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付強主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 心血管外科 感染性心內膜炎是細菌等病原微生物侵入到血流以后引起心瓣膜和心內膜炎癥的一種感染性疾病。細菌在心瓣膜上生長繁殖,造成瓣膜破壞,形成容易脫落的贅生物,會導致一系列的心臟和血管問題。研究表明,感染性心內膜炎的年發(fā)病率為每10萬人中2~6人,病死率為16%~25%。因此早期預防、診斷并正確處理感染性心內膜炎仍是一項艱巨的任務。今天我們請相關專家結合治療指南介紹相關知識。 三種人群易發(fā)病 1.有基礎性心臟病,如先天性心臟病、風濕性心臟病或者二尖瓣脫垂等退行性心瓣膜病的人。 2.接受心臟的換瓣手術或先心病修補手術的人。 3.有靜脈注射毒品史的人。 發(fā)燒是最基本的表現 1.發(fā)燒,體溫超過38℃。體溫升高時患者會感到發(fā)冷,服用退燒藥效果不明顯,而且治療很長時間都不好。 2.有先天性心臟病、風濕性心臟病或者心臟手術史者,如出現不能用其他原因解釋的長時間發(fā)燒,使用抗生素體溫正常,但停藥后再次發(fā)熱,說明可能患有感染性心內膜炎。 3.由于菌栓脫落造成小血管栓塞出現相應癥狀。如腦栓塞、脾栓塞、肺栓塞等,病人會出現相應的臨床癥狀,如偏癱、失語、腹痛、便血、咯血、胸痛等。 4.長時間沒有得到正規(guī)治療的病人如果出現了心臟結構的損害,可能會有心力衰竭的表現。如咳喘、憋氣,腿腫等心力衰竭的表現。 如果患者出現上述表現中的一條或一條以上,最好去醫(yī)院檢查一下,有經驗的醫(yī)生可能會聽到病人心臟有雜音,血常規(guī)檢查會發(fā)現白細胞增多,尿常規(guī)檢查會發(fā)現鏡下血尿或蛋白尿,再進行心臟彩超檢查會發(fā)現心瓣膜上有贅生物或瓣膜遭破壞,抽血做血培養(yǎng)能培養(yǎng)出細菌,那么感染性心內膜炎就可以確診了。 危害全身重傷心臟 感染性疾病發(fā)生于心臟,就像心臟里長了沒皮的癤子,其膿液隨時可能隨著血液跑到全身各處,造成這些血管所供應組織的缺血壞死和繼發(fā)膿腫;其次這種感染會侵襲心臟本身,造成心臟結構的破壞,如心臟瓣膜的穿孔、關閉不全和瓣膜狹窄,有時還會造成瓣膜周圍組織的損壞,而且用藥物很難控制。而那些以前做過心臟瓣膜置換的病人如果發(fā)生心內膜炎,可能會影響原有瓣膜的功能,病人可能需要再次換瓣。 抗生素打前陣手術保駕 感染性心內膜炎大多數都是細菌感染,因此,抗生素治療很必要;對經抗生素治療病情不能控制、出現心衰等并發(fā)癥或心臟瓣膜結構已經損害的情況,需手術治療。 藥物治療的關鍵是選準抗生素 早期進行血培養(yǎng),根據培養(yǎng)結果選擇抗生素;靜脈途徑給藥;聯合用藥早期控制感染;長期充足療程治療防止復發(fā)——抗生素療程為4到6周。部分自身瓣膜心內膜炎完全可以通過合適的抗生素治愈。心內有移植物者效果較差。 手術對付內科難以控制的疾病 在感染控制的基礎上進行手術治療。外科手術不僅能恢復心臟功能,而且能避免進行性不可逆的結構損害和控制感染擴散。早期手術治療可預防瓣葉的毀損,防止贅生物的形成、脫落栓塞和保護左心室功能,減少抗生素的應用以及長時間應用抗生素引起的菌群失調。過分強調感染的控制和心功能改善可能延誤手術時機,終致失去治療機會。 因此對感染性心內膜炎患者在強調抗感染治療的同時,對手術治療應采取積極態(tài)度。 特別提醒:感染性心內膜炎不易診斷。因病人發(fā)熱后都會使用抗生素,使感染性心內膜炎的臨床表現不典型,給醫(yī)生的診斷帶來困難,由于疾病長時間不能確診,病人得不到及時治療,造成病情的延誤和病人經濟上的損失。 專家觀點:心內膜炎是一種嚴重疾病,如果得不到及時有效的治療,會產生嚴重后果,因此,建議病人一定要到正規(guī)醫(yī)院就診,一定要聽從醫(yī)生的意見。如果藥物治療不能奏效,該做手術一定得做手術。2012年11月15日
