分為兩種：一種是發(fā)生于自體的心臟瓣膜上的“自體瓣膜心內(nèi)膜炎”，這部分病人中大部分有心臟基礎(chǔ)病變，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉或者瓣膜有狹窄或者關(guān)閉不全等，也有少部分病人沒有基礎(chǔ)病變。還有一種是“人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎”或“植入物相關(guān)性心內(nèi)膜炎”，發(fā)生在有心內(nèi)植入物的患者身上的，這些植入物多為人工瓣膜、起搏器、人工補(bǔ)片等心內(nèi)植入物。另外，根據(jù)起病的急、慢，可分為“急性感染性心內(nèi)膜炎”和“亞急性感染性心內(nèi)膜炎”。感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)：1、發(fā)熱 發(fā)熱是心內(nèi)膜炎病人最常見表現(xiàn)，持此類患者常表現(xiàn)有反復(fù)的發(fā)熱，部分發(fā)熱前可有寒戰(zhàn)，體溫可較高，病史長，體溫可反復(fù)升高，一般抗感染治療效果不佳。2、栓塞表現(xiàn) 有些心內(nèi)膜炎患者以外周血管栓塞為第一表現(xiàn)，有些患者甚至以急性腦梗為第一表現(xiàn)，后果嚴(yán)重。這是因心內(nèi)贅生物脫落導(dǎo)致，也可表現(xiàn)為腸系膜動脈栓塞、脾梗死等。3、心臟雜音 心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜功能不全時(shí)可出現(xiàn)心臟雜音。4、乏力 反復(fù)發(fā)熱、心臟結(jié)構(gòu)損傷引起心功能不全等，可出現(xiàn)乏力表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心衰表現(xiàn)：如氣促、喘憋、不能平臥、水腫等。5、血培養(yǎng)陽性 心內(nèi)膜炎患者感染控制不佳時(shí)，?？捎醒囵B(yǎng)陽性。心內(nèi)膜炎危害：感染性心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重的疾病，它可以給人體造成嚴(yán)重的損害。1、它是一種微生物感染（最常見為細(xì)菌，其次為真菌），大量的感染組織存在于心臟內(nèi)，隨時(shí)會釋放出大量的微生物隨著血液到全身各處去。導(dǎo)致反復(fù)的發(fā)熱、乏力等，較難根除。2、贅生物組織不結(jié)實(shí)，隨時(shí)可能有一些帶著菌的碎渣子會掉下來，如果掉下來的這些東西很大，就會造成一些血管的堵塞，這些血管堵塞后，就會出現(xiàn)這些血管供血組織的缺血壞死，病人會出現(xiàn)腎梗死、脾梗死、腦梗塞等表現(xiàn)，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多細(xì)菌，所以這些組織梗死后還有可能出現(xiàn)化膿、感染等繼發(fā)損害。3、感染可能心內(nèi)結(jié)構(gòu)的損害，如瓣膜關(guān)閉不全、瓣膜狹窄等，有時(shí)還會造成瓣膜周圍組織的損壞，甚至引起患者的心律變慢、心臟停跳等。瓣膜的損壞會引起心力衰竭等臨床癥狀。4、對于以前做過心臟瓣膜置換的病人如果發(fā)生心內(nèi)膜炎，可能會影響原有瓣膜的功能，臨床上最多見的是瓣周漏，需要再次換瓣。有其他心內(nèi)植入物的病人，可能因?yàn)榧?xì)菌在植入物上定植，而需再次手術(shù)更換植入物。心內(nèi)膜炎的治療：感染性心內(nèi)膜炎首先是一種感染，因此，治療上首先是抗感染治療；但如果抗感染治療效果不佳，或者感染造成心臟結(jié)構(gòu)的損壞了，就得結(jié)合手術(shù)治療。如果是體內(nèi)有植入物的患者發(fā)生的感染性心內(nèi)膜炎，那就得通過手術(shù)的方法將植入物取出或更換?？垢腥局委熥铌P(guān)鍵的是選準(zhǔn)抗菌素，抗菌素的選擇要根據(jù)血培養(yǎng)的結(jié)果確定，有部分患者沒有血培養(yǎng)結(jié)果，那就只能先經(jīng)驗(yàn)治療。在抗菌素的應(yīng)用上要求足量、足療程，只有這樣，才能防止復(fù)發(fā)。對于部分自體瓣膜心內(nèi)膜炎可以通過合適的抗菌素治愈。若存在心內(nèi)移植物者單純抗感染治療效果較差。手術(shù)治療1、如果明確有心內(nèi)贅生物，足量的抗菌素治療癥狀得不到緩解，病人仍發(fā)熱，全身癥狀重，贅生物無減小趨勢。說明抗菌素治療無法控制，就需要通過外科手術(shù)的方法來治療。2、感染引起嚴(yán)重的心臟結(jié)構(gòu)損害，造成心臟瓣膜的關(guān)閉不全或者狹窄，即使感染控制，心內(nèi)結(jié)構(gòu)的損壞也會影響心臟功能，就需要手術(shù)治療修復(fù)心內(nèi)結(jié)構(gòu)。3、由于心臟內(nèi)部的炎癥、感染，一些帶有細(xì)菌的感染碎屑不斷從心臟內(nèi)掉下來，隨著血流到全身去，反復(fù)引起全身的缺血、栓塞等，如果超聲看到心臟上的感染病灶很大時(shí)，也需要手術(shù)治療。4、如果體內(nèi)有植入物時(shí)發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，手術(shù)更需積極，因?yàn)檫@些情況下，藥物治療常效果不佳。結(jié)語：感染性心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重疾病，如果得不到及時(shí)有效的治療，會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因此，建議病人有反復(fù)發(fā)熱時(shí)，一定要重視，一定要到正規(guī)醫(yī)院就診，明確病因及嚴(yán)重程度。給予積極有效的治療。如果藥物治療不能奏效，該行手術(shù)治療的一定要做。2014年08月30日11964
