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視神經(jīng)炎在臨床實踐中面臨的挑戰(zhàn)盡管對視神經(jīng)炎（OpticNeuritis,ON）的診斷和治療已有較多研究，但在臨床實踐中仍存在諸多挑戰(zhàn)，包括以下幾個方面：1.診斷挑戰(zhàn)病因鑒別困難：視神經(jīng)炎可由多種疾病引起，如多發(fā)性硬化（MS）、視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。∟MOSD）、MOG抗體相關(guān)疾病、感染、自身免疫病等，區(qū)分不同病因?qū)τ谥委熀皖A(yù)后至關(guān)重要。早期MRI未必敏感：部分患者在早期MRI檢查可能未顯示明顯視神經(jīng)病變，影響早期診斷和治療決策。血清學(xué)檢測的局限性：雖然AQP4-IgG和MOG-IgG有助于鑒別NMOSD和MOGAD，但部分患者可能呈陰性，且抗體檢測的可及性有限。與其他視神經(jīng)疾病鑒別困難：如缺血性視神經(jīng)病變、遺傳性視神經(jīng)病、中毒性視神經(jīng)病等，容易誤診。2.治療挑戰(zhàn)激素治療的療效及副作用：雖然高劑量糖皮質(zhì)激素是急性期首選治療，但部分患者對其反應(yīng)較差，且長期使用可能帶來糖尿病、骨質(zhì)疏松等副作用。復(fù)發(fā)性視神經(jīng)炎的管理：特別是在NMOSD和MOGAD中，復(fù)發(fā)風(fēng)險高，需長期免疫抑制治療，但如何優(yōu)化個體化用藥仍有爭議。血漿置換、IVIG、及免疫吸附療法的可及性：對于重癥或激素?zé)o效的病例可能有效，但并非所有醫(yī)療機構(gòu)都能提供這些治療。新型治療策略有限：盡管一些生物制劑（如各種單抗）在NMOSD等疾病中顯示出良好療效，但其長期安全性、適用人群等問題仍需進一步研究。3.預(yù)后及長期管理挑戰(zhàn)個體化預(yù)后判斷困難：部分患者可完全恢復(fù)視力，而部分患者可能遺留永久性視功能損害，難以預(yù)測哪些患者恢復(fù)較差。長期視功能監(jiān)測不足：OCT、視野檢查等可提供視神經(jīng)恢復(fù)情況的信息，但在常規(guī)隨訪中的應(yīng)用仍不夠普及?；颊呓逃c依從性問題：部分患者在視力恢復(fù)后忽視長期隨訪，導(dǎo)致復(fù)發(fā)未能及時發(fā)現(xiàn)和干預(yù)。結(jié)論視神經(jīng)炎在臨床實踐中仍面臨診斷鑒別、治療策略優(yōu)化、復(fù)發(fā)管理及長期隨訪等多方面挑戰(zhàn)。未來需要進一步改進影像學(xué)和生物標(biāo)志物診斷技術(shù)，同時探索更有效且副作用更小的治療方案，以提高患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。賴春濤醫(yī)生的科普號
視神經(jīng)炎診治要點（2025年修訂）診斷臨床特征：突然或亞急性視力喪失（通常為單側(cè)，但也可為雙側(cè)）。眼痛特別是轉(zhuǎn)眼時為著。色覺障礙。單側(cè)病例的相對傳入瞳孔缺陷（RAPD）。影像學(xué)：腦和眼MRI增強掃描，檢測視神經(jīng)炎癥并評估MS或NMOSD。視覺功能測試：視力和視野檢查。視覺誘發(fā)電位（VEP）顯示潛伏期延長。光學(xué)相干斷層掃描（OCT）顯示視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄。實驗室檢查：AQP4IgG（診斷NMOSD）。MOG-IgG（鑒別MOG相關(guān)視神經(jīng)炎）。CV2-IgG(鑒別副腫瘤相關(guān)視神經(jīng)炎）。系統(tǒng)性疾病的自身免疫標(biāo)記物。治療急性期：大劑量皮質(zhì)類固醇：靜脈注射甲基強的松龍（1克/天，3-5天），然后口服強的松。血漿置換（PLEX）或免疫吸附治療嚴(yán)重或激素耐受的病例。靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）治療NMOSD或MOG相關(guān)視神經(jīng)炎。長期管理：如果與MS或NMOSD相關(guān)，則使用疾病修飾療法（例如奧法托木單抗、依奈麗珠單抗或薩特麗珠單抗等）。定期監(jiān)測復(fù)發(fā)和進展。預(yù)后大多數(shù)孤立性視神經(jīng)炎在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)部分或完全恢復(fù)。NMOSD和MOG相關(guān)病例有較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險和較差的視力預(yù)后。?賴春濤醫(yī)生的科普號
