視網(wǎng)膜靜脈阻塞

視網(wǎng)膜靜脈阻塞是比較常見的眼底血管病。視網(wǎng)膜靜脈阻塞的特征是：視網(wǎng)膜血液瘀滯、靜脈迂曲擴張、視網(wǎng)膜出血和水腫?？煞譃橐暰W(wǎng)膜中央靜脈阻塞及視網(wǎng)膜靜脈分支阻塞。 常見病因 視網(wǎng)膜炎癥、視網(wǎng)膜低灌注、高血壓、動脈硬化、血液高黏度和血流動力學異常等 常見癥狀 中心視力下降，或某一部分視野缺 病因 視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因比較復雜，為多因素致病。與視網(wǎng)膜炎癥、視網(wǎng)膜低灌注、高血壓、動脈硬化、血液高黏度和血流動力學異常等有密切關系。外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發(fā)病的誘因?？傊?，視網(wǎng)膜靜脈阻塞常為多因素致病，既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學異常的因素。 臨床表現(xiàn) 主要癥狀為中心視力下降，或某一部分視野缺損，但發(fā)病遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保留部分視力，在中央靜脈阻塞后3～4個月，5%～20%的患者可出現(xiàn)虹膜新生血管，并繼發(fā)新生血管性青光眼。 1.視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞 分為2種類型： （1）輕型?? （2）重型 2.半側(cè)性視網(wǎng)膜靜脈阻塞 在視網(wǎng)膜血管發(fā)育過程中，玻璃體動脈經(jīng)過胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側(cè)出現(xiàn)2支靜脈進入視神經(jīng)，正常人在視盤之后的視神經(jīng)內(nèi)彼此匯合形成視網(wǎng)膜中央靜脈。通常在出生后其中一支消失，留下1支主干。然而某些人可遺留下來，形成2支靜脈主干。半側(cè)性阻塞即是其中一支主干在篩板處或視神經(jīng)內(nèi)形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見，發(fā)病率6%～13%。通常1/2視網(wǎng)膜受累。偶可見1/3或2/3視網(wǎng)膜受累。其臨床表現(xiàn)、病程和預后與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌注區(qū)，也可產(chǎn)生新生血管性青光眼。 3.視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞 分支靜脈阻塞?以顳側(cè)支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支阻塞最多見，占62%～72%，鼻側(cè)支阻塞極少，發(fā)病率在1.5%～3.0%。黃斑小分支阻塞比主干分支阻塞預后好，因為黃斑小分支引流的范圍小且該處毛細血管層厚，產(chǎn)生無灌注區(qū)的可能性小，即使產(chǎn)生面積也很小，故引起晚期并發(fā)癥新生血管的可能性小。與此相反，主干阻塞則并發(fā)癥較多。 （1）早期?? （2）晚期??通常約在發(fā)病6個月以后出血逐漸吸收，水腫消退，視盤黃斑區(qū)出現(xiàn)星狀或不規(guī)則形點狀硬性滲出或黃斑顳側(cè)有環(huán)狀滲出，這種滲出吸收較慢。黃斑水腫消退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕。伴行動脈產(chǎn)生繼發(fā)性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨。 檢查 1.實驗室檢查 血液流變學檢查可了解血漿黏度和全血黏度，可進行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量測定。 2.其他輔助檢查 眼底熒光血管造影檢查（FFA）所見也因阻塞部位（總干、半側(cè)、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有所不同。 診斷 根據(jù)典型的眼底改變，同時結合FFA檢查結果及臨床表現(xiàn)可以確定診斷。 并發(fā)癥 第1類為黃斑部的并發(fā)癥和后遺癥，包括黃斑囊樣水腫、黃斑前膜形成、黃斑瘢痕形成等。第2類為新生血管及其并發(fā)癥，包括新生血管性青光眼、玻璃體積血、視網(wǎng)膜增殖、機化膜形成、牽拉視網(wǎng)膜形成破孔和視網(wǎng)膜脫離。