血液科

1.通常移植前具有不良預(yù)后細胞遺傳學(xué)異常、化療難治、MRD陽性的急性白血病患者，移植的時候我們會盡量應(yīng)用完全清空骨髓的方案(就是所謂的清髓性預(yù)處理方案)、并且減少GVHD的預(yù)防強度，讓移植物殺傷腫瘤的作用達到最大，但是這樣也不能完全預(yù)防腫瘤復(fù)發(fā)，移植后100天(發(fā)生排異的風險小)沒有排異的情況下，應(yīng)用預(yù)防性(微小殘留病灶陰性)的供者淋巴細胞輸注具有比較好的效果。2.標危的急性白血病的病人，移植后需要監(jiān)測微小殘留病灶，微小殘留病灶陽性、嵌合率下降，那么在HLAloss陰性的情況下可以輸注供者淋巴細胞，但是需要觀察有沒有皮膚、消化道、肝臟的排異3.如果在疾病高負荷，疾病快速進展過程用供者淋巴細胞輸注，我們叫做治療性供者淋巴細胞輸注，效果較差。

第一步：病毒感染刺激淋巴細胞活化第二步：活化淋巴細胞克隆增殖，釋放細胞因子，自分泌刺激自身單克隆性增殖，形成大顆粒細胞白血病第三步：大顆粒細胞Fasl脫落，F(xiàn)as介導(dǎo)的細胞凋亡消失，大顆粒細胞進一步增殖。脫落的Fasl靶向中性粒細胞，導(dǎo)致中性粒細胞凋亡，故而大顆粒細胞增多，中性粒細胞減少。

骨髓增殖性疾?。òㄕ嫘约t細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化），這些疾病主要表現(xiàn)為克隆造血，分化成熟的造血細胞過量產(chǎn)生，主要是一些驅(qū)動基因（包括JAK2V617F突變、CALR基因突變、MPL基因突變）進而激活EPO、MPL、G-CSFR等，導(dǎo)致JAK-STAT、MAPK-ERK、PI3K/AKT信號通路，導(dǎo)致紅系、粒系、巨核系的增殖。因此，我們監(jiān)測基因可能更加明確其分子學(xué)機制，也有利于我們臨床選擇藥物，甚至有利于我們對原發(fā)性血小板增多癥的血栓風險進行評估，因為大部分合并JAK2V617F基因突變或者MPL血栓形成風險更高，而CALR基因突變血栓風險低，有利于我們決定是不是選擇抗板治療。