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胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 近年來,由于耐藥細菌的增多以及免疫抑制劑的使用,感染性心內膜炎在臨床當中逐漸多了起來。這個病顧名思義,是細菌侵入了心臟,導致心臟內結構或心內膜受到感染。病人往往表現為長期發(fā)熱,體溫反復,一般抗菌素無效,體質消耗大,會有貧血、營養(yǎng)不良、體重降低等癥狀。如果瓣膜結構受到破壞,會有雜音,手術是唯一的治療手段,手術的時機選擇頗有講究。體溫如果能夠控制,并且穩(wěn)定4-6周,手術是非常安全的,但往往病人的狀況無法允許長時間的等待,需要急診或限期手術。2009年歐洲心臟協會發(fā)布了感染性心內膜炎治療指南,其中指出在以下的情況下可以考慮急診手術:1、體溫無法控制或在抗菌素有效使用的過程中又復發(fā)。2、真菌性感染性心內膜炎。3、左心瓣膜贅生物大于10mm。4、有體循環(huán)栓塞的風險。最近治療的一名患者可謂十分典型。這是一個20幾歲的小伙子,發(fā)熱近一個月,來就診時血色素只有6g/L, 低蛋白血癥,新發(fā)腦梗。入院后用青霉素和丁胺卡那治療。治療過程中,患者一度比較穩(wěn)定,但2周后體溫又升高至38.5度,腦梗癥狀加重,心臟彩超發(fā)現主動脈瓣上1cm大小贅生物。于是急診手術。術中發(fā)現主動脈瓣二葉式畸形,瓣葉上有巨大贅生物,瓣環(huán)下有膿腫。徹底清除感染組織,植入人工機械瓣。術后體溫完全恢復正常,康復出院。此對于感染性心內膜炎,需要根據病情靈活應對,一旦保守治療不奏效,應及時手術。2012年10月29日
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徐鵬主治醫(yī)師 武漢大學人民醫(yī)院 心血管外科 感染性心內膜炎診療進展感染性心內膜炎(Infectious Endocarditis,IE)在沒有積極的抗生素及外科治療的情況下是一種致死性疾病??股刂委煛⑴R床微生物學、心臟影像學以及心臟外科的發(fā)展改變了它的診斷和預后。在過去感染性心內膜炎的流行病學研究受阻于病例數的稀少,事實上一方面是報道少,另一方面是由于缺乏確切的疾病定義。盡管衛(wèi)生保健水平不斷提高,但是感染性心內膜炎的發(fā)病率在過去的二、三十年內沒有明顯的下降變化,似乎還有上升的趨勢[1]。這主要是由于感染性心內膜炎的危險因素的不斷變化造成的。在未使用抗生素前風濕性心臟病曾經是首要危險因素,現在在工業(yè)發(fā)達國家該病已經很少,這類高危人群已經被新的高危人群所替代,它們是靜脈藥癮者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管內人工假體者(如人工機械瓣膜置換者、傘片封堵和起搏器植入者)、院內感染者、血透病人。絕大多數IE的病原體是葡萄球菌和口腔鏈球菌,其中葡萄球菌的IE趨向于流行,證實通過皮膚的菌群成為主要的感染源。另外已經證實金黃色葡萄球菌與靜脈藥癮者的IE、牛鏈球菌與老年人IE密切相關[2]。新的多種耐藥性的細菌對傳統(tǒng)治療提出了挑戰(zhàn)。本文就IE近年的進展進行綜述。1. IE的危險因素感染性心內膜炎分為四類:自體瓣膜心內膜炎、人工瓣膜心內膜炎、靜脈藥癮者心內膜炎、院內獲得性心內膜炎。另外,血透病人IE的發(fā)病率也不斷提高,這意味著不久的將來可能會出現新的分類[3]。傳統(tǒng)上自體瓣膜IE包括先天性心臟病和風濕性心臟病。二尖瓣脫垂則屬于有爭議的情況,主要是二尖瓣反流的病人患IE的危險增加。瓣膜退行性變是老年人主動脈狹窄或二尖瓣反流的主要原因,后者是IE的危險因素。在60歲以上的老年IE患者中,有瓣膜退行性變的已達到50%[4]。因此,對于有瓣膜功能不全癥狀的老年人應該仔細檢查。1~5%的IE為人工瓣膜心內膜炎(PVE),人工瓣膜置換術者每年患病率為0.3~0.6%,對于機械瓣膜和生物瓣膜哪個更易致IE尚未有定論[5]。PVE分為兩種,發(fā)生于人工瓣膜置換術后60天以內者為早期人工瓣膜心內膜炎,60天以后發(fā)生者為晚期人工瓣膜心內膜炎。