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申振宇主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 肝纖維化是各種慢性肝病發(fā)展的早期結(jié)果，這一過程中肝臟結(jié)構(gòu)不斷地重塑，根據(jù)損傷和修復(fù)之間的平衡，組織學(xué)變化可能會進(jìn)展，也可能會逆轉(zhuǎn)，處于一個動態(tài)變化的過程，需及時干預(yù)治療可逆轉(zhuǎn)，甚至肝硬化初期也是可逆的（圖1）。[1]如圖1所示，各種病因肝臟炎癥持續(xù)進(jìn)展，可由肝纖維化（從F1期到F4期）逐步發(fā)展為肝硬化，期間約需要經(jīng)過數(shù)十年的時間。2肝纖維化分期肝纖維化分期的金標(biāo)準(zhǔn)是以肝活組織病理半定量評分來確定的，主要評分方法包括Knodell評分、Scheuer評分、Ishak評分和Metavir評分等體系。目前大多采用Metavir評分系統(tǒng)(圖2)。Metavir評分系統(tǒng)F0為無纖維化期，F(xiàn)1到F3肝纖維量（疤痕）逐漸增加，肝臟質(zhì)地逐漸變硬，F(xiàn)4則為肝硬化期。2024年07月14日
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陳燕飛主任醫(yī)師 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 感染病科 肝硬化是由一種或多種病因引起的、以肝臟彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為組織學(xué)特征的疾病狀態(tài)。肝硬化在臨床上分為代償期和失代償期。代償期患者一般無癥狀或癥狀較輕，失代償期可出現(xiàn)黃疸、腹水、消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征等肝功能減退和門脈高壓表現(xiàn)。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為肝硬化不可逆。然而，近年來多項研究發(fā)現(xiàn)部分失代償肝硬化患者經(jīng)過病因治療后肝功能逐漸好轉(zhuǎn)并趨于穩(wěn)定，失代償期肝硬化可以逆轉(zhuǎn)至代償期，稱為“肝硬化再代償”。案例分享患者，段，女性，46歲，患者于2017年發(fā)現(xiàn)肝功能異常，經(jīng)藥物治療后好轉(zhuǎn)，具體診斷及用藥不詳。2021年出現(xiàn)“胃出血”，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張破裂出血，行內(nèi)鏡下止血治療。同時完善病因檢查，查自身抗體：ANA1:320（核顆粒型），AMA-M2陰性。綜合相關(guān)結(jié)果，診斷“自身免疫性肝炎肝硬化（AIH肝硬化）”。待消化道出血穩(wěn)定后開始加用激素（甲潑尼龍）等藥物治療，隨后病情持續(xù)穩(wěn)定，未再出現(xiàn)消化道出血、腹水等并發(fā)癥，可以認(rèn)為獲得肝硬化再代償。以下為治療前后肝功能及相關(guān)指標(biāo)對比????，除了消化道出血未再復(fù)發(fā)外，其余肝功能指標(biāo)均較前明顯好轉(zhuǎn)。2.什么是肝硬化再代償？臨床上，肝硬化分為代償期和失代償期，代償期肝硬化可完全沒有臨床癥狀，或僅有輕微的乏力、腹部不適、消化不良等表現(xiàn)。失代償期肝硬化臨床表現(xiàn)包括腹水、消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征等。肝硬化代償期患者中位生存時間約為10～12年，如進(jìn)展至失代償期中位生存時間僅約2～4年。部分失代償肝硬化患者經(jīng)過病因治療后肝功能逐漸好轉(zhuǎn)并趨于穩(wěn)定，失代償期肝硬化患者病情可以逆轉(zhuǎn)至代償期，進(jìn)而能夠改善生活質(zhì)量和降低并發(fā)癥風(fēng)險，稱為“再代償”。肝硬化失代償?shù)臋C(jī)制是病情持續(xù)進(jìn)展，肝細(xì)胞大量壞死，成纖維化細(xì)胞大量增生，造成纖維間隔形成和肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，從而導(dǎo)致肝功能減退、門靜脈高壓、肝硬化失代償。