肝硬化

對于肝硬化的患者，這個問題出現(xiàn)的頻率比前一篇提到的問題更高，因為老百姓都談癌色變，知道癌癥很難治療。肝硬化的治療主要是針對病因的治療比如抗病毒，戒酒，減肥等，但這些治療只能控制肝硬化不再惡化，但目前沒有有效的藥物治愈肝硬化，因此肝硬化持續(xù)存在。而之所以叫肝硬化，就是肝臟布滿密密麻麻的肝硬化結節(jié)，嚴格來說，這些肝硬化結節(jié)屬于癌前病變，隨時可能惡變。因此，肝硬化雖然進行了治療，但肝硬化持續(xù)存在，隨時可能得肝癌。因此，需要終生每三個月隨訪（如何隨訪前面有文章詳細介紹），這樣才能早期發(fā)現(xiàn)肝癌，有最大的治愈機會。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢?？漆t(yī)生。歡迎轉發(fā)給有需要的親人朋友。

總有病友問這個問題：用了抗病毒和軟肝的藥物，為何脾臟還是越來越大？脾功能亢進越來越嚴重？白細胞和血小板越來越低？還是有可能消化道出血？...應該說后面這些問題都屬于肝硬化晚期的并發(fā)癥，如果不用藥，肝硬化會越來越嚴重，這些并發(fā)癥會進展更快。用抗病毒等治療病因的藥以后，肝硬化會不再惡化或進展緩慢，肝硬化的并發(fā)癥也會發(fā)展的更緩慢。就像某個地方被水淹了會導致農作物受災，建筑破壞（類似肝硬化的并發(fā)癥），如果水不退（類似肝硬化持續(xù)存在），被淹的地方還是會越來越糟糕。這個時候大壩還是得加固（類似抗病毒），不然大壩垮了水淹更嚴重（類似肝硬化進展），水淹的后果也會更糟糕（類似并發(fā)癥快速惡化）。類似衰老的過程，肝硬化就像肝臟變得七老八十，目前沒有有效的藥物能夠逆轉肝硬化，許多軟肝的藥物對早期的肝纖維化還有些效果，對于晚期肝硬化基本無效，指南也不推薦。最根本的辦法是及時發(fā)現(xiàn)病因并治療病因。對于肝硬化的并發(fā)癥，主要是門靜脈高壓導致的，可以加用降低門靜脈壓力的藥物比如普萘洛爾或者卡維地洛，但血壓太低或者心率太慢需要慎用，可以延緩脾大脾亢和預防消化道出血，國內外指南均推薦使用。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢專科醫(yī)生。歡迎轉發(fā)給有需要的親人朋友。

肝硬化失代償期最常見的并發(fā)癥是門靜脈高壓，會導致食管、胃底靜脈曲張破裂大出血、頑固性胸腹水、肝性腦病等，嚴重危及患者生命。其中，食管、胃底靜脈曲張破裂大出血為肝硬化患者的常見死亡原因之一，未能控制出血或早期再出血，死亡率為35%-55%，約10%-15%的患者經(jīng)歷治療失敗，需要反復內鏡干預，死亡率高達80%。我科近日便收治了一位這樣高風險的肝硬化、門脈高壓、食管胃底靜脈曲張大出血患者。患者男性，68歲，長期酗酒，肝硬化多年。2年前開始反復嘔血、便血，當?shù)蒯t(yī)院診斷酒精性肝硬化、門脈高壓并食管胃底靜脈曲張破裂出血，使用藥物治療、胃鏡下曲張靜脈套扎治療。仍反復出血，1年前于當?shù)蒯t(yī)院行經(jīng)頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）治療，可是1個月不到，再次出血，檢查發(fā)現(xiàn)TIPS支架堵塞，見圖1，經(jīng)多次介入嘗試開通支架，未能成功。后患者反復嘔血、便血，多次行內鏡下食管、胃底靜脈曲張彈簧圈栓塞+硬化劑、組織膠三明治注射術，及重度靜脈曲張鈦夾、套扎等治療。可是效果不佳，患者仍然多次大出血，甚至出現(xiàn)休克，此次入住我科時，血色素一度低至40g/L。入院后予以積極搶救，可是危急關頭，患者并發(fā)心律失常，重度心動過緩。最后在臨時起搏器的支持下推進了復合手術室。