在人工瓣膜置換術后的前兩個月是致病的高峰期,主要病原菌為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。晚期PVE以鏈球菌為最常見,其它尚有HACEK屬的G-細菌、嗜血桿菌、放線桿菌、人心桿菌、 嚙蝕艾肯氏菌和金氏金氏菌等。靜脈藥癮者IE多見于年輕男性(平均年齡30-40歲)。大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上,其次為主動脈瓣占25%,二尖瓣占20%,少數病人同時有左右心瓣膜受累。60-80%病人發(fā)病前無瓣膜病變。致病菌最常來源于皮膚,主要為金黃色葡萄球菌,還有銅綠假單胞菌和真菌也產生嚴重IE。HIV-1陽性的靜脈藥癮者IE的危險性和死亡率與CD4數目負相關,CD4超過500 cell/μL時IE的危險性沒有受到較大影響,但如果CD4記數小于200 cell/μL時則IE危險性增加4倍[6],其致病菌有時候非常罕見,如巴爾通體、沙門菌、李斯特桿菌。醫(yī)院內獲得性IE呈不斷增長趨勢,優(yōu)勢致病菌是葡萄球菌和腸球菌,且通常與導管或醫(yī)療外科操作有關。G-菌和真菌感染的院內獲得性IE依然不常見,但其發(fā)生率逐漸增加。接受骨髓移植的病人中同時有中心靜脈置管的右側心內膜炎的發(fā)生率為5%。醫(yī)院獲得性心內膜炎的死亡率遠遠超過50%[7],應該高度重視。另一個醫(yī)源性IE的危險因素是血液透析。在透析人群種,血液透析者IE的發(fā)生率是腹膜透析者的2-3倍,50%以上的致病菌為金黃色葡萄球菌[8]。2. IE的診斷標準不同的IE診斷標準對于可能的病人診斷的敏感性和特異性有很大的差別。過分嚴格的定義可能會導致明顯的不利后果。目前臨床上多采用1994年新的診斷標準即所謂的Duke標準,它建立于微生物數據和心臟超聲圖像基礎上。2000年對Duke標準進行了重新修訂,主要是關于血培養(yǎng)陰性的IE和金葡菌感染的IE的診斷[9]。由表1可見,“可能”的IE病人應用了較不嚴格的診斷標準,包括非特異的發(fā)現如類風濕因子陽性,這樣的定義可能會使大量實際沒有IE的病人被診斷為IE, 因此Duke標準對“可能”的IE的診斷的特異性不高。Werner等[10]的研究表明,修正的Beth Israel標準,包括“可能”的IE一類的診斷,可能比Duke標準更具特異性和敏感性。3. IE的診斷技術3.1 血培養(yǎng)因為絕大多數IE病人有菌血癥,目前血培養(yǎng)仍然是診斷IE的最敏感的方法。目前的指南推薦在第一個12-24小時內,至少間隔1小時在不同的靜脈穿刺點抽血進行3次血培養(yǎng)。而且因為菌血癥的數量級可能是比較低的,至少要20ml的血才可能使血培養(yǎng)的敏感性達到最大。如果血培養(yǎng)24-48小時后依然陰性,而臨床高度懷疑IE,則應進行更長時間和特殊培養(yǎng)。血培養(yǎng)盡管是最好的診斷指標,但它的重要性也不能過分強調。大多數IE患者,第一次抽血連續(xù)2次血培養(yǎng)(間隔至少30分鐘)超過90%是陽性的。血培養(yǎng)陰性者通常在2周前使用過抗生素。也有的IE病原體在標準的培養(yǎng)條件下不能培養(yǎng)出來,因此血培養(yǎng)陰性的IE病原體檢查必須依賴于特殊的檢查手段,包括在培養(yǎng)液中加入阻止細菌活動的抗生素,延長培養(yǎng)時間(≥2周),血清學,凝集試驗,間接熒光檢測,ELISA, 補體結合試驗, 16S 核糖體RNA 基因PCR擴增如細菌內轉基因擴增等[11]。 3.2 心臟超聲 超聲在診斷和評估IE及并發(fā)癥是必須的。最近的研究強調用經胸超聲以排除IE。經胸超聲診斷IE可能性很低的住院病人的效果好于高度懷疑IE的病人。Greaves等[12]報道在懷疑IE的住院病人如果血培養(yǎng)陰性以及無脈管炎或者栓塞現象、無中心靜脈置管、無起搏電極、無最近注射藥物、無人工瓣膜者,依賴經胸超聲診斷IE的可能性幾乎是零。經胸超聲檢查在病情穩(wěn)定的病人得到血培養(yǎng)的結果之前和經驗性抗生素4天治療前進行是有必要的。