【中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫】OCT和OCTA在視神經(jīng)炎診斷中的應(yīng)用眼科新進展?脫髓鞘及自免腦二三事?2023-10-2419:29?發(fā)表于安徽視神經(jīng)炎是指累及視神經(jīng)的各種炎性病變，是青中年人群中常見的致盲性視神經(jīng)疾病。目前視神經(jīng)炎尚無統(tǒng)一的分類方法。過去常根據(jù)癥狀典型與否分為典型視神經(jīng)炎和非典型視神經(jīng)炎；按炎癥發(fā)生位置分為視神經(jīng)視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)視盤炎、球后視神經(jīng)炎。視神經(jīng)炎常由多發(fā)性硬化癥、視神經(jīng)脊髓炎或其他自身免疫性疾病引起。人們曾經(jīng)認(rèn)為視神經(jīng)脊髓炎是多發(fā)性硬化癥的一種亞型，現(xiàn)在認(rèn)為其獨立于多發(fā)性硬化癥。視神經(jīng)脊髓炎與抗髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體（MOG-ab）和水通道蛋白4抗體（AQP4-ab）相關(guān)。視神經(jīng)脊髓炎患者的視力損傷程度較多發(fā)性硬化癥患者更嚴(yán)重。本文就光學(xué)相干斷層掃描（OCT）和光學(xué)相干斷層掃描血流成像（OCTA）在視神經(jīng)炎診斷中的應(yīng)用進行綜述。#01?OCT和OCTAOCT是繼眼科超聲、眼底血管造影、放射技術(shù)后又一項革命性的影像診斷技術(shù)，是一種無接觸、無損傷的新型光學(xué)成像技術(shù)。它將光與計算機圖像處理技術(shù)相結(jié)合，提供微米級分辨率和毫米級穿透深度的活體組織斷層圖像，并以偽彩的形式顯示。1991年Huang等首次提出OCT這一概念，并敘述了OCT的原理。OCT與超聲成像技術(shù)極其相似，區(qū)別在于前者是利用光波的反射，而后者利用超聲波的反射，光波相比超聲波的傳播速度更快，光波在不同層面延遲時間短，且光波的波長短，所以O(shè)CT擁有更高的分辨率和更清晰的圖像。OCTA是基于OCT發(fā)展起來的無創(chuàng)血流檢測技術(shù)，能將檢測到的視網(wǎng)膜血管內(nèi)紅細(xì)胞的前后運動差異，通過計算機算法計算后獲取清晰的眼底圖像，清楚顯示不同層次和位置的病灶。#02?OCT和OCTA的工作原理OCT設(shè)備利用光源、干涉儀和算法，根據(jù)反射光的振幅和延遲產(chǎn)生圖像，其原理是通過發(fā)射近紅外光線，對視網(wǎng)膜進行橫斷面掃描。OCT把近紅外光線分為兩束，一束探測光發(fā)射至眼內(nèi)組織，光反射強度會因組織不同而存在差異；另一束探測光發(fā)射至參照反光鏡，這兩束光合并產(chǎn)生干涉現(xiàn)象，利用低相干性光干涉測量儀對這兩束反射光束回收，對參照光波與反射光波進行對比、處理后獲得不同對比度的信號，分析反射光波的強度、先后時間順序，這些數(shù)據(jù)經(jīng)計算機處理后就能得到一個斷面的、可視化的彩色或灰色圖像，將多個斷面圖像信號疊加就能得到一個三維圖像。OCTA利用移動的血液作為其內(nèi)在的造影劑，對同一處視網(wǎng)膜位置進行重復(fù)的掃描，將掃描信號進行對比分析，并檢測血流信號中的差異，從而獲取視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的血流形態(tài)圖像。#03?OCT的分類目前OCT分為兩大類：時域OCT和頻域OCT。根據(jù)不同的光源和探測方式，頻域OCT又可細(xì)分為譜域OCT和掃頻OCT兩種，后一種探測技術(shù)相對更快。譜域OCT使用固定頻率的低相干光光源，而掃頻OCT利用頻率可變的掃頻光源，從而使掃頻OCT圖像精度提高。