在以上并發(fā)癥中以黃斑囊樣水腫和新生血管最為常見。 治療 1.治療原則 （1）視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞 （2）視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞 （3）嚴重的黃斑水腫??可通過黃斑區(qū)格柵光凝或者玻璃體腔注射藥物進行治療。 2.藥物治療 本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應用抗凝劑治療，但實際上效果并不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特殊有效的治療方法。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進出血吸收。 （1）纖溶制劑??使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue?plasminogen?activator，t-PA)等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常者不宜應用。①尿激酶：使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。靜脈滴注：宜新鮮配制，5～7次為1療程。球后注射：每天或隔天1次，5次1療程。離子透入：1次/天，10天為1療程。②鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結合成為復合激活因子，并使其激活轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時先肌注異丙嗪和靜脈滴注地塞米松或氫化可的松以減少副作用。③去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產(chǎn)生顯著的抗凝血作用。④組織纖溶酶原激活劑（t-PA）：是由體內(nèi)血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的纖溶蛋白。后經(jīng)基因工程技術生產(chǎn)成人工重組t-PA，它在體內(nèi)可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。t-PA全身應用較容易導致嚴重的出血，故現(xiàn)在國內(nèi)外有人用t-PA作視網(wǎng)膜靜脈微穿刺注入治療本病。 （2）抗血小板聚集劑??常用阿司匹林和雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集。 （3）血液稀釋療法??其原理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改善微循環(huán)。最適用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細胞與血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。然后將分離出的血漿再輸回患者。10天內(nèi)重復此療法3～6次，至血細胞比容降至30%～35%為止。?此療法不適用于嚴重貧血者。有效率42%～88%。 （4）皮質(zhì)類固醇制劑??對青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫患者用皮質(zhì)激素治療可減輕水腫，改善循環(huán)。有人不贊成應用皮質(zhì)激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質(zhì)激素無效。 （5）其他藥物治療 3.激光治療 其機制在于：①減少毛細血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑；②封閉無灌注區(qū)，預防新生血管形成；③封閉新生血管，減少和防止玻璃體積血。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞則效果較好。 4.視網(wǎng)膜動靜脈鞘膜切開術 可應用于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。使血流恢復。手術后約80%患者視力穩(wěn)定或提高。