如果這以后,依然考慮診斷IE,經胸超聲則用來識別診斷IE的瓣膜的異常和幫助決定使用抗生素的時期以及外科手術。 經胸超聲對IE診斷的敏感性為18% 到63%,而經食道超聲則為48%到100%[13]。最近有研究證實TEE在檢測自然瓣膜贅生物方面的優(yōu)越性[14],但由于經食道超聲是侵入性檢查及價格問題,臨床醫(yī)生首先推薦經胸超聲,如果經胸圖像不清楚或者檢查陰性但仍然高度懷疑IE情況下可進一步行經食道超聲檢測。對所有懷疑IE的病人都至少有一次心臟超聲的評估,部分選擇的病人應包括經食道超聲。如果其他診斷標準是陽性的,盡管超聲指標陰性也不能除外IE診斷。3.3 影象學檢查影像學檢查在評估心臟病理學方面的作用沒有確切結論。除了CT,MRI外,用SPECT以锝-99m標記的GP IIb/IIIa 受體拮抗劑DMP444為靶點,是抗生素使用1-2周內診斷IE的重要特征,對IE的診斷具有重大意義,SPECT有希望作為除心臟超聲外新的診斷手段[15]。3.4 血清學和核酸擴增 血清學檢測有助于證實血培養(yǎng)陰性的IE患者,研究表明,血清降鈣素水平增高是輔助診斷懷疑IE的病人有價值的指標,敏感性為81%,特異性為85%,陰性預測值92%,陽性預測值72%[16]。用PCR對心臟贅生物,切取的心臟瓣膜和血栓組織感檢測以及細胞培養(yǎng)的方式對IE的證實,是可靠和準確的方法。PCR技術在證實組織樣本包括瓣膜和外周血栓細菌DNA方面是很有用的。 這對檢查血培養(yǎng)陰性的IE是很有價值的。雖然如此,但在長期使用抗生素者PCR的結果依然可能是陰性的。因此需要慎重對待以避免錯誤的結論。4. IE的治療4.1 IE的抗微生物治療隨著IE危險因素的變化及抗生素的濫用,普通的標準治療對耐藥菌和血培養(yǎng)陰性的IE多無效。4.1.1 耐青霉素的鏈球菌鏈球菌對青霉素和其它β-內酰胺類耐藥不斷上升,這主要是由于β-內酰胺類藥物膜表面青霉素結合蛋白的親合力不斷下降的關系。耐青霉素的鏈球菌分為兩種,中度中度耐藥(MIC0.1-1mh/L)和高度耐藥(MIC﹥1mg/L)。中度耐藥的鏈球菌對標準治療可能還反應,因為β-內酰胺類藥物在血漿中的濃度遠大于這些細菌的MIC。青霉素、阿莫西林或頭孢曲松在血漿中的最高濃度為100mg/L,比中度耐藥鏈球菌MIC大100-1000倍。雖然如此,臨床上還是推薦β-內酰胺類藥物和氨基糖甙類聯合使用治療中度耐藥鏈球菌。對于高度耐藥的鏈球菌應首選萬古霉素,鏈球菌對這個藥仍舊非常敏感。有抗革蘭氏陰性茵活性的新喹諾酮被證實也有效。4.1.2 耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)所有MRSA表面都帶有被叫做PBP2A的低結合力的青霉素蛋白,它對大多數β-內酰胺類藥物有交叉耐藥作用,此外MRSA還對大多數其它類藥物耐藥,只有萬古霉素能治療這種嚴重的感染。但是已經有耐萬古霉素的葡萄球菌出現。對萬古霉素中度耐藥的金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌已經廣泛出現[17]。它的作用機制是由于染色體突變影響了細菌細胞壁的合成。對萬古霉素高度耐藥的細菌15年前在腸球菌中被發(fā)現,實驗上已證實臨床上少數對萬古霉素高度耐藥的金黃色葡萄球菌的耐萬古霉素基因是從腸球菌素獲得的。新喹諾酮對該細菌多耐藥,研制新的治療耐萬古霉素的葡萄球菌藥物是當物之急。4.1.3 多耐藥性的腸球菌這類藥對絕大多數藥物都耐藥,包括萬古霉素,治療這種細菌就要依靠多種抗生素的聯合用藥及經驗性用藥。治療時要依賴確切的藥敏試驗及測定殺菌、抑菌濃度,測定血藥濃度,雖然氨基糖甙類對腸球菌經常耐藥,但是對其它抑制細菌細胞壁的藥物有協同作用。鏈霉素是一個值得試驗的藥物,因為當其它氨基甙類對腸球菌耐藥時,它仍舊有殺菌作用[2]。4.1.4 血培養(yǎng)陰性的感染性心內膜炎血培養(yǎng)陰性的感染性心內膜炎(Blood Culture–negative Endocarditis,BCNE)病例的診斷依賴于診斷標準的敏感性和特異性。