OCT不僅應(yīng)用于眼、口腔、耳、皮膚、消化道、心血管等器官的檢查，還應(yīng)用于病理診斷及腦部介入手術(shù)中。目前，通過將OCT與其他技術(shù)相結(jié)合，已有偏振OCT、多普勒OCT、分子成像OCT和內(nèi)窺鏡OCT等功能OCT相繼問世。#04?OCT和OCTA在視神經(jīng)炎診斷中的應(yīng)用4.1視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（RNFL）由神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)出的無髓鞘神經(jīng)纖維組成，視神經(jīng)炎主要病理改變是軸突損傷，且軸突損傷可長期存在。軸突損傷是導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥和視神經(jīng)脊髓炎等神經(jīng)系統(tǒng)疾病視功能障礙的主要原因，而OCT中的RNFL厚度參數(shù)是反映軸突病變的重要指標(biāo)。視神經(jīng)炎不同階段的RNFL厚度變化有所不同，在視神經(jīng)炎急性期，炎癥可致軸突腫脹、視網(wǎng)膜下積液、視盤水腫，進而引起RNFL厚度增加。雖然RNFL厚度增加，但水腫可能掩蓋早期軸突損傷癥狀。Gabilondo等研究視神經(jīng)炎對視盤周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（pRNFL）的影響發(fā)現(xiàn)，在視神經(jīng)炎患者發(fā)病后1-2個月，患者出現(xiàn)pRNFL變薄，直到3個月pRNFL變薄更加明顯。另一項對視神經(jīng)炎患者進行5年的隨訪研究也發(fā)現(xiàn)患者pRNFL明顯變薄。Abel等探討視神經(jīng)炎對黃斑視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（mRNFL）的影響發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)炎發(fā)作后1個月，健康組受試眼和視神經(jīng)炎組發(fā)作眼基線mRNFL厚度無顯著差異，而6個月后視神經(jīng)炎組發(fā)作眼mRNFL厚度表現(xiàn)出漸進性變薄。研究發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)炎患者上側(cè)、下側(cè)和顳側(cè)象限的pRNFL厚度平均值及總體平均值均較正常人群顯著降低。但視神經(jīng)炎患者各象限之間的pRNFL厚度變化無明顯差異。不同類型視神經(jīng)炎患者pRNFL厚度變化有所差異。Ashtari等研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化癥組和視神經(jīng)脊髓炎組患者所有象限的pRNFL厚度均較健康對照組受試者明顯降低。Spain等研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者的pRNFL厚度下降程度大于多發(fā)性硬化癥不伴視神經(jīng)炎的患者，pRNFL厚度在多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者的ROC曲線下面積為0.795，這提示pRNFL厚度對視神經(jīng)炎具有一定的診斷價值。此外，另有研究發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)脊髓炎伴視神經(jīng)炎組患者相比于多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎組患者pRNFL厚度下降更明顯，且前一組患者視力較后一組下降也更明顯。在兩類視神經(jīng)脊髓炎亞型的對比中，MOG-ab陽性患者和AQP4-ab陽性患者的pRNFL厚度下降的嚴(yán)重程度相似，但AQP4-ab陽性患者的視力損害更嚴(yán)重。有趣的是，有研究顯示，與正常人相比，AQP4-ab陽性患者的平均pRNFL厚度減少33μm，MOG-ab陽性患者減少19μm，AQP4-ab陽性患者的平均pRNFL厚度較MOG-ab陽性患者下降更明顯，這可能與樣本大小和研究群體不一致有關(guān)。