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王小虎副主任醫(yī)師 鄭大一附院 心血管內(nèi)科 感染性心內(nèi)膜炎是心內(nèi)膜和心瓣膜的感染。感染性心內(nèi)膜炎是什么 細(xì)菌(真菌較少見)通過血流或在開胸手術(shù)時(shí)直接感染心瓣膜或心內(nèi)膜。異常的或病損的瓣膜易受細(xì)菌侵襲，正常瓣膜也可能被侵襲力強(qiáng)的細(xì)菌，尤其是大量的細(xì)菌感染。在瓣膜上堆積的細(xì)菌和血凝塊(稱為贅生物)可能松脫并隨血液流向重要臟器，導(dǎo)致該器官血供的阻塞。這些栓塞有時(shí)相當(dāng)嚴(yán)重，可以導(dǎo)致腦卒中、突發(fā)心肌梗死以及住留組織器官的感染和損傷。有什么癥狀表現(xiàn) 急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 通常以突然高熱(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速嚴(yán)重的瓣膜損害等為首發(fā)癥狀。脫落下的心內(nèi)膜贅生物(栓子)隨血液流向體內(nèi)其他部位，導(dǎo)致這些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞處有膿液積聚。短時(shí)間內(nèi)(數(shù)天)出現(xiàn)心臟瓣膜穿孔并發(fā)生嚴(yán)重的血液回流。部分人出現(xiàn)休克，腎臟和其他重要臟器出現(xiàn)嚴(yán)重功能障礙(這種狀態(tài)稱為膿毒綜合征)。動脈內(nèi)感染導(dǎo)致動脈壁變?nèi)?，可引起動脈破裂，危及生命(尤其是發(fā)生在顱內(nèi)或近心大動脈時(shí))。亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 患者在出現(xiàn)心瓣膜損害或栓塞使醫(yī)生明確診斷之前，癥狀可以存在數(shù)月之久。癥狀包括疲乏、輕度發(fā)熱(37.5～38.5℃)、體重下降、出汗和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)降低(貧血)。對不明原因發(fā)熱者，如果心臟出現(xiàn)新的雜音，或以往雜音的性質(zhì)發(fā)生變化，常常會懷疑是否存在心內(nèi)膜炎。發(fā)現(xiàn)脾臟長大，皮膚上可能出現(xiàn)類似微小雀斑一樣的小斑點(diǎn)；同樣的斑點(diǎn)也可能出現(xiàn)在眼鞏膜(白眼仁)上或手指甲床下。實(shí)際上，這些斑點(diǎn)是很小的出血區(qū)域，由從心瓣膜上脫落的極小的栓子所致。較大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢動脈的突然阻塞、急性心肌梗死以及腦卒中。急性和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的其他一些癥狀包括：畏寒、關(guān)節(jié)痛、皮膚蒼白、心跳加快、皮下痛性結(jié)節(jié)、意識模糊和血尿。人工心臟瓣膜的心內(nèi)膜炎可以為急性或亞急性發(fā)作。與天然瓣膜相比，人工心臟瓣膜的感染更易于從瓣膜基底處向心肌擴(kuò)散并使瓣膜松弛。因?yàn)閷?dǎo)致的嚴(yán)重瓣膜漏引起心衰可能是致命的，因此必須立即急診進(jìn)行人工瓣膜再置換術(shù)。另外，心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)可能會受到破壞，導(dǎo)致心跳減慢，致使患者突然意識喪失甚至死亡。有哪些治療工作 及早治療可以提高治愈率，但在應(yīng)用抗生素治療前應(yīng)抽取足夠的血培養(yǎng)，根據(jù)病情的輕重推遲抗生素治療幾小時(shí)乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預(yù)后。而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。我能做些什么 高蛋白，高維生素，低脂飲食。 避免辛辣、刺激性食物。吃飯要少量、多餐，勿過饑、過飽?；颊咭浞中菹ⅲ蓜诶?。保持良好的精神狀態(tài)，放下思想包袱，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。禁煙，忌酒，合理飲食?？赡軙l(fā)生什么 感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn)，有發(fā)熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。2012年04月26日4101
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徐鵬主治醫(yī)師 武漢大學(xué)人民醫(yī)院 心血管外科 感染性心內(nèi)膜炎腎損害(別名：傳染性心內(nèi)膜炎腎損害) 感染性心內(nèi)膜炎腎損害是由什么原因引起的？ (一)發(fā)病原因 感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生與以下因素有關(guān)： 1.基礎(chǔ)疾病 感染性心內(nèi)膜炎患者常有基礎(chǔ)心血管疾病。風(fēng)濕性心臟病占發(fā)病總數(shù)的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關(guān)閉不全最常見，三尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導(dǎo)管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯(lián)癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征、梅毒性心臟病和肥厚型心肌病等也可引起。 