估計,BCNE僅僅5%-7%病例最近沒有應用抗生素,用嚴格的標準可以診斷為IE[18]。Lamas 和Eykyn的研究表明,組織檢查,運用選擇性的診斷方法(血清學,培養(yǎng),切除的瓣膜組織顯微鏡下檢查,選擇切除的組織培養(yǎng))可以證實49%的BCNE病例[19]。幾乎1/4的病原體是C. burnetii, Bartonella species,或者 C. psittaci。其他BCNE的IE的病原體包括不動桿菌、軍團菌、布魯氏菌以及HACEK屬、Tropheryma whippleii和真菌。詳見表3。4.2 阿司匹林治療過去一些動物研究表明,阿司匹林可能會導致瓣膜贅生物的迅速溶解,這可以減少IE的栓塞率[20]。但另一項雙盲,安慰劑對照的隨機115例左側心臟IE的病人研究表明在接受安慰劑量或者阿司匹林,在栓塞事件的發(fā)生沒有顯著差別,在贅生物大小和數量方面也沒有顯著差別,似乎反而增加了的出血的危險[21]。目前阿斯匹林在IE 的使用仍沒有定論。5. 外科治療減少IE病死率的一個主要的方法是外科介入治療[22]。公認的外科治療的適應癥,包括:1)急性主動脈返流伴二尖瓣關閉不全;2)Valsalva竇瘤破裂到右心室;3)破裂到心包;4)瓣膜梗阻;5)人工瓣膜不穩(wěn)定;6)急性主動脈或者二尖瓣關閉不全伴NYHA III-IV級;7)室間隔穿孔;8)證實的瓣環(huán)或主動脈膿腫、真性或假性動脈瘤、瘺的形成,新出現的傳導異常;9)抗生素治療無效;10)證實人工瓣膜進行性的返流;11)證實合適的抗生素使用7-10天后瓣膜功能異常和持續(xù)的感染,表現為持續(xù)的發(fā)熱或菌血癥,證實沒有非心臟原因的感染;12)霉菌所致的真菌性心內膜炎。6. IE治療新進展隨著人類預期壽命的延長,新的醫(yī)療方式和社會行為的改變,出現了新的IE危險人群。人工瓣膜IE、醫(yī)院內獲得性IE、靜脈藥癮者IE和血液透析所致IE的病原體不同于經典的肺炎球菌、淋球菌或鏈球菌,而傾向于葡萄球菌、革蘭氏陰性菌、真菌。使得IE的診斷治療和預防都有了相應的變化。疫苗或人工肽能直接防止細菌黏附而干預瓣膜變形,已經有的抗鏈球菌疫苗FimA蛋白在實驗中獲得了成功[23]。其他包括葡萄球菌纖溶酶結合蛋白和膠原結合蛋白,并在血液透析患者觀察獲得了另人鼓舞的成功[24]。但疫苗在細菌黏附的多樣性和宿主免疫反應的能力方面尚有局限性。目前正在研究新的具有預防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料,注入抗菌素的預防感染的生物材料已經在臨床進行試驗[25]。 最后,正在研究具有新的機制的藥物,具有細菌噬菌體-編碼bacteriolytic酶的藥物,其純化物可以在數分鐘內消化G+菌必須的肽聚糖,對肺炎球菌和牙孢桿菌具有獨特的抗菌作用[26]。7. 結論對IE的診斷、病原學和治療最近都有新的進展。IE的診斷標準依賴于具體的病人,重點是心臟超聲幫助診斷和檢測IE。金黃色葡萄球菌正在成為IE主要的病原體,院內IE的病原體正在改變,新的技術正用于診斷BCNE病人??股刂委熤改险趹貌⒈恍抻?,其它阿司匹林治療、外科治療及防粘附的疫苗或人工肽等的應用,這些都能使我們相信不久的將來IE的發(fā)病率將會下降。2011年06月11日
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熊利華主任醫(yī)師 中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院 心血管外科 病因和病理 感染性心內膜炎是指微生物所致心臟內膜炎癥,致病微生物可以是細菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認為感染性心內膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎上,但隨著現代醫(yī)學的發(fā)展,體內置管檢查和治療的增多,自體瓣膜性心內膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是,近年由于靜脈吸毒導致感染性心內膜炎者有增多趨勢。