視網(wǎng)膜靜脈栓塞是常見的一種眼底病，其對視力危害巨大，處理不好病人視力往往無法恢復，給病人帶來很大痛苦。隨著科技不斷進步新的治療方式不斷出現(xiàn)，近五年的臨床研究表明現(xiàn)在的治療可以讓大部分病人恢復有用視力。視網(wǎng)膜靜脈栓塞分為分支靜脈栓塞、半側(cè)靜脈栓塞和中央靜脈栓塞三種類型。其發(fā)病機制有以下幾種：1、血液流變學異常：患者有高血脂癥而導致血漿粘度與全血粘度高，此外，紅細胞增多癥，巨血球蛋白血癥使血粘度增高，以及凝血酶Ⅲ因子降低都易于發(fā)生血栓。2、血液動力學改變：高血壓、頸內(nèi)動脈斑塊、血管炎、血容量不足及老年血壓低均可使血流緩慢而導致血栓的發(fā)生。3、動脈硬化及內(nèi)皮增生：視網(wǎng)膜中央動脈與靜脈在篩板處互相毗鄰，有共同的結締組織圍繞，動脈增厚時，靜脈易受壓迫。4、血管炎癥、血栓形成：任何全身及眼局部炎癥均可侵犯視網(wǎng)膜靜脈，發(fā)生視網(wǎng)膜靜脈阻塞。多見于青年人。5、其它：口服避孕藥，眼壓增高和頭部外傷等也是CRVO的病因，情緒激動亦是產(chǎn)生本病的明顯誘因。靜脈阻塞的臨床表現(xiàn)：癥狀：視力下降。視力下降的嚴重程度和是否累及黃斑部有關，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或于數(shù)日內(nèi)顯著下降，并出現(xiàn)視物變形，嚴重者僅存眼前指數(shù)或手動；分支靜脈阻塞影響到黃斑區(qū)則導致中心視力和發(fā)病部位的對側(cè)視野缺損，未累及黃斑區(qū)的分支靜阻視力不受影響。體征：眼底表現(xiàn)：視盤水腫混濁 境界消失 整個視網(wǎng)膜水腫混濁、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層火焰狀淺層出血，視網(wǎng)膜靜脈怒張迂曲 部分被組織水腫及出血掩蓋而異節(jié)段狀 黃斑部放射狀皺被 呈星芒狀斑或囊樣水腫。分支靜阻則是象限性出血、滲出、視網(wǎng)膜水腫。輔助檢查：一般的靜脈阻塞臨床表現(xiàn)都很明顯，因此診斷相對比較容易。對于特殊的、尤其是慢性靜脈阻塞需要早期進行一些輔助檢查。1.眼底熒光血管造影（FFA）：如果慢性RVO或?qū)υ\斷有困難時可以在發(fā)病早期進行，如果典型的RVO，早期視網(wǎng)膜出血比較濃厚我們不主張進行FFA檢查，因為此時出血遮蔽熒光，臨床意義不大。大部分病人在發(fā)病3個月后視網(wǎng)膜出血大部分吸收后需要進行FFA檢查，確定病情的嚴重程度和對下一步治療提供依據(jù)。2.OCT：對治療和隨診有重要的意義，因此主張確診后及時進行檢查，根據(jù)檢查結果決定下一步治療方法。3. RAPD檢查：第一次就診就應該檢查，對病情進行基本評估。4. ERG-B檢查：首診及進行檢查。5. 眼底彩照：首診及進行檢查。鑒別診斷：1.糖尿病視網(wǎng)膜病變：2.眼部缺血綜合征：3.視盤水腫：4.血液?。?.放射性損傷性疾?。褐委煟涸趪鴥?nèi)RVO治療存在很大誤區(qū)，認為是血管栓塞就要進行擴血管或溶栓治療，但是根據(jù)CRVO的發(fā)病機制和病理報告，經(jīng)過國外40年的多中心臨床觀察，證明擴張血管或溶栓治療沒有意義，甚至還會加重病情。還有目前很多地方有早期就進行激光治療RVO眼底出血，實際上國際上已經(jīng)證明早期激光治療有害無益，大量的視網(wǎng)膜出血吸收激光能量造成視網(wǎng)膜不可逆的損傷，本來RVO已經(jīng)造成中心視力受損，激光后周邊視野也帶來不可逆的傷害。目前主張先治療黃斑區(qū)水腫，待視網(wǎng)膜出血吸收后再造影決定是否需要激光治療。目前國內(nèi)外的治療集中在CRVO導致的黃斑區(qū)視網(wǎng)膜水腫（ME），大量臨床研究證明玻璃體注藥可以減輕黃斑區(qū)視網(wǎng)膜水腫，目前治療CRVO-ME主要有兩類藥物：激素類（Oqurdex和TA）和血管內(nèi)皮生長因子抑制劑（Av、Lu和康柏西普）1.Oqurdex：長效激素，可以持續(xù)4-6個月，國外主要治療藥物，但是國內(nèi)還沒有應用。2.曲安奈德注射液TA：長效激素，持續(xù)1-3個月，國內(nèi)主要應用，國外也在應用。優(yōu)勢是價格便宜，（13元人民幣），缺點是少數(shù)病人反復注射后眼壓高、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜前膜的發(fā)病率高。3.Avastin：血管內(nèi)皮生長因子抑制劑，持續(xù)一個月，國內(nèi)外均在應用。優(yōu)點是價格相對便宜，缺點是未批準在眼科應用，需要病人的理解。4. 康柏西普：血管內(nèi)皮生長因子抑制劑，持續(xù)1-3個月。優(yōu)點是持續(xù)時間長，價格相對便宜，缺點是上市時間短，需要國人認可。本人現(xiàn)在絕大多數(shù)病人都使用該藥治療，效果確切。5.Lucentis：血管內(nèi)皮生長因子抑制劑，持續(xù)一個月，國內(nèi)外均在應用。優(yōu)點是批準在眼科應用，缺點是價格昂貴和多次注射。（9800元人民幣）上述四種藥物的療效基本一致，使用風險相同，副作用激素類藥物可能略大些，但是價格相差懸殊，從13元到9800元不等，因此我現(xiàn)在一般應用TA和康柏西普治療該病，療效比較確切。觀察三個月左右后才考慮是否進行激光治療！RVO是一種慢性疾病，治療周期需要1-3年，所以需要醫(yī)生和病人密切配合，長期隨診，最終恢復有用視力！