易患感染性心內(nèi)膜炎的原因，可能是因?yàn)檠鲝膲毫Ω叩男那换蜓芙?jīng)狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產(chǎn)生虹吸壓力效應(yīng)(venturi pressure effect)而形成渦流，或由于射流損傷(MacCallum斑)，造成心內(nèi)膜或心臟瓣膜損害，使膠原組織暴露導(dǎo)致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎(chǔ)上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內(nèi)膜炎。 感染性心內(nèi)膜炎也可由于醫(yī)源性因素引起，包括心血管介入性診治和心臟或非心臟手術(shù)、心內(nèi)壓力監(jiān)測插管、房室分流、高能營養(yǎng)、活檢、起搏器、動靜脈插管、導(dǎo)尿管、氣管插管(特別是在燒傷患者，抵抗力減低時(shí))。2%～6%長期血液透析患者發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。惡性腫瘤接受化療、骨髓或器官移植后免疫抑制治療者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。 2.病原體 急性感染性心內(nèi)膜炎大多由毒性強(qiáng)烈的細(xì)菌侵入心內(nèi)膜所致，金黃色葡萄球菌感染是引起急性感染性心內(nèi)膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。這些患者常有全身性細(xì)菌播散，包括皮膚、骨、關(guān)節(jié)、眼和腦等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎患者由革蘭陰性細(xì)菌所致。厭氧菌感染引起的感染性心內(nèi)膜炎約占1%，可能是由于心內(nèi)血液含氧量高而不利于厭氧菌的生長。 亞急性感染性心內(nèi)膜炎一般均為毒力較低的細(xì)菌引起，草綠色鏈球菌占多數(shù)，依次為腸球菌和隱球菌等。以往的報(bào)告指出，非人工瓣膜的感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，80%為鏈球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途徑系通過口腔、泌尿道、肺部和腸道感染灶進(jìn)入血液。在正常人，這些病原菌能被機(jī)體隨時(shí)消滅，而在心臟瓣膜有病變時(shí)，容易滯留細(xì)菌，引起感染性心內(nèi)膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流經(jīng)過狹窄孔道前方，例如二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)位于瓣葉的心房面;室間隔缺損時(shí)位于右心室內(nèi)膜;動脈導(dǎo)管未閉時(shí)位于肺動脈內(nèi)膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心內(nèi)膜炎伴反復(fù)肺梗死，二尖瓣和主動脈瓣真菌性感染性心內(nèi)膜炎伴肢體動脈栓塞。 膿腫形成是瓣膜感染的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可因感染灶直接侵犯纖維性心臟骨架(即瓣膜周圍結(jié)締組織)所致，同時(shí)累及鄰近心肌。偶爾血源性播散導(dǎo)致心外膿腫形成。膿腫形成多見于急性感染性心內(nèi)膜炎，而亞急性感染性心內(nèi)膜炎時(shí)少見。 3.免疫學(xué)因素 心內(nèi)膜贅生物中的細(xì)菌刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生非特異性抗體，導(dǎo)致多株γ球蛋白增高，類風(fēng)濕因子陽性，偶然梅毒血清試驗(yàn)侵陽性。類風(fēng)濕因子陽性見于半數(shù)亞急性感染性心內(nèi)膜炎患者，對血培養(yǎng)陰性患者診斷本病提供線索，且在細(xì)菌被殺滅后轉(zhuǎn)為陰性。60%～100%感染性心內(nèi)膜炎患者(尤其是亞急性感染性心內(nèi)膜炎)存在抗心內(nèi)膜和抗肌纖維膜抗體。 在細(xì)菌感染之前，大多數(shù)患者已存在針對多種細(xì)菌的特異性抗體，后者在感染加重時(shí)進(jìn)一步增高，經(jīng)治療后減低。顯然，這種特異性抗體對預(yù)防心內(nèi)膜感染和再感染無作用。 約30%感染性心內(nèi)膜炎患者血清溶血補(bǔ)體減低，經(jīng)治療后增高，并轉(zhuǎn)為正常。免疫復(fù)合體腎小球腎炎患者溶血補(bǔ)體減低，82%～97%感染性心內(nèi)膜炎患者存在循環(huán)免疫復(fù)合體，當(dāng)后者濃度增高時(shí)，患者常有心外表現(xiàn)，例如關(guān)節(jié)炎、脾大、腎小球腎炎，病程延長，低補(bǔ)體血癥。某些研究已肯定，感染性心內(nèi)膜炎患者的腎小球腎炎由免疫復(fù)合體引起。同樣，關(guān)節(jié)炎、滑膜炎、心包炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth出血點(diǎn)也是免疫復(fù)合體所致的炎癥反應(yīng)。 (二)發(fā)病機(jī)制 感染性心內(nèi)膜引起腎損害的發(fā)病機(jī)制，一般認(rèn)為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復(fù)合物發(fā)病機(jī)制的重要證據(jù)。