術中造影見原TIPS支架完全堵塞，支架肝靜脈端堵塞硬如磐石，導絲、穿刺針均無法穿過，由于裸支架的干擾，也無法開通平行通道，見圖2。在這緊急關頭手術醫(yī)生決定從腹側入路，經(jīng)腹部小切口，腸系膜上靜脈遠端穿刺置入導管、導絲嘗試開通肝內支架。經(jīng)腸系膜上靜脈造影見門靜脈擴張、胃冠狀靜脈迂曲擴張，肝內支架閉塞，見圖3、4。導管、導絲配合，經(jīng)過多次超選未能進入閉塞的肝內支架。后選擇長鞘管支撐，微導絲反復碾磨、鉆探才進入肝內支架內，微導絲艱難行走至支架肝靜脈端時再度被阻擋，無法突破，最后使用穿刺針突破進入腔靜脈，見圖5、6、7。肝內支架開通后，沿導絲行原支架球囊擴張，選擇合適的位置植入新的覆膜支架。同時行擴張的胃冠狀靜脈栓塞。再次造影，肝內支架血流通暢，冠狀靜脈閉塞，見圖8。經(jīng)過6小時的奮戰(zhàn)，終于達到預期目標，為患者打通了“生命之橋”。TIPS手術是于肝內在門靜脈與肝靜脈之間植入支架進行血管搭橋，建立通道，即刻降低門靜脈壓力，有效控制食管胃底靜脈曲張出血，挽救生命，所以我們稱TIPS支架為“生命之橋”。對于食管胃底靜脈曲張出血，TIPS止血效果可達95%，TIPS對復發(fā)性活動性靜脈曲張出血的止血效果達70%-90%。TIPS手術是目前介入治療中技術含量最高、手術難度最大的手術之一，TIPS術后肝內支架閉塞的再開通更時難中之難。我院肝膽外科中心擁有雄厚的技術力量，為肝硬化、門脈高壓并發(fā)食管胃底靜脈曲張出血患者的救治提供有力的保障。

在眾多肝病中，免疫性肝病相對罕見，且發(fā)病形式多樣，診斷標準復雜，一直是慢性肝病領域的“神秘角落”。很多不熟悉免疫性肝病的醫(yī)生普遍存在這樣的認知誤區(qū)，認為不明原因肝硬化如果同時合并抗核抗體（ANA）陽性就是自身免疫性肝炎肝硬化。并且這些患者由于影像提示“肝硬化”，患者往往懼怕肝穿風險，肝臟活檢率往往不高，無法獲取肝臟病理診斷，更加影響了診斷的準確性。其實抗核抗體ANA陽性+肝硬化未必是自身免疫性肝炎肝硬化。以下通過一個病例帶大家了解一種特殊類型的肝病：特發(fā)性非硬化性門脈高壓癥。1.案例分享患者，張，男性，30歲，1個月前因為“黑便”在當?shù)蒯t(yī)院住院，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張破裂出血，腹部CT顯示：脾臟增大，脾靜脈迂曲、增粗，腹膜后多發(fā)增粗血管。但是患者既往多次體檢肝功能都沒有異常，沒有長期飲酒和服用肝損藥物的情況，乙肝病毒、丙肝病毒等肝炎病毒均陰性。肝硬化病因不明確。進一步查自身免疫性抗體ANA陽性，抗線粒體抗體M2型（AMA-M2）陽性。能否診斷自身免疫性肝硬化呢？當?shù)蒯t(yī)院的醫(yī)生推薦患者來到我院就診。完善相關檢查，結果如下：血常規(guī)：白細胞4.95，血紅蛋白129，血小板72肝功能：谷丙轉氨酶（ALT）13，谷草轉氨酶（AST）17，堿性磷酸酶（ALP）75，谷氨酰轉肽酶（GGT）39，總膽紅素11.3，直接膽紅素4.6，間接膽紅素6.7（肝功能完全正常）自身抗體：ANA1:160陽性，抗可溶性核蛋白抗體IgG型陽性，抗SSA60抗體陽性，抗Ro-52抗體IgG型陽性，抗線粒體抗體AMA陽性免疫球蛋白：IgG1920mg/dL（正常范圍860-1740），IgM409（正常范圍30-220mg/dL）肝臟磁共振（MRI）：結節(jié)性肝硬化，脾大，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張。肝門部及腹膜后散在淋巴結腫大。對照AIH和原發(fā)性膽汁性膽管炎（PBC）診斷標準，該患者雖然有ANA和AMA陽性、IgG和IgM也增高，但肝功能始終正常，以目前的檢查結果無法確診AIH或PBC。