再代償?shù)臋C(jī)制包括肝小葉結(jié)構(gòu)重建、門靜脈高壓減輕和系統(tǒng)性炎癥改善等。3.再代償?shù)臉?biāo)準(zhǔn)是什么？根據(jù)歐洲肝臟學(xué)會分會門靜脈高壓Baveno協(xié)作組發(fā)布的門靜脈高壓的新共識(BavenoⅦ共識)定義，肝硬化再代償需同時滿足以下3個標(biāo)準(zhǔn)：第一，不使用利尿劑或肝性腦病預(yù)防性藥物狀態(tài)下，腹水和肝性腦病得到緩解，并至少12個月內(nèi)不出現(xiàn)復(fù)發(fā)性食管胃底靜脈曲張出血；第二，去除和抑制導(dǎo)致肝病發(fā)生的主要病因；第三，肝功能獲得改善，血清白蛋白、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值和膽紅素指標(biāo)好轉(zhuǎn)。同時滿足上述三個標(biāo)準(zhǔn)時，即可認(rèn)為機(jī)體達(dá)到肝硬化再代償狀態(tài)。但目前國際上關(guān)于肝功能等指標(biāo)還未有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)?？偨Y(jié)：肝硬化的治療需要病因治療。對失代償期肝硬化患者給予積極病因治療及其他有效治療后有機(jī)會爭取肝硬化再代償，從而達(dá)到改善生活質(zhì)量，減少并發(fā)癥和延長生存時間的目的。2024年02月21日809
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孫平副主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 肝膽外科 對于肝硬化的患者，這個問題出現(xiàn)的頻率比前一篇提到的問題更高，因?yàn)槔习傩斩颊劙┥?，知道癌癥很難治療。肝硬化的治療主要是針對病因的治療比如抗病毒，戒酒，減肥等，但這些治療只能控制肝硬化不再惡化，但目前沒有有效的藥物治愈肝硬化，因此肝硬化持續(xù)存在。而之所以叫肝硬化，就是肝臟布滿密密麻麻的肝硬化結(jié)節(jié)，嚴(yán)格來說，這些肝硬化結(jié)節(jié)屬于癌前病變，隨時可能惡變。因此，肝硬化雖然進(jìn)行了治療，但肝硬化持續(xù)存在，隨時可能得肝癌。因此，需要終生每三個月隨訪（如何隨訪前面有文章詳細(xì)介紹），這樣才能早期發(fā)現(xiàn)肝癌，有最大的治愈機(jī)會。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢?？漆t(yī)生。歡迎轉(zhuǎn)發(fā)給有需要的親人朋友。2024年02月21日497
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陳燕飛主任醫(yī)師 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 感染病科 在眾多肝病中，免疫性肝病相對罕見，且發(fā)病形式多樣，診斷標(biāo)準(zhǔn)復(fù)雜，一直是慢性肝病領(lǐng)域的“神秘角落”。很多不熟悉免疫性肝病的醫(yī)生普遍存在這樣的認(rèn)知誤區(qū)，認(rèn)為不明原因肝硬化如果同時合并抗核抗體（ANA）陽性就是自身免疫性肝炎肝硬化。并且這些患者由于影像提示“肝硬化”，患者往往懼怕肝穿風(fēng)險，肝臟活檢率往往不高，無法獲取肝臟病理診斷，更加影響了診斷的準(zhǔn)確性。其實(shí)抗核抗體ANA陽性+肝硬化未必是自身免疫性肝炎肝硬化。以下通過一個病例帶大家了解一種特殊類型的肝病：特發(fā)性非硬化性門脈高壓癥。1.案例分享患者，張，男性，30歲，1個月前因?yàn)椤昂诒恪痹诋?dāng)?shù)蒯t(yī)院住院，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張破裂出血，腹部CT顯示：脾臟增大，脾靜脈迂曲、增粗，腹膜后多發(fā)增粗血管。但是患者既往多次體檢肝功能都沒有異常，沒有長期飲酒和服用肝損藥物的情況，乙肝病毒、丙肝病毒等肝炎病毒均陰性。肝硬化病因不明確。進(jìn)一步查自身免疫性抗體ANA陽性，抗線粒體抗體M2型（AMA-M2）陽性。能否診斷自身免疫性肝硬化呢？當(dāng)?shù)蒯t(yī)院的醫(yī)生推薦患者來到我院就診。