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現(xiàn)相似，主要表現(xiàn)為沿毛細(xì)血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細(xì)血管壁和系膜區(qū)尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性腎炎中免疫熒光沉積物也可在似乎是正常的腎小球中見到。通常在局灶性腎小球腎炎中見不到電子密度增加的沉積物，而在彌漫性腎小球腎炎中則常發(fā)生，大多位于腎小球基膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間以及在系膜內(nèi)。有些患者在腎小球基膜內(nèi)以及與上皮細(xì)胞足突之間也可有沉積物。在凝固酶陽性的葡萄球菌所致的心內(nèi)膜炎患者中，沉積物主要位于上皮細(xì)胞下，與急性鏈球菌感染后的腎小球腎炎表現(xiàn)相似。 引起感染性心內(nèi)膜炎的細(xì)菌或其產(chǎn)物作為抗原，產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者組成循環(huán)免疫復(fù)合體。在腎小球內(nèi)免疫復(fù)合體的沉積部位與細(xì)菌的類型、感染時(shí)期有關(guān)，但主要取決于抗原-抗體復(fù)合物的大小和溶解度。當(dāng)抗原過剩時(shí)所形成的免疫復(fù)合物，體積較小而溶解度高，易在腎小球上皮細(xì)胞下沉積，多見于細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的敗血癥期，尤其是凝固酶陽性的葡萄球菌性心內(nèi)膜炎，常伴有彌漫性增殖性腎小球腎炎。當(dāng)抗體稍多于抗原時(shí)，所形成的免疫復(fù)合物呈中等度體積而溶解度差;當(dāng)抗體明顯多于抗原時(shí)，所產(chǎn)生的較大免疫復(fù)合體是不溶解的。這些中等度和大體積的免疫復(fù)合物常沉積于腎小球內(nèi)皮下，引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，多見于草綠色鏈球菌所致的亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。此外，在血循環(huán)中可找到抗原-抗體復(fù)合物。本病尚有補(bǔ)體激活和利用，有人從病變的腎臟組織取得抗體，后者與同一患者血培養(yǎng)中獲得細(xì)菌引起的陽性免疫反應(yīng)。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 1.腎臟表現(xiàn) (1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發(fā)生于心內(nèi)膜炎發(fā)病后數(shù)周，符合免疫反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制。表現(xiàn)為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質(zhì)血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報(bào)道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進(jìn)性腎炎表現(xiàn)。部分病人可出現(xiàn)低蛋白血癥和腎性水腫，而腎病綜合征少見。常見廣泛而嚴(yán)重的腎損害，可發(fā)生腎衰。 (2)栓塞性腎炎：在感染性心內(nèi)膜炎病程中，腎臟可發(fā)生大小不等的栓塞，導(dǎo)致栓塞性腎炎。臨床表現(xiàn)依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可無任何癥狀，僅表現(xiàn)為鏡下血尿或蛋白尿;大者可突然發(fā)生劇烈腰痛，類似腎結(jié)石引起的腎絞痛，常出現(xiàn)肉眼血尿。 (3)小管間質(zhì)性腎炎：感染性心內(nèi)膜炎引起間質(zhì)腎炎與感染病原菌經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入腎實(shí)質(zhì)引起間質(zhì)腎炎及長期使用大量抗生素有關(guān)，使用抗生素尤其是青霉素類，會導(dǎo)致過敏性小管間質(zhì)腎炎。其臨床表現(xiàn)與其他藥物相關(guān)性小管間質(zhì)性腎炎類似。 (4)腎膿腫：急性葡萄球菌性心內(nèi)膜炎同時(shí)伴有全身的膿毒敗血癥時(shí)可同時(shí)導(dǎo)致腎臟多發(fā)性小膿腫。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腰痛、腎區(qū)叩擊痛，可出現(xiàn)血尿。 2.腎外表現(xiàn) 常有不同程度的不規(guī)則發(fā)熱，體溫37.5～39℃，呈弛張型，午后和晚上較高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。同時(shí)有全身不適、軟弱乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。病人常訴頭痛、胸背和肌肉關(guān)節(jié)痛。體檢有多變的心臟雜音，可能為原有的病理性雜音增強(qiáng)或出現(xiàn)新的病理性雜音。70%左右患者出現(xiàn)栓塞現(xiàn)象，表現(xiàn)為瞼結(jié)膜、口腔黏膜及皮膚的瘀點(diǎn)，指或趾甲下裂片狀出血，視網(wǎng)膜Roth斑，Osler結(jié)節(jié)及Janeway損害。病程后期出現(xiàn)的內(nèi)臟栓塞如腦栓塞、肺、脾、腸系膜及腸系膜下動脈栓塞時(shí)可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)?；颊叨嘤羞M(jìn)行性貧血，脾大，血白細(xì)胞升高，血沉增快，血培養(yǎng)75%～90%為陽性菌血癥。 (1)急性感染性心內(nèi)膜炎的常見臨床表現(xiàn)：常有急性化膿性感染、近期手術(shù)、外傷、產(chǎn)褥熱或器械檢查史。起病急驟，主要表現(xiàn)為敗血癥的征象，如寒戰(zhàn)、高熱、多汗、衰弱、皮膚黏膜出血、休克、血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發(fā)現(xiàn)原有感染病灶。 心臟主要為短期內(nèi)可出現(xiàn)雜音，且性質(zhì)多變，粗糙。由于瓣膜損壞一般較嚴(yán)重，可產(chǎn)生急性瓣膜關(guān)閉不全的征象，臨床上以二尖瓣和(或)主動脈瓣最易受累，少數(shù)病例可累及肺動脈瓣和(或)三尖瓣，并產(chǎn)生相應(yīng)瓣膜關(guān)閉不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現(xiàn)為急性左心功能不全，出現(xiàn)肺水腫;若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現(xiàn)為右心衰竭的征象;若左、右心瓣膜均受累，可產(chǎn)生全心衰竭的征象。若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，并引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)。 (2)亞急性感染性心內(nèi)膜炎起病緩慢，初期臨床表現(xiàn)可不典型，尤其是老年患者，但大多數(shù)患者逐步出現(xiàn)特征性表現(xiàn)。凡心臟病患者有不明原因發(fā)熱在1周以上，應(yīng)考慮本病可能。發(fā)熱常為不規(guī)則低熱或中等度發(fā)熱，但也有高熱寒戰(zhàn)，關(guān)節(jié)和腰痛者。有正血紅蛋白性貧血，杵狀指及脾大。心臟除原有心臟病變雜音外，其強(qiáng)度可發(fā)生變化或出現(xiàn)新的雜音，且雜音易變。也可出現(xiàn)心力衰竭，主要是心內(nèi)膜炎過程中，發(fā)生瓣膜穿孔、腱索斷裂、功能性狹窄、主動脈竇破裂及由于冠狀動脈栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致。患者尚有遷徙性感染和動脈瘤形成。栓塞可引起各種臨床表現(xiàn)，如脾栓塞可引起左上腹劇痛，腎栓塞可引起血尿和腎絞痛，腦栓塞可引起偏癱、失語、昏迷及蛛網(wǎng)膜下腔出血以及皮膚黏膜出血或條紋狀出血，指端出現(xiàn)Osler結(jié)節(jié)，視網(wǎng)膜出血等。 除有腎損害的表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿或腎功能減退等)外，尚具有符合心內(nèi)膜炎的診斷依據(jù)。目前臨床上典型的心內(nèi)膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，出現(xiàn)原因不明發(fā)熱并持續(xù)1周以上者，應(yīng)懷疑心內(nèi)膜炎。若同時(shí)伴有尿常規(guī)的變化則應(yīng)高度懷疑感染性心內(nèi)膜炎相關(guān)腎病。 但對臨床表現(xiàn)不典型且血培養(yǎng)陰性者，應(yīng)注意與風(fēng)濕性心臟病活動期、全身紅斑性狼瘡、原發(fā)性冷球蛋白血癥及全身壞死性血管炎鑒別。前兩者在實(shí)驗(yàn)室檢查中均有特異性指標(biāo)，如紅斑性狼瘡患者的抗核抗體和抗DNA抗體增高;冷球蛋白血癥患者?？蓹z出單株峰IgM，血中冷球蛋白含量一般均高于10g/L，且伴有高滴度的類風(fēng)濕因子。全身性壞死性血管炎補(bǔ)體檢測多屬正常。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害應(yīng)該做哪些檢查？ 1.血液檢查 (1)血培養(yǎng)：是確診本病的主要依據(jù)，而且還可以隨訪菌血癥是否持續(xù)。在抗生素應(yīng)用之前應(yīng)做好血培養(yǎng)，有75%～85%患者血培養(yǎng)陽性，也是診斷本病的最直接的證據(jù)。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰(zhàn)時(shí)采血，且多次采血培養(yǎng)以提高陽性率。同時(shí)應(yīng)作厭氧菌培養(yǎng)，至少保留觀察2周。15%～20%感染性心內(nèi)膜炎血培養(yǎng)陰性，尤其是隱球菌、念珠菌性感染性心內(nèi)膜炎和長時(shí)間感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)用抗生素后。若靜脈血培養(yǎng)陰性，必要時(shí)可采用動脈血、骨髓或栓子培養(yǎng)。也可根據(jù)病情發(fā)展及治療反應(yīng)作出診斷。 (2)一般化驗(yàn)檢查：紅細(xì)胞和血紅蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血現(xiàn)象。血白細(xì)胞增高或正常，分類中可有單核細(xì)胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，補(bǔ)體降低，類風(fēng)濕因子陽性。 急性感染性心內(nèi)膜炎患者血常規(guī)檢查常見血白細(xì)胞明顯增多，中性粒細(xì)胞核左移，可有中毒顆粒,有時(shí)可見到左移。此外，可出現(xiàn)進(jìn)行性貧血。血培養(yǎng)易獲陽性致病菌，且多為化膿性細(xì)菌。 (3)血清免疫學(xué)檢查 亞急性感染性心內(nèi)膜炎病程長達(dá)6周者，50%類風(fēng)濕因子呈陽性，經(jīng)抗生素治療后，其效價(jià)可迅速下降。