想要明確診斷只能進行肝穿活檢。患者肝臟MRI顯示肝硬化、血小板偏低，肝穿風險尤其是出血風險相對較大。經(jīng)頸靜脈肝穿活檢能夠一定程度上降低穿刺出血等風險，但所獲取肝臟組織較小，完整度不夠，可能會影響后續(xù)病理報告的可靠性。經(jīng)與我院影像科及超聲介入團隊專家充分溝通，最終選擇并順利完成經(jīng)皮肝穿刺活檢。肝臟病理報告顯示：肝臟正常小葉結構紊亂，肝細胞呈再生改變，部分匯管區(qū)結構靠近，部分匯管區(qū)內門靜脈較狹窄，細膽管增生明顯伴隨輕度淋巴細胞浸潤。結論：肝細胞結節(jié)狀增生，結合血清學及影像學檢查結果，考慮門脈肝竇血管病（特發(fā)性非硬化性門脈高壓癥）。最終明確診斷：門脈肝竇血管?。ㄌ匕l(fā)性非硬化性門脈高壓癥）。2.什么是門脈肝竇血管?。≒SVD）？門脈肝竇血管病，既往被稱為特發(fā)性非硬化性門脈高壓癥（INCPH），是一種肝內竇前性門靜脈高壓疾病，其特征為門靜脈高壓臨床癥狀（脾大、食管胃底靜脈曲張等）顯著但無肝硬化。最近，國際專家提出用門脈肝竇血管病（PSVD）一詞來代替INCPH，以納入符合INCPH診斷但無門靜脈高壓癥狀的患者。PSVD的具體病因尚不明確，可能與感染、藥物損傷、遺傳及免疫相關。3.什么情況下要考慮PSVD？肝功能正常但伴有顯著門脈高壓的患者，應重點排查PSVD。但是近年來發(fā)現(xiàn)，部分患者因為肝內血流改變等原因，也會合并肝酶輕度增高的情況，所以不明原因肝功能異常的患者，即使沒有門脈高壓也應考慮PSVD。4.如何診斷PSVD？患者無病毒性肝炎、酒精性肝硬化、藥物及自身免疫性肝病等基礎肝病病史；有門脈高壓癥表現(xiàn)（食道胃底靜脈曲張、脾大、脾功能亢進、白細胞、血小板低，部分患者合并貧血）；肝功能基本正常或者輕度異常；肝臟病理組織學檢查無明顯肝硬化，可見結節(jié)性再生性增生、閉塞性門靜脈病/門靜脈狹窄和不完全間隔纖維化/肝硬化等特異性組織學變化；排除因門脈、肝靜脈或者下腔靜脈梗阻導致的門脈高壓癥。歐洲肝臟血管病研究組2017年提出PSVD診斷標準如下????5.PSVD與肝硬化有什么區(qū)別？PSVD患者由于外周血供減少，肝臟將經(jīng)歷一個逐漸萎縮的過程，所以很多患者CT或MRI影像學可以表現(xiàn)為肝臟表面波浪形改變，但肝儲備功能一般保存良好。PSVD患者靜脈曲張發(fā)生率和進展速度比肝硬化更快，出血更頻繁，應該更注重及時復查胃鏡，采取預防和治療靜脈曲張破裂出血的措施，如非選擇性β受體阻滯劑和內鏡下靜脈曲張結扎術等。PSVD患者脾臟和門靜脈直徑明顯高于肝硬化患者，門靜脈血栓發(fā)生率更高。腹水和肝性腦病發(fā)生率較肝硬化患者低，患肝細胞癌的風險很低?？偨Y：特發(fā)性非硬化性門脈高壓或門脈肝竇血管病（PSVD）是一種相對少見的肝臟血管病，臨床特點是肝臟儲備功能好，而門脈高壓程度重，容易被誤診為肝硬化。肝活檢對于區(qū)分肝硬化和PSVD必不可少。PSVD總體預后優(yōu)于肝硬化，主要的風險是預防消化道出血和監(jiān)測門靜脈血栓形成。參考文獻：1.FiordalisoM,MarincolaG,PalaB,MuraroR,MazzoneM,DiMarcantonioMC,MincioneG.ANarrativeReviewonNon-CirrohoticPortalHypertension:NotAllPortalHypertensionsMeanCirrhosis.Diagnostics(Basel).2023Oct20;13(20):3263.2.DeGottardiA,SempouxC,BerzigottiA.Porto-sinusoidalvasculardisorder.JHepatol.2022Oct;77(4):1124-1135.