在視神經(jīng)脊髓炎患者中，初始視力低的患者pRNFL厚度下降更為明顯，視神經(jīng)脊髓炎更容易比其他脫髓鞘疾病導(dǎo)致永久性視力損害。研究發(fā)現(xiàn)，單側(cè)視神經(jīng)炎患者雙眼間的pRNFL厚度差異具有一定的診斷價值。在視神經(jīng)脊髓炎患者中，AQP4-ab陽性組患者pRNFL厚度較特發(fā)性視神經(jīng)炎患者明顯變薄，同時第一次單側(cè)視神經(jīng)炎發(fā)作后，患者雙眼間的pRNFL厚度差異超過15μm應(yīng)考慮視神經(jīng)脊髓炎，且第一次視神經(jīng)脊髓炎導(dǎo)致的視神經(jīng)炎和復(fù)發(fā)性視神經(jīng)炎相比患者未出現(xiàn)顯著的pRNFL厚度差異。這表明視神經(jīng)脊髓炎首次發(fā)作就破壞了患者大部分RNFL。在一項對1530例多發(fā)性硬化癥患者的多中心研究中，5μm的雙眼間pRNFL差異是識別急性單側(cè)視神經(jīng)病變的可靠閾值；多發(fā)性硬化癥患者的pRNFL厚度為（87.2±15.3）μm，眼間差異為5μm，眼間差異百分比為5.7％，且雙眼間視力差異與雙眼間pRNFL厚度差異呈正比。類似地，其他研究結(jié)果也顯示，5％的雙眼間pRNFL厚度差異對多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者具有診斷價值。pRNFL厚度還具有一些預(yù)測功能，有研究認(rèn)為pRNFL厚度的減少與多發(fā)性硬化癥患者的身體殘疾和認(rèn)知功能有關(guān)，監(jiān)測pRNFL厚度還可預(yù)測多發(fā)性硬化癥患者的殘疾風(fēng)險。pRNFL厚度與視覺功能密切相關(guān)，pRNFL厚度可以用來評估軸突丟失和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞丟失的嚴(yán)重程度。pRNFL厚度還具有區(qū)分視神經(jīng)相關(guān)疾病的作用，如非動脈炎性缺血性視神經(jīng)病變患者的pRNFL厚度明顯小于視神經(jīng)炎患者。對于pRNFL損傷的具體機制仍有待于進一步的研究，pRNFL厚度已成為人們評價視網(wǎng)膜損傷和治療效果的有用指標(biāo)。pRNFL厚度與多項影響因素有關(guān)。多項研究發(fā)現(xiàn)，較低的pRNFL厚度、較大的年齡、較長的病程、首次發(fā)病表現(xiàn)、疾病嚴(yán)重程度、疾病是否處于活動期和視神經(jīng)炎患者復(fù)發(fā)次數(shù)相關(guān)。4.2神經(jīng)節(jié)細(xì)胞-內(nèi)叢狀層神經(jīng)節(jié)細(xì)胞-內(nèi)叢狀層（GCIPL）和RNFL類似，均可用OCT掃描成像及量化損傷，GCIPL厚度可反映患者軸突和神經(jīng)元的病理變化。有研究提出，把視神經(jīng)炎患者黃斑區(qū)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體（mGCC）和pRNFL損傷過程分為3個階段：發(fā)病初期（3周以內(nèi)）、發(fā)病中期（發(fā)病3周左右）和發(fā)病后期（發(fā)病6-8周后甚至更長時間），各時期mGCC和pRNFL改變存在差異。在視神經(jīng)炎發(fā)病早期，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層水腫增厚，損傷視網(wǎng)膜軸突和神經(jīng)元，水腫干擾視網(wǎng)膜信號傳導(dǎo)，進而影響視力。急性視神經(jīng)炎眼的GCIPL厚度較健康眼降低，4個月時平均GCIPL厚度減少11％，12個月時減少12％，這提示在視神經(jīng)炎發(fā)病早期GCIPL已明顯受損。在不同類型的視神經(jīng)炎患者中，多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者的mGCC厚度下降程度大于不伴視神經(jīng)炎的患者和健康人，mGCC厚度的ROC曲線下面積在多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎組為0.834，pRNFL厚度的ROC曲線下面積為0.795，mGCC厚度的診斷價值優(yōu)于pRNFL厚度。