有時(shí)可出現(xiàn)高γ球蛋白血癥或低補(bǔ)體血癥，常見于并發(fā)腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環(huán)免疫復(fù)合物CIC陽性，且常在100?g/ml以上，比無心內(nèi)膜炎的敗血癥患者高，具有鑒別診斷的價(jià)值，血培養(yǎng)陰性者尤然。但要注意系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙型肝炎表面抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100?g/ml。其他檢查尚有真菌感染時(shí)的沉淀抗體測定、凝集素反應(yīng)和補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。 2.尿液分析 半數(shù)以上患者可出現(xiàn)蛋白尿和鏡下血尿或肉眼血尿，紅細(xì)胞呈多形型，少部分可有紅細(xì)胞管型，輕度蛋白尿，但膿尿或管型尿也偶有發(fā)生，有的尿常規(guī)也可正常。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)則出現(xiàn)相應(yīng)的變化，血尿素氮和肌酐輕度增高，但也可發(fā)生嚴(yán)重或進(jìn)行性腎功能衰竭。 1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，內(nèi)皮和系膜細(xì)胞增殖，而亞急性心內(nèi)膜炎患者的腎小球呈現(xiàn)彌漫性損害，上皮下、內(nèi)皮下、基膜內(nèi)及系膜區(qū)均可見IgG、IgM和C3的沉積，毛細(xì)血管內(nèi)外細(xì)胞增生，并可見腎小球硬化。 2.心電圖 對無并發(fā)癥的感染性心內(nèi)膜炎無診斷價(jià)值，但當(dāng)出現(xiàn)不完全或完全性房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性期前收縮時(shí)，提示高位或低位室間隔膿腫或心肌炎。心電圖示心肌梗死或心臟阻滯者預(yù)后差。新近出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)阻滯提示膿腫或動脈瘤形成，常需手術(shù)。 3.超聲心動圖 對診斷感染性心內(nèi)膜炎及其某些心內(nèi)并發(fā)癥具有重要的價(jià)值。近來發(fā)展的經(jīng)食管二維超聲心動圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動圖。能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機(jī)械瓣造成的回聲的影響，更適用于肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣反流引起二尖瓣前葉心室面內(nèi)膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內(nèi)并發(fā)癥，發(fā)主動脈根部或瓣環(huán)膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。并有助于判定原來的心臟病變，對瓣膜反流的嚴(yán)重程度和左室功能的評估，可作為判斷預(yù)后和確定是否需要手術(shù)的參考。 4.心導(dǎo)管檢查和心血管造影 對抗菌治療反應(yīng)佳且無心力衰竭患者通常不需要該檢查。但在內(nèi)科治療無效而考慮手術(shù)時(shí)，則心導(dǎo)管檢查和心血管造影可提供重要的資料，例如解剖異常包括瓣膜損害、先天性缺損、冠狀動脈病變、主動脈縮窄或真菌性動脈瘤等。同時(shí)尚可測定心排量、左右心壓力和二尖瓣或主動脈瓣反流程度，以決定擇時(shí)行瓣膜置換術(shù)。有人通過心導(dǎo)管在瓣膜的近、遠(yuǎn)端取血標(biāo)本，測定細(xì)菌計(jì)數(shù)的差別，認(rèn)為可確定本病感染的部位。但心導(dǎo)管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴(yán)重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。 5.放射性核素67Ga(稼)心臟掃描 對心內(nèi)膜炎的炎癥部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h后才能顯示陽性，且敏感性、特異性明顯差于二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨床應(yīng)用價(jià)值不大。 6.影像學(xué)檢查 (1)胸部X線檢查 僅對并發(fā)癥如心力衰竭、肺梗死的診斷有幫助，當(dāng)置換人造瓣膜患者發(fā)現(xiàn)瓣膜有異常搖動或移位時(shí)，提示可能合并感染性心內(nèi)膜炎。 (2)計(jì)算機(jī)化X線斷層顯像(CT)或螺旋CT 對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時(shí)有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動影響了其對瓣膜形態(tài)的估價(jià)，且依賴于造影劑和有限的橫斷面使其臨床應(yīng)用受限。 (3)磁共振顯像(MRI) 因不受人造瓣膜假影的影響，當(dāng)二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時(shí)，可起輔助作用，然而費(fèi)用較貴。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害容易與哪些疾病混淆？ 由于本病的臨床表現(xiàn)多樣，常易與其他疾病混淆。以發(fā)熱為主要表現(xiàn)而心臟體征輕微者須與傷寒、結(jié)核、上呼吸道感染、腫瘤、膠原組織疾病等鑒別。