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯;相反,葡萄球菌的致病明顯上升,且多見于心臟手術和靜脈長期用藥及吸毒者。常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現主要與栓子大小,受累器官,栓子所致局部反應及患者的免疫和全身反應有關。受累瓣膜可因壞死而穿孔,引起瓣膜關閉不全,導致血流動力學改變。各瓣膜中最常受累的是主動脈瓣,其次是二尖瓣,肺動脈瓣和三尖瓣較少累及。人造瓣膜性心內膜炎較自體瓣膜性心內膜炎的病理改變要嚴重,且不同的瓣膜其病理改變也有所差異:機械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周圍組織界面,感染累及人造瓣膜周圍的心內膜,致瓣環(huán)潰瘍,心肌膿腫,形成瓣周漏及贅生物,嚴重可致心臟支架結構破壞及主動脈與左心室連接中斷,這一變化以主動脈置換術后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉,相對較少侵犯瓣環(huán)周圍組織,病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動力學改變?yōu)橹?;也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報道。同種瓣膜感染性心內膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織,致瓣葉毀壞,導致嚴重的瓣膜關閉不全。感染也較少擴散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內膜炎主動脈瓣置換術后發(fā)生率高于二尖瓣,雙瓣置換術后的發(fā)生率高于單瓣。臨床表現 發(fā)熱,乏力,夜汗,食欲減退,心臟擴大,貧血仍是主要臨床表現,而心臟雜音的改變及新雜音的出現強烈提示感染性心內膜炎。可伴有脾大,皮膚淤點,杵狀指趾,0sler結,Janeways結等。并發(fā)癥發(fā)生率較高,常見有心力衰竭,腦栓塞,彌漫性腎小球腎炎及腎病變,下肢栓塞,冠狀動脈栓塞,肺栓塞等,這都給臨床治療帶來了很大的困難,并成為預后不佳的重要因素。人造瓣膜性心內膜炎多以發(fā)熱為主征,但癥狀相對較為嚴重,當出現瓣周漏、心肌膿腫、室間隔穿孔時會有相應臨床表現。一些感染性心內膜炎病人常因肺部感染、腎功能不全等癥狀入院求診,經過詳細詢問病史及全身體檢多能明確診斷。實驗室檢查 血培養(yǎng)對感染性心內膜炎具有確診價值,多次培養(yǎng)為同種細菌生長,是診斷的可靠依據。培養(yǎng)結果不僅有助于確診,還將成為治療的依據。其他如血沉、血常規(guī)、尿常規(guī)及血清學檢查對明確病情也有一定的幫助。超聲心動圖 超聲心動圖不僅能發(fā)現贅生物,還可以提供有關瓣膜損害,血流動力學改變及并發(fā)癥方面的情況,成為提供手術依據的主要手段之一。心電圖 在感染性心內膜炎可疑患者,部分和完全性房室傳導阻滯及室性早搏的出現意示著已有心肌炎或心臟傳導束已受炎癥侵犯。心梗的出現意示患者預后差,新的傳導異常反映膿腫的形成,尤其是主動脈瓣下膿腫的形成,這些都是手術的指征。外科治療 心臟瓣膜感染性心內膜炎治療主要包括:1.內科抗感染。2.外科手術。3.全身營養(yǎng)支持。以往認為:外科治療感染性心內膜炎是在經內科治療無效情況下的一種拯救性措施,現在基本形成一種共識:即早期診斷、積極內科治療結合外科手術,是提高感染性心內膜炎生存率的有效手段。手術目的:1.徹底清除感染病灶及組織病理改變。2.糾正血流動力學紊亂。手術指征:1、心臟超聲發(fā)現贅生物且大小超過1厘米;2、瓣膜有破壞或穿孔;3、瓣環(huán)或心肌有膿腫形成;4、合并其它心臟病變需要手術處理。把握手術時機是手術成功以否及預后是否良好的關鍵。對內科治療反應良好者,可以進行充分的術前準備。