在有關(guān)GCIPL厚度的研究中，多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎組患者的GCIPL厚度下降程度大于多發(fā)性硬化癥不伴視神經(jīng)炎組患者和健康組受試者，GCIPL丟失比pRNFL丟失發(fā)生更早，因此它是反映視神經(jīng)炎患者軸突丟失的更好指標(biāo)。此外，另有研究發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)脊髓炎伴視神經(jīng)炎患者GCIPL厚度明顯薄于多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者，這提示視神經(jīng)脊髓炎較多發(fā)性硬化癥對GCIPL損傷更嚴(yán)重。Yu等對視神經(jīng)脊髓炎患者研究發(fā)現(xiàn)，MOG-ab陽性患者的GCIPL厚度明顯低于健康對照組。在初始視力低的MOG-ab陽性患者中GCIPL厚度顯著減少。雙眼間的GCIPL厚度差異也具有一定的診斷價值。研究顯示，視神經(jīng)脊髓炎與多發(fā)性硬化癥患者雙眼間的GCIPL厚度差異有助于單側(cè)視神經(jīng)炎早期診斷。Nolan-Kenney等研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化癥患者雙眼間GCIPL厚度差異是識別急性單側(cè)視神經(jīng)病變的可靠閾值，4μm的雙眼間GCIPL厚度差異閾值比5μm的閾值的特異性更高。這是由于在疾病早期，pRNFL水腫會影響pRNFL厚度的測量，另一原因是患者之間的視盤外觀具有較大的變異性，會導(dǎo)致pRNFL數(shù)據(jù)擁有更大程度的變異性，而黃斑更均勻的外觀使黃斑GCIPL數(shù)據(jù)更加一致。有趣的是，有研究發(fā)現(xiàn)，穩(wěn)定期視神經(jīng)脊髓炎和多發(fā)性硬化癥患者的GCIPL厚度變化無明顯差異，這提示GCIPL厚度對于穩(wěn)定期患者的鑒別有一定困難。4.3黃斑厚度和黃斑體積OCT可測量黃斑厚度和黃斑體積，這也為監(jiān)測軸突損傷提供了一種客觀的方法。在視神經(jīng)炎早期，視神經(jīng)脊髓炎AQP4-ab陽性組患者黃斑中央凹厚度均較健康對照組厚，厚度增加是由黃斑微小囊性水腫引起，導(dǎo)致內(nèi)核層和視網(wǎng)膜外層增厚，黃斑厚度增加進而使黃斑體積增大，其機制可能與血-視網(wǎng)膜屏障損傷有關(guān)。Behbehani等對多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者進行了3.9年的隨訪發(fā)現(xiàn)，在視神經(jīng)炎后期患者平均黃斑厚度明顯變薄，這是由于mRNFL和GCIPL等視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)變薄所致。另一項研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎組和多發(fā)性硬化癥不伴視神經(jīng)炎組患者的黃斑體積均較正常人群顯著降低，視神經(jīng)炎后期黃斑體積較早期下降，其中多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎組患者的黃斑體積較不伴視神經(jīng)炎組患者減小。OCT還可應(yīng)用于藥物對視網(wǎng)膜影響的研究中。Fruschelli等評估23例復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化癥患者12個月的黃斑體積變化，發(fā)現(xiàn)芬戈莫德并未引起多發(fā)性硬化癥患者黃斑體積變化，這提示芬戈莫德是一種對視網(wǎng)膜相對安全的免疫抑制劑。黃斑體積的減少可反映髓磷脂、軸突、少突膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞整體變性程度，黃斑厚度、黃斑體積同樣可作為評估視神經(jīng)炎病情嚴(yán)重程度、診療效果和預(yù)后的指標(biāo)之一。4.4黃斑區(qū)血管密度和視盤周圍血管密度視神經(jīng)炎不僅會使視網(wǎng)膜萎縮變薄，還會損傷淺層和深層視網(wǎng)膜血管。