在風(fēng)濕性心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生本病，經(jīng)足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)懷疑合并風(fēng)濕活動的可能。此時(shí)應(yīng)注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進(jìn)行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時(shí)存在。發(fā)熱、心臟雜音、栓塞表現(xiàn)有時(shí)亦須與心房黏液瘤相鑒別。本病以神經(jīng)或精神癥狀為主要表現(xiàn)者，在老年人中應(yīng)注意與腦動脈硬化所致腦血栓形成，腦出血及精神改變相鑒別。本病還須與金黃色葡萄球菌革蘭陰性桿菌所引起的敗血癥相鑒別。當(dāng)以并發(fā)癥栓塞為突出表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)與腦血管意外、脈管炎、冠心病、心絞痛、急性腎小球腎炎、腎膿腫、以及栓塞性疾病等進(jìn)行鑒別。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害可以并發(fā)哪些疾?。? 常發(fā)生心力衰竭、栓塞、轉(zhuǎn)移性膿腫和感染性動脈瘤等并發(fā)癥。 1.心力衰竭 急性感染性心內(nèi)膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴(yán)重，產(chǎn)生急性瓣膜閉合不全，可出現(xiàn)急性左心功能不全、肺水腫的表現(xiàn)。病變?nèi)衾奂叭獍昙胺蝿用}瓣，可出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)。若左、右心瓣膜均受累，可產(chǎn)生全心衰竭的征象。 2.栓塞 若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞。最常見的部位腦、腎、脾和冠狀動脈，可產(chǎn)生相應(yīng)臨床表現(xiàn)。 3.轉(zhuǎn)移性膿腫 急性感染性心內(nèi)膜炎的贅生物易脫落，這些帶菌的栓子可隨血液到達(dá)身體的各個(gè)部位引起膿腫的形成。 4.感染性動脈瘤 多由于嚴(yán)重的感染，病原微生物侵蝕動脈壁彈性組織，導(dǎo)致動脈的局部擴(kuò)張。發(fā)生于較小動脈的動脈瘤，預(yù)后較好，發(fā)生于較大動脈的動脈瘤一旦破裂預(yù)后較差。 5.栓塞性腎炎 在感染性心內(nèi)膜炎病程中，腎臟可發(fā)生大小不等的栓塞，可并發(fā)栓塞性腎炎。尤其急性葡萄球菌性心內(nèi)膜炎同時(shí)伴有全身的膿毒敗血癥，易導(dǎo)致腎臟發(fā)生多發(fā)性小膿腫，廣泛而嚴(yán)重的腎損害還可引起急進(jìn)性腎炎并可發(fā)生腎衰竭。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害應(yīng)該如何預(yù)防？ 首先要祛除誘因和治療原發(fā)病，積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，拔牙后常會發(fā)生暫時(shí)性菌血癥，尤其是患有牙周病或同時(shí)拔除多只牙齒的情況下更是如此。許多口腔細(xì)菌可經(jīng)創(chuàng)口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠(yuǎn)離心臟的感染。所以從預(yù)防菌血癥著手可適當(dāng)預(yù)防性用藥，但用抗生素預(yù)防本病既要積極，也要避免濫用。 另外，要堅(jiān)持以防為主，向群眾宣傳本病的危害性并勸告人們遠(yuǎn)離毒品。對于有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。有效預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎也是預(yù)防其腎損害的主要措施。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害應(yīng)該如何治療？ (一)治療 1.抗生素治療 感染性心內(nèi)膜炎治療原則是早期、大劑量、長療程經(jīng)靜脈給予殺菌藥。所謂早期治療是指在病原學(xué)檢查后(如連續(xù)血培養(yǎng)2～3次)立即給予抗生素治療，大劑量是指血藥濃度必須達(dá)到血清有效殺菌濃度6～8倍以上，長療程是指用藥至少4～6周以上。在未獲血培養(yǎng)結(jié)果之前，應(yīng)根據(jù)臨床征象檢查、推測最可能的病原菌使用抗生素。一般應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用2種抗生素。鑒于50%以上急性感染性心內(nèi)膜炎是金黃色葡萄球菌所致，故一般情況下仍首選青霉素G 2000萬～4000萬U/d，靜脈滴注，或分次靜脈注射;肌內(nèi)注射鏈霉素1～1.5g/d。上述方案不僅對一般葡萄球菌有效，對肺炎球菌、溶血性鏈球菌及腦膜炎球菌所致的AIE也有效。經(jīng)上述治療后若癥狀改善則繼續(xù)使用，若治療3天后癥狀未改善，應(yīng)考慮為耐藥菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林(苯唑青霉素)、氯唑西林(鄰氯青霉素)、氨氯西林(氨氯青霉素)和哌拉西林(piperacillin)等，一般劑量均為6～12g/d，靜脈滴注，或分4～6次緩慢靜脈注射，對病情嚴(yán)重者，可加用下列抗生素1～2種，靜脈滴注或分次靜脈注射，如林可霉素(潔霉素)1.8～2.4g/d，慶大霉素16萬～24萬U/d，利福霉素SV 0.5～1.0g/d，萬古霉素(vancomycin)2.0g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4g/d，以及頭孢菌素類藥物，如頭孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代頭孢菌素如頭孢西丁(頭孢甲氧噻吩)、多孢孟多(頭孢羥唑)，頭孢噻肟(頭孢氨噻虧)頭孢哌酮，2次/d;頭孢曲松(頭孢三嗪)等，一般用量均為4～6.0g/d;有血培養(yǎng)結(jié)果后，可根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)選用有效抗生素。 