2022年3月的一天，一位40出頭的男士一臉凝重來到了肝病科門診，將手里厚厚的報告單和住院病歷擺上了我的診桌：“大夫，我這個年紀就出現(xiàn)了消化道出血和腹水，還有希望能正常生活下去嗎？”聽到他的這句話，他的病情應該是到了肝硬化失代償期了。我安慰他不要著急，并開始仔細翻閱病歷，厚厚的一摞病例說明病情肯定不輕。看完所有的病歷資料，我詢問起他的病情，患者也趕忙開始敘述起來：“我兩年前因為胃不舒服體檢，預約胃鏡查感染疾病篩查提示乙肝“小三陽”，胃鏡發(fā)現(xiàn)胃底食管靜脈曲張（輕度），近一步完善檢查腹部超聲提示肝硬化。由于是初次發(fā)現(xiàn)肝硬化，沒有消化道出血和腹水，大夫告訴我病情屬于乙肝肝硬化，還是在代償期。除了胃不舒服，也只是覺得體力不太好，偶爾肝區(qū)有些脹痛，沒有其他明顯的癥狀。一年前因為聚會飲酒，又吃了炸花生米導致食管靜脈破裂，發(fā)生了出血。后期還算平穩(wěn)。一直到今年3月復查發(fā)現(xiàn)有腹水。醫(yī)生給開了西藥利尿藥治療，雖然當時吃藥很管用，但過了一兩個月腹水就又有了反復，到現(xiàn)在已經(jīng)半年了。網(wǎng)上都說出現(xiàn)了這種肝硬化的并發(fā)癥就是失代償期，是肝臟功能已經(jīng)快崩潰了，真是這樣的嗎？大夫，還有回旋的余地嗎？”他說話的時候能感覺到他對于疾病的恐懼，聲音有些發(fā)抖。問診中我發(fā)現(xiàn)，患者在查出乙肝肝硬化前常常熬夜應酬，喝酒吃肉，知道有乙肝偶爾吃著抗病毒藥，抗病毒治療不規(guī)范（恩替卡韋、阿德福韋、替諾福韋隨意切換），服藥不規(guī)律，對服藥的注意事項也總是敷衍，直到腹水反復才對自己服藥和飲食作息加以重視。最近的檢查報告顯示肝硬化、脾大、門靜脈高壓、中量腹水，血液化驗血脂、尿酸增高；血小板、白蛋白的降低。結合他的的病史，這個情況可以明確他所處階段是典型肝硬化失代償期。我耐心跟他解釋：“肝硬化失代償期相對而言是比較嚴重的階段了，一定要重視起來，您需要樹立信心，失代償不是失去希望，我們的治療目標是‘再代償’，恢復肝臟的原有功能，甚至達到“逆轉肝硬化”的目標，這需要需要醫(yī)生和患者的共同努力才能實現(xiàn)?！苯?jīng)過仔細聞診、查體和完善各項檢查，排除其他高危因素，我們?yōu)榛颊咧贫嗽敿毜闹形麽t(yī)結合治療方案。在介紹治療方案前，我們先和大家一起來了解一下肝硬化再代償這一概念。肝硬化再代償是2021年在全球權威的BavenoVII國際共識聲明中新提出的肝硬化治療目標，是指肝硬化患者出現(xiàn)失代償后，由于病因有效控制、并發(fā)癥有效治療或預防等，可在較長時間內（至少１年）停用利尿劑、乳果糖、利福昔明后，不再出現(xiàn)肝硬化失代償事件（腹水、復發(fā)性消化道出血、肝性腦病等），肝功能檢查穩(wěn)定改善，就被認為“再代償”。比如說，失代償期乙肝或丙肝病毒相關的肝硬化患者，經(jīng)過有效“雙抗”（抗病毒、抗纖維化）治療可顯著改善肝臟生理功能，促進肝臟恢復代償，減少門靜脈高壓相關并發(fā)癥，以達到“再代償”，一旦達到再代償，肝硬化病情可以在相當一段時間內保持穩(wěn)定并提高生存率，甚至做到肝硬化的“逆轉”，實現(xiàn)健康生活的目標。1.抗病因治療病因治療是實現(xiàn)肝硬化再代償?shù)年P鍵，只要存在能夠治療的原發(fā)病因，都應盡快開始病因治療。比如上面所講的乙肝肝硬化患者，盡快進行長期、規(guī)律的抗病毒治療；對于酒精性肝硬化患者，需要盡早戒酒；原發(fā)性膽汁性肝硬化患者應當服用熊去氧膽酸等，只有控制住病因，才能在根源上阻斷病情進展的趨勢。此外，根據(jù)患者的病情，還應使用抗炎、抗氧化、保肝護肝的藥物來減輕肝臟組織的炎性損傷。2.