黃斑區(qū)血管密度和視盤周圍血管密度（PVD）可反映視神經(jīng)炎患者的血管損傷狀態(tài)，使用OCTA可發(fā)現(xiàn)并量化視網(wǎng)膜血管損傷。急性期視神經(jīng)炎時患者視盤腫脹，神經(jīng)纖維腫脹會導(dǎo)致黃斑和視盤周圍血流灌注不足，使視神經(jīng)炎患者黃斑和視盤血管叢密度降低。急性單側(cè)視神經(jīng)炎發(fā)作6個月后患眼淺表中央凹旁和視盤周圍血流灌注減少，受視神經(jīng)炎影響的患眼淺表中央凹旁血管密度和PVD與健康對照眼的平均差異為1.18％和1.71％，其中未受視神經(jīng)炎影響的對側(cè)健眼淺表中央凹旁血管密度和PVD均較健康對照眼下降。多項研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化癥伴視神經(jīng)炎患者的黃斑和視盤淺層和深層毛細(xì)血管叢密度均較健康對照者減少。其中多發(fā)性硬化癥患者黃斑和視盤淺層毛細(xì)血管叢密度下降程度大于深層毛細(xì)血管叢密度，具體機制有待進一步研究。在多發(fā)性硬化癥患者中，無論有無視神經(jīng)炎史，均會發(fā)生視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)破壞和視盤血流灌注減少。其中伴視神經(jīng)炎的多發(fā)性硬化癥患者的黃斑和視盤淺層毛細(xì)血管叢密度較不伴視神經(jīng)炎的患者下降明顯，這可能與Müller細(xì)胞損傷及血-視網(wǎng)膜屏障受損有關(guān)。視神經(jīng)元和軸突變性會引起視網(wǎng)膜內(nèi)層代謝活動減少，使氧氣和血液需求降低，隨后導(dǎo)致淺層血管退化。研究發(fā)現(xiàn)，黃斑區(qū)血管密度和PVD下降可能繼發(fā)于RNFL損傷。多發(fā)性硬化癥組和視神經(jīng)脊髓炎組患者的淺層和深層視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)的變化特征存在差異，視神經(jīng)脊髓炎組患者的黃斑區(qū)血管密度低于多發(fā)性硬化癥組。視神經(jīng)脊髓炎患者淺層PVD相比多發(fā)性硬化癥患者表現(xiàn)出更顯著的下降，說明視神經(jīng)脊髓炎患者的淺層PVD損傷大于多發(fā)性硬化癥患者。而在深層毛細(xì)血管研究中，Lee等發(fā)現(xiàn)，在伴視神經(jīng)炎的多發(fā)性硬化癥組和伴視神經(jīng)炎的視神經(jīng)脊髓炎組患者之間，黃斑和視盤深層毛細(xì)血管叢密度無明顯差異，這提示深層血管密度較難區(qū)分多發(fā)性硬化癥和視神經(jīng)脊髓炎。視網(wǎng)膜血管密度受多因素影響，黃斑區(qū)血管密度、PVD與病程長短、pRNFL厚度、GCIPL厚度相關(guān)。疾病持續(xù)時間每增加1年，平均淺層毛細(xì)血管叢密度下降0.2％。視網(wǎng)膜血管密度具有一定的病情評估作用。在預(yù)后方面，血管密度減小反映了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和軸突的損傷程度加重。OCTA可用于評估視神經(jīng)炎患者視網(wǎng)膜血管的灌注情況。#05?總結(jié)與展望視神經(jīng)炎的早期癥狀和體征特異性較低，給臨床早期診斷和鑒別帶來較大困難。通過先進的OCT設(shè)備，結(jié)合視覺誘發(fā)電位、視野檢查、熒光素眼底血管造影、血清學(xué)檢查、超聲和核磁共振等檢查，給臨床工作帶來了極大的方便。相對于傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)CT和MRI，OCT成像技術(shù)發(fā)展歷史較短，隨著先進的超級發(fā)光二極管和計算機技術(shù)的發(fā)展，OCT檢查將進入一個新時代，掃描速度更快、分辨率更高、檢查時間更短、舒適性更佳，圖像質(zhì)量和細(xì)節(jié)展示越來越細(xì)膩，OCT會有廣闊的臨床應(yīng)用及科研前景。眼科新進展??2022年11月第42卷第11期作者：劉亮黃雄高（海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院眼科）陳偉民醫(yī)生的科普號