其優(yōu)點在于抗生素的治療可起到殺滅贅生物和轉移性感染病灶中病原體的作用;其次,術前有效的治療感染性心內膜炎并發(fā)癥如膿毒敗血癥、腎功能衰竭、肺炎、心肌炎及神經系統(tǒng)并發(fā)癥,可大大提高手術成功率,減小手術風險;但另一方面,如果不必要的延長手術時間,患者可能出現嚴重并發(fā)癥而突發(fā)死亡,或因病情惡化而失去手術時機。許多文獻指出感染性心內膜炎無須常規(guī)行4-6周抗炎后再進行手術治療,即便感染性心內膜炎尚處于活動期,對于一些發(fā)熱無法控制、B超發(fā)現贅生物或瓣膜穿孔導致血流動力學改變的病例,應積極行手術治療。臨床經驗表明早期手術效果良好,其原因:1.早期瓣膜病變較輕,為瓣膜成形術提供了機會,2.避免了嚴重并發(fā)癥的發(fā)生,提高了遠期生存率。手術方式:一、瓣膜修復術:瓣膜病變較輕,可以修復者。瓣膜修復手術注意事項:1.清創(chuàng)要徹底,以防IE復發(fā),一般應切除病變瓣葉肉眼可見病灶1-2 mm范圍的組織。2.徹底探查鄰近心肌組織及心瓣膜是否存在病灶成贅生物,文獻報告有患者行三尖瓣修復術后,因肺動脈瓣贅生物未探查清除而導致術后肺栓塞死亡。3.修復術中所用材料盡可能選用自體材料,以防止感染復發(fā)。二、瓣膜置換術:適用于瓣膜不可修復者。主動脈瓣因其病變多較嚴重及血流動力學方面的情況,較少行瓣膜修復術。手術療效:內科應用抗生素治療感染性心內膜炎療效較差,死亡率達30%~50%,主要原因是感染不能控制,導致多器官衰竭。外科手術死亡率為5%—20%,手術治療的效果明顯優(yōu)于內科治療。經過正規(guī)內外科聯合治療,感染性心內膜炎的近期和遠期療效均達到滿意效果,5年和10年存活率均優(yōu)于單純內科藥物治療。2011年05月05日
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胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 來自江西的小伙子因為心慌胸悶前來就診,病史不長,有將近一個月,但人明顯消瘦,只有90斤,并且血白蛋白和血色素都很低,嚴重營養(yǎng)不良。入院的時候患者有發(fā)熱,血沉和C反應蛋白都升高。心臟彩超顯示心臟二尖瓣前葉脫垂,同時伴有房顫。 經過一段時間的抗感染治療后,患者體溫正常了,上周進行了手術。手術中發(fā)現二尖瓣前葉有一約2毫米的贅生物,相鄰后葉瓣環(huán)有感染性的肉芽組織,前葉脫垂??梢曰久鞔_患者是感染性心內膜炎導致二尖瓣重度返流,左心房壓力增高,繼而引起房顫。手術中將感染的二尖瓣組織清除,植入人工瓣膜,同時進行房顫射頻消融。 患者術后恢復很好,心臟恢復竇性節(jié)律。二尖瓣人工瓣葉功能良好。感染性心內膜炎并不少見,但引起房顫者較少。因為病史較短,房顫時間不長,故房顫消融同時加二尖瓣置換效果很好。2011年02月28日
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劉超主任醫(yī)師 鄭大一附院 心血管外科 一.什么是感染性心內膜炎?感染性心內膜炎,指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心臟瓣膜或心室壁內膜的炎癥,有別于由于風濕熱、類風濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。二.感染性心內膜炎的病因?1.接受長時間經靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。2.常多發(fā)于原已有病的心臟:左側心臟的心內膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣,尤多見于輕至中度關閉不全者。右側心臟的心內膜炎較少見,主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中,動脈導管未閉 、室間隔缺損、法樂四聯癥最常發(fā)生,在單個瓣膜病變中,二葉式主動脈瓣狹窄最易發(fā)生,瓣膜脫垂(主動脈瓣、二尖瓣)也易患本病。