抗纖維化、抗硬化治療對于已經(jīng)出現(xiàn)肝硬化、肝纖維化的失代償期患者，單純的病因治療往往不能恢復肝臟功能，如何遏制肝硬化發(fā)展趨勢、抑制和逆轉肝臟實質病變是當前亟待解決的醫(yī)學難題。目前，治療肝實質病變尚無具有明確效果的西藥，而中醫(yī)藥抗肝纖維化、肝硬化方面具有重要地位，大量臨床和實驗研究都表明，中醫(yī)藥在軟肝降纖、抗纖維化乃至逆轉肝硬化方面具有療效明確，安全可靠的優(yōu)勢。3.對并發(fā)癥的治療對于肝硬化失代償期患者存在的并發(fā)癥，應當及時對癥治療，如腹水、食管胃靜脈曲張破裂出血、肝性腦病、肝腎綜合征等。中醫(yī)藥在治療頑固性腹水、殘留黃疸及減輕肝性腦病發(fā)作方面具有顯著優(yōu)勢。?這位患者有乙肝家族史，但一直沒有重視，沒有進行規(guī)范抗病毒治療，屬于疾病進展的高危人群。加之平時作息不規(guī)律，工作原因時常熬夜，應酬多飲酒，體重超標，腹部膨隆，腰圍較粗，對自身健康重視不夠。直到最近隨著失代償癥狀的出現(xiàn)和加重，方才意識到健康的寶貴?；颊咝郧榧痹辏w力不足，乏力困倦，面色黃暗，口干口苦，刷牙時牙齦出血，眼角分泌物增多，肝掌陽性，頸前可見多個蜘蛛痣，小便黃赤，大便黏膩，舌質紅，舌苔黃厚，舌下絡脈增粗，脈象弦數(shù)，辨證屬肝膽濕熱、氣滯血瘀證。完善肝臟硬度（肝臟彈性）檢測值為17.8Kpa。結合各項輔助檢查及患者病史，乙肝肝硬化失代償期診斷明確。治療采用中西醫(yī)結合方案，西藥以恩替卡韋膠囊、水飛薊素膠囊來進行抗病毒、保肝護肝治療，配合呋塞米、螺內酯利尿，中藥湯劑以清利肝膽、行氣活血利水立法，進行中醫(yī)辨證論治，并囑咐患者保持樂觀情緒，規(guī)律飲食作息，配合肝病科“魚湯利水方”藥膳，囑患者適當運動，按時規(guī)律服藥。患者半月余復查肝功能恢復正常，腹水2cm(少量)，效不更方。一個月后復診，體力較前改善明顯，體重減輕3公斤，牙齦不再出血，口干口苦消失，腹部彩超未見腹腔積液，提示腹水消退，患者十分滿意，要求繼續(xù)中西醫(yī)結合治療。此后患者堅持服用中藥湯劑三個月，以行氣活血，軟堅散結抗纖維化為主要治療方向，兼顧調理其他不適癥狀，并在飲食、運動、用藥方面提供生活指導。2022年12月初復查肝彈性值為9.8Kpa，腹部超聲提示肝臟彌漫性病變（肝硬化結合臨床）、脾稍大（脾厚3.9cm），門靜脈不寬；提示肝硬化程度降低，肝臟病變的進程發(fā)生逆轉，且再未出現(xiàn)肝硬化失代償?shù)母黝惒l(fā)癥的復發(fā)，這給他樹立了信心，其后患者積極配合中西醫(yī)結合治療，近期隨訪一年未再有腹水、消化道出血、肝性腦病等復發(fā)，腹部彩超等各項檢查也提示疾病有明顯好轉，能夠被認為初步實現(xiàn)了“再代償”，更超額完成了“逆轉硬化”的治療目標。?西苑醫(yī)院肝病科歷經(jīng)數(shù)代傳承，對于各類肝病進展導致的肝纖維化、肝硬化的中西醫(yī)結合治療具備豐富的經(jīng)驗，形成了較為完善的路徑。對于肝硬化腹水、脾大、門脈高壓等存在并發(fā)癥的肝硬化失代償期患者，既采用西醫(yī)對癥治療的方法以改善癥狀，降低肝臟和人體負擔，減緩病情進展，又采用中醫(yī)藥治療手段來扶助正氣，利水消脹，在顯著促進腹水消退的同時也能夠避免并發(fā)癥的出現(xiàn)和復發(fā)。對于肝硬化患者，采用“雙抗”方案，即“抗病因”+“抗硬化（纖維化）”，中西醫(yī)協(xié)同并進，病因治療以西醫(yī)手段為主，抗硬化治療以中醫(yī)藥為主，以分階段活血化瘀為主要思想，采用中藥湯劑為主，綜合治療為輔的方法，因人施策，一人一方，采用個體化的治療方案，達到“維持--控制--逆轉”的治療目標，最大程度提高治療效果，改善肝硬化的預后，使患者不再“談硬色變”。對于不便服用中藥湯劑的患者，辨證采用中成藥亦較大限度發(fā)揮“軟肝抗硬化”的作用。?