本病治療比較困難，到目前為止尚無特效療法。一般可從病因治療和抗血栓治療入手，如降低血壓和眼壓，降低血液粘度，減輕血栓形成和組織水腫，促進出血吸收等。因此常采用纖溶制劑、抗血小板聚集劑、血液稀釋療法、激光療法、中醫(yī)中藥治療等。纖溶制劑。特別適用于纖維蛋白原增高的患者。其原理是使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。常用尿激酶、蝮蛇抗栓酶、鏈激酶等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常者不宜應用。①尿激酶：為纖溶酶原的激活劑，使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，達到水解纖維蛋白起溶解血栓的作用。常用劑量：1.靜脈滴注：宜新鮮配制，5000～10000國際單位，溶于5％～10％葡萄糖溶液或生理鹽水250～500ml靜脈滴注，每日1次，5～10次為1療程。2.靜脈推注：5000～10000國際單位溶于20ml生理鹽水或10葡萄糖溶液中緩慢靜脈推注，每日1次，5～10次1療程。3.球后注射：100-500國際單位溶于0.5～1ml注射用水作球后注射，每日或隔日1次，5次為1療程。4.離子透入：500～1000國際單位作眼杯離子透入，每日1次，10次為1療程。②蝮蛇抗栓酶：又稱去纖酶，是從蝮蛇毒中分離出的一種蛇毒酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降，而產(chǎn)生顯著的抗凝血作用。治療前先作皮試，取去纖酶0.1ml，加生理鹽水至1ml稀釋，再取0.1ml作皮內(nèi)過敏試驗，如為陰性，按每公斤體重給藥0.25～1單位，一般40凝血單位即2安培4ml)溶于250-500ml生理鹽水或5％葡萄糖鹽水中靜脈滴注，4-5小時滴完。檢查纖維蛋白原，當上升至150ml以上時可再次給藥，3次為1療程?？寡“寰奂瘎３Ｓ冒⑺蛊チ趾团松?。阿斯匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP具有較持久的抑制血小板聚集的作用。每日口服0.1或隔日口服0.3,可長期服用。潘生丁可抑制血小板的釋放反應，從而減少血小板聚集。口服25mg每日3次。血液稀釋療法。其原理是降低紅細胞壓積，減少血液粘度，改善微循環(huán)。最適用于血粘度增高的患者。方法是抽血500ml加枸櫞酸鈉75ml抗凝，高速離心，使血細胞和血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐，然后將分離出的血漿再輸回患者。每隔2～3日重復1次，共3～6次。至紅細胞壓積降至30％～35％為止。此療法不適用于嚴重貧血者。激素治療。Hayreh認為對青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫者用激素治療可減輕水腫、改善循環(huán)。有人不贊成應用激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用激素無效。激光治療。激光光凝可減少毛細血管滲漏，形成屏障以阻止液體滲入黃斑部引起囊樣水腫；光凝無灌注區(qū)可預防新生血管形成；封閉新生血管可以減少和防止玻璃體出血。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善不大。對分支阻塞效果較好。中醫(yī)中藥治療。中醫(yī)常根據(jù)辨證論治的原則，采用辨證分型治療。氣血瘀滯證予行氣解郁、活血化瘀，血府逐瘀湯加減；痰熱壅阻證予清熱滌痰、化瘀開竅，滌痰湯加減；肝陽上亢證予平肝潛陽、活血通絡，天麻鉤藤飲加減；氣虛血瘀證予益氣活血、化痰通絡，補陽還五湯加減；陰虛火旺證予滋陰降火，知柏地黃湯加減?；钛鲋兴幙蓴U張血管，抑制血小板聚集，降低毛細血管通透性，改善微循環(huán)。也可用提純中藥制劑川芎嗪或丹參注射液加入5～10％葡萄糖溶液或生理鹽水250～500ml中靜脈滴注，每日1次，10次為1療程。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞是最常見的視網(wǎng)膜血管病。