瓣膜置換術后也較易罹患此病。三.感染性心內膜有那些表現?最常見的是發(fā)熱,還有心臟雜音、貧血、栓塞(可出現任何器官的栓塞并引起相應器官的癥狀)、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。四.常見的致病菌?金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌五.彩超檢查:瓣膜上的贅生物可由超聲心動圖探得,尤在血培養(yǎng)陽性的感染性心內膜炎中起著特別重要的作用,能探測到贅生物所在部位、大小、數目和形態(tài)。經食道二維超聲心動圖顯著地優(yōu)于經胸壁二維超聲心動圖。90%的病例可發(fā)現贅生物,能檢出更小的直徑在1~1.5mm的贅生物。六.及早治療可以提高治愈率,但在應用抗生素治療前應抽取足夠的血培養(yǎng),根據病情的輕重推遲抗生素治療幾小時乃至1~2天,并不影響本病的治愈率和預后。而明確病原體,采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素:一般認為應選擇較大劑量的青霉素類、鏈霉素、頭孢菌素類等殺菌劑,它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質,殺滅細菌,達到根治瓣膜的感染、減少復發(fā)的危險。真菌性心內膜炎死亡率高達80%~100%,藥物治愈極為罕見,應在抗真菌治療期間早期手術切除受累的瓣膜組織,尤其是真菌性的人工瓣膜心內膜炎,且術后繼續(xù)抗真菌治療才有可能提供治愈的機會。七.手術治療:近年來手術治療的開展,使感染性心內膜炎的病死率有所降低,尤其在伴有明顯心衰者,死亡率降低得更為明顯。自然瓣心內膜炎的手術治療主要是難治性心力衰竭;其它有藥物不能控制的感染,尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內膜炎;多發(fā)性栓塞;化膿性并發(fā)癥如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動脈瘤(或破裂)、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當出現完全性或高度房室傳導阻滯時,可給予臨時人工心臟起搏,必需時作永久性心臟起搏治療。人造瓣膜心內膜炎病死率較自然瓣心內膜炎為高。單用抗生素治療的人工瓣膜感染性心內膜炎死亡率為60%,采用抗生素和人造瓣再手術方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦懷疑人工瓣膜感染性心內膜炎宜數小時內至少抽取3次血培養(yǎng)后即使用至少兩種抗生素治療。早期人工瓣膜感染性心內膜炎致病菌大多侵襲力強,一般主張早期手術。后期人工瓣膜感染性心內膜炎大多為鏈球菌引起,宜內科治療為主。真菌性人工瓣膜感染性心內膜炎內科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術的輔助手術,應早期作再換瓣術。耐藥的革蘭陰性桿菌人工瓣膜感染性心內膜炎亦宜早期手術治療。其他如瓣膜功能失調所致中、重度心衰,瓣膜破壞嚴重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄,和新的傳導阻滯出現。頑固性感染,反復周圍栓塞,都應考慮更換感染的人造瓣。絕大多數右側心臟心內膜炎的藥物治療可收到良效,同時由于右心室對三尖瓣和肺動脈瓣的功能不全有較好的耐受性,一般不考慮手術治療。對內科治療無效,進行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術,將三尖瓣切除或置換。為了降低感染活動期間手術后的殘余感染率,術后應持續(xù)使用維生素4~6周。2010年12月19日
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