這個問題不能一概而論。乙肝肝硬化分為代償期肝硬化和失代償期肝硬化（兩者區(qū)別前面有提到）。對于代償期乙肝肝硬化，可以使用干擾素，目前推薦長效干擾素（Peg-IFN-a）治療，但需要密切監(jiān)測治療效果、相關不良反應和肝硬化變化情況；對于失代償期乙肝肝硬化，干擾素是絕對禁忌。具體情況可進一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。

慢性乙肝感染者自然發(fā)展史表明，如果不抗病毒治療，代償期肝硬化進展為失代償期的年發(fā)生率為3%～5%，而失代償期肝硬化5年生存率僅為14%～35%。另有研究表明，即使是乙肝病毒檢測陰性的代償期肝硬化患者，如果不抗病毒治療，肝細胞癌累積發(fā)生率（51%）顯著高于接受抗病毒治療的代償期肝硬化患者（32%）。而且國際多部指南和共識也因這些患者存在較高疾病進展風險（如失代償期肝硬化、肝細胞癌和其他相應并發(fā)癥）而建議積極抗病毒治療?？梢?，即使乙肝病毒檢測不到的乙肝肝硬化也需要抗病毒治療，具體情況可進一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。

以往認為，乙肝肝硬化進入失代償期很難逆轉，抗病毒治療目標是最大限度地長期抑制乙肝病毒復制，減輕肝細胞炎癥壞死及肝臟纖維組織增生，延緩和減少肝功能衰竭、肝硬化失代償、肝細胞癌和其他并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者生活質量，延長其生存時間。其中未提及逆轉失代償期肝硬化。那么，乙肝肝硬化失代償還能逆轉嗎？答案是可能的。目前已有研究表明，部分失代償期乙肝肝硬化患者經(jīng)過抗病毒治療可以逆轉為代償期肝硬化，這種情況稱為肝硬化的再代償。肝硬化的再代償定義為：在病因消除或控制的基礎上，至少1年內不再出現(xiàn)腹水（不用利尿劑情況下）、肝性腦?。ú挥萌楣腔蚶Ｎ裘鞯惹闆r下）和食管胃底靜脈曲張出血等嚴重并發(fā)癥，并伴穩(wěn)定的肝功能改善。我們醫(yī)院專家經(jīng)過研究表明，失代償期乙肝肝硬化患者服用恩替卡韋抗病毒治療有超過50%逆轉為代償期肝硬化，替諾福韋等其他抗病毒藥物還在進一步研究。具體情況可進一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。

乙肝肝硬化患者朋友或家屬經(jīng)常會問到：肝硬化代償期和失代償期有什么不一樣？肝硬化一般先經(jīng)歷代償期，一旦出現(xiàn)腹水、食道胃底靜脈曲張破裂出血或肝性腦病等并發(fā)癥，就進入失代償期肝硬化，這時肝功能大多較差?？梢?，失代償期肝硬化更為嚴重。我國是乙肝大國，2016年流行病學調查估計慢性乙肝感染者8600萬。未經(jīng)抗病毒治療慢性乙肝感染者的肝硬化年發(fā)生率為2%～10%，代償期肝硬化進展為失代償期的年發(fā)生率為3%～5%，而失代償期肝硬化5年生存率僅為14%～35%。具體情況可進一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。