其特點是視網(wǎng)膜靜脈紆曲擴張，沿受累靜脈有出血、視網(wǎng)水腫、滲出等。其病程緩慢冗長，晚期最常見的并發(fā)癥是黃斑囊樣水腫和新生血管形成，也是導致本病視力明顯下降的主要原因。部分病人可因嚴重并發(fā)癥而失明。根據(jù)阻塞部位可分為總干、分支、及半側(cè)阻塞三種。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞兩種。根據(jù)缺血情況或病情輕重或滲漏情況可分為缺血型又稱出血型或重型或完全阻塞型）與非缺血型又稱郁滯型或輕型或高滲透型或不完全型）。本病原因比較復雜，常由多種因素造成。與高血壓、動脈硬化、高血脂、血液高粘度和血流動力學均有密切關系。 血管壁的改變：視網(wǎng)膜動脈硬化在本病中占重要地位，發(fā)病率約為70.9～99％在篩板處視網(wǎng)膜中央動靜脈靠得很近，他們有一共同的外膜，并同時被結締組織外膜包裹在一起，當動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓使管腔變窄，管壁內(nèi)皮細胞接觸受刺激而增生，促使管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯。致使血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。這種改變在視網(wǎng)膜動靜脈交叉處也可發(fā)生，故分支阻塞總是發(fā)生在視網(wǎng)膜動靜脈交叉處。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡血液細胞成份而形成血栓。靜脈炎癥可來自病毒感染、結核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生相同改變。 血液流變性得的改變：近年來發(fā)現(xiàn)血液成份的改變特別是其粘稠性的改變與本病發(fā)病有關。在正常情況下紅細胞表面帶有負電荷，彼此排斥而能懸浮于血液中，當高脂血癥、高蛋白血癥或纖維蛋白元增高時，這些脂類和纖維蛋白元可包裹在紅細胞表面，使它們失去負電荷，相互間容易聚集，在血流中形成錢串狀，同時由于纖維蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血漿粘度和全血粘度，使血液變粘稠，增加血流阻力。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強， 凝血球蛋白，血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易于形成血栓。 血流動力學的改變：眼壓增高在本病占有一定地位。同時合并原發(fā)性開角青光眼者約占10-20％,甚至更高。由于眼壓增高篩板首先受影響形成病理凹陷，影響篩板區(qū)中央動脈灌注和靜脈回流。也有認為眼壓刺激篩板區(qū)中央靜脈細胞增殖，使管腔變窄致血流動力學改變。其他如心臟代償功能不全、心動過緩、嚴重心律不齊、血壓突然降低、血粘度增高等都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大，血流更慢，有時血流停滯，失去流動性，促進血栓形成。故本病常為多因素發(fā)病，既有血管異常，也有血液成份的改變或血流動力學異常的因素。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞分為中央靜脈阻塞和分支靜脈阻塞，分支靜脈阻塞是有一支靜脈阻塞，也有上和下半側(cè)阻塞。如下面眼底圖像所示。圖1 中央靜脈阻塞圖2 上半側(cè)靜脈阻塞圖3 下半側(cè)靜脈阻塞圖4 右顳上靜脈阻塞圖5 左顳下靜脈阻塞主要病因為血栓形成、炎癥、高粘血癥等。相關的血管病有高血壓、動脈硬化、糖尿病等。臨床表現(xiàn): 視力明顯下降，眼底各象限的視網(wǎng)膜靜脈擴張、迂曲，視網(wǎng)膜內(nèi)出血、水腫。臨床分為二型。1缺血型占大多數(shù),視網(wǎng)膜出血、水腫、靜脈顯著擴張，常見棉絨斑。熒光造影顯示廣泛毛細血管無灌注區(qū)。發(fā)病3-4個月60%以上出現(xiàn)虹膜新生血管。黃斑囊樣水腫和新生血管形成是視力損害的主要原因，視力0.1左右.圖6 缺血型中央靜脈阻塞的熒光造影2非缺血型靜脈迂曲擴張較輕，視網(wǎng)膜有點狀出血及火焰狀出血，可有輕度的視盤水腫和黃斑水腫，視力下降不顯著。熒光血管造影：視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，毛細血管滲漏，少有無灌注區(qū)。圖7 非缺血型右顳下支靜脈阻塞對于缺血型靜脈阻塞要密切關注，如果視網(wǎng)膜或虹膜新生血管形成，要即刻行全視網(wǎng)膜光凝術。