對于革蘭陰性桿菌、腸球菌性心內(nèi)膜炎可采用一種氨基糖苷類與一種β內(nèi)酰胺類(青霉素或頭孢菌素類)藥物聯(lián)用。前者包括慶大霉素18萬～24萬U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)400mg/d，奈替米星(乙基西梭霉素)200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等;后者包括氨芐西林4～8g/d，羧芐西林(羧芐青霉素)10～20g/d，磺芐西林(磺芐青霉素)8～12g/d，呋布西林(呋芐青霉素)8～12g/d等，靜滴或靜注。 針對感染性心內(nèi)膜炎的有效治療一般均能使腎炎逆轉(zhuǎn)，氮質(zhì)血癥消失。許多抗生素從腎臟排出，有些抗生素對腎臟有毒性。如果腎小球?yàn)V過率降低，抗生素劑量應(yīng)作相應(yīng)調(diào)整。在治療過程中，如感染性心內(nèi)膜炎獲得控制，但腎功能仍繼續(xù)惡化時(shí)，應(yīng)注意藥物引起的腎臟損害。藥物的腎臟毒性作用一般引起急性間質(zhì)性腎炎(如青霉素族和萬古霉素)或急性腎小管壞死(如氨基糖苷類抗生素)。當(dāng)青霉素引起急性間質(zhì)性腎炎時(shí)，往往在感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)熱緩解約1周后再度發(fā)熱，伴有麻疹樣皮疹和瘙癢，以及嗜酸粒細(xì)胞增多等。停藥后癥狀即可緩解，腎功能亦能改善。鑒別藥物引起的間質(zhì)性腎炎與感染性心內(nèi)膜炎所致的腎臟病變有困難時(shí)，須做腎活檢。 經(jīng)過適當(dāng)抗生素治療，感染性心內(nèi)膜炎被控制，而腎炎癥狀仍無好轉(zhuǎn)者，可加用腎上腺皮質(zhì)激素治療。 2.加強(qiáng)對癥支持治療 可少量多次輸鮮血、凍干血漿或人血白蛋白、多種氨基酸等，以改善全身狀況，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。適當(dāng)應(yīng)用營養(yǎng)心肌藥物，注意水、電解質(zhì)平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭處理，嚴(yán)重腎功能不全者須行血液透析治療，甚至作腎臟移植。 3.手術(shù)治療 感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)急性主動脈瓣或二尖瓣閉合不全，導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，感染不易控制或瓣膜及瓣環(huán)有膿腫形成，以及反復(fù)的栓塞發(fā)生，而內(nèi)科治療無效者，應(yīng)在積極抗感染的同時(shí)尋找手術(shù)時(shí)機(jī)，爭取施行瓣膜置換術(shù);或?qū)Ω腥镜娜斯ぐ昴せ騽屿o脈瘺以及房、室分流等行手術(shù)治療。 (二)預(yù)后 感染性心內(nèi)膜炎經(jīng)有效治療，菌血癥根除后腎臟病變可以康復(fù)，而腎炎的臨床表現(xiàn)仍可持續(xù)達(dá)數(shù)月，且腎炎臨床康復(fù)后，腎臟組織活檢還可有腎炎病變的征象。少數(shù)廣泛而嚴(yán)重的腎損害，可變?yōu)槁裕w延不愈，發(fā)展至腎功能不全。2011年06月11日5528
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胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 感染性心內(nèi)膜炎通俗點(diǎn)說，就是細(xì)菌長到心臟里面去了，并且在心臟內(nèi)部某個(gè)位置繁殖，形成膿腫，破壞了原有結(jié)構(gòu)。細(xì)菌的種類可以各種各樣，有時(shí)甚至可以是真菌。 通常當(dāng)細(xì)菌進(jìn)入人體血液后，機(jī)體的免疫防衛(wèi)機(jī)制開始發(fā)揮作用，將細(xì)菌殺死，或通過抗菌素治療，將細(xì)菌清除。如果機(jī)體抵抗力差，或正好是耐藥菌，則無法清除，就有可能侵襲入心臟。對于那些心臟本身就有結(jié)構(gòu)性異常的人來說，“中招”的幾率就更大了。比如我們這里的一位先天性心臟病，室間隔缺損患者，由于室間隔缺損較小，只有3mm，沒有明顯癥狀，患者50年一直未加理會。最近工作勞累后突發(fā)高熱，持續(xù)不退，常規(guī)抗菌素?zé)o效，血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)是耐藥金葡菌?。?！心臟彩超發(fā)現(xiàn)在室缺的右室面有贅生物形成。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)贅生物不僅累及室缺，還累及了主動脈右冠竇及右瓣環(huán)，于是只好將主動脈瓣換掉，同時(shí)修補(bǔ)室缺。 這簡直就是個(gè)教科書式的病例，各個(gè)環(huán)節(jié)都很典型。感染性心內(nèi)膜炎危害巨大，要以預(yù)防為主，以上述患者為例，如果當(dāng)初早早將小室缺治療好，則也許不會有現(xiàn)在的大手術(shù)。2011年01月24日2947
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