完善相關(guān)檢查，結(jié)果如下：血常規(guī)：白細(xì)胞4.95，血紅蛋白129，血小板72肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）13，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）17，堿性磷酸酶（ALP）75，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）39，總膽紅素11.3，直接膽紅素4.6，間接膽紅素6.7（肝功能完全正常）自身抗體：ANA1:160陽性，抗可溶性核蛋白抗體IgG型陽性，抗SSA60抗體陽性，抗Ro-52抗體IgG型陽性，抗線粒體抗體AMA陽性免疫球蛋白：IgG1920mg/dL（正常范圍860-1740），IgM409（正常范圍30-220mg/dL）肝臟磁共振（MRI）：結(jié)節(jié)性肝硬化，脾大，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張。肝門部及腹膜后散在淋巴結(jié)腫大。對照AIH和原發(fā)性膽汁性膽管炎（PBC）診斷標(biāo)準(zhǔn)，該患者雖然有ANA和AMA陽性、IgG和IgM也增高，但肝功能始終正常，以目前的檢查結(jié)果無法確診AIH或PBC。想要明確診斷只能進(jìn)行肝穿活檢?；颊吒闻KMRI顯示肝硬化、血小板偏低，肝穿風(fēng)險尤其是出血風(fēng)險相對較大。經(jīng)頸靜脈肝穿活檢能夠一定程度上降低穿刺出血等風(fēng)險，但所獲取肝臟組織較小，完整度不夠，可能會影響后續(xù)病理報告的可靠性。經(jīng)與我院影像科及超聲介入團(tuán)隊專家充分溝通，最終選擇并順利完成經(jīng)皮肝穿刺活檢。肝臟病理報告顯示：肝臟正常小葉結(jié)構(gòu)紊亂，肝細(xì)胞呈再生改變，部分匯管區(qū)結(jié)構(gòu)靠近，部分匯管區(qū)內(nèi)門靜脈較狹窄，細(xì)膽管增生明顯伴隨輕度淋巴細(xì)胞浸潤。結(jié)論：肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生，結(jié)合血清學(xué)及影像學(xué)檢查結(jié)果，考慮門脈肝竇血管?。ㄌ匕l(fā)性非硬化性門脈高壓癥）。最終明確診斷：門脈肝竇血管病（特發(fā)性非硬化性門脈高壓癥）。2.什么是門脈肝竇血管?。≒SVD）？門脈肝竇血管病，既往被稱為特發(fā)性非硬化性門脈高壓癥（INCPH），是一種肝內(nèi)竇前性門靜脈高壓疾病，其特征為門靜脈高壓臨床癥狀（脾大、食管胃底靜脈曲張等）顯著但無肝硬化。最近，國際專家提出用門脈肝竇血管?。≒SVD）一詞來代替INCPH，以納入符合INCPH診斷但無門靜脈高壓癥狀的患者。PSVD的具體病因尚不明確，可能與感染、藥物損傷、遺傳及免疫相關(guān)。3.什么情況下要考慮PSVD？肝功能正常但伴有顯著門脈高壓的患者，應(yīng)重點(diǎn)排查PSVD。但是近年來發(fā)現(xiàn)，部分患者因?yàn)楦蝺?nèi)血流改變等原因，也會合并肝酶輕度增高的情況，所以不明原因肝功能異常的患者，即使沒有門脈高壓也應(yīng)考慮PSVD。4.如何診斷PSVD？患者無病毒性肝炎、酒精性肝硬化、藥物及自身免疫性肝病等基礎(chǔ)肝病病史；有門脈高壓癥表現(xiàn)（食道胃底靜脈曲張、脾大、脾功能亢進(jìn)、白細(xì)胞、血小板低，部分患者合并貧血）；肝功能基本正常或者輕度異常；肝臟病理組織學(xué)檢查無明顯肝硬化，可見結(jié)節(jié)性再生性增生、閉塞性門靜脈病/門靜脈狹窄和不完全間隔纖維化/肝硬化等特異性組織學(xué)變化；排除因門脈、肝靜脈或者下腔靜脈梗阻導(dǎo)致的門脈高壓癥。歐洲肝臟血管病研究組2017年提出PSVD診斷標(biāo)準(zhǔn)如下????5.PSVD與肝硬化有什么區(qū)別？PSVD患者由于外周血供減少，肝臟將經(jīng)歷一個逐漸萎縮的過程，所以很多患者CT或MRI影像學(xué)可以表現(xiàn)為肝臟表面波浪形改變，但肝儲備功能一般保存良好。PSVD患者靜脈曲張發(fā)生率和進(jìn)展速度比肝硬化更快，出血更頻繁，應(yīng)該更注重及時復(fù)查胃鏡，采取預(yù)防和治療靜脈曲張破裂出血的措施，如非選擇性β受體阻滯劑和內(nèi)鏡下靜脈曲張結(jié)扎術(shù)等。PSVD患者脾臟和門靜脈直徑明顯高于肝硬化患者，門靜脈血栓發(fā)生率更高。腹水和肝性腦病發(fā)生率較肝硬化患者低，患肝細(xì)胞癌的風(fēng)險很低。總結(jié)：特發(fā)性非硬化性門脈高壓或門脈肝竇血管?。≒SVD）是一種相對少見的肝臟血管病，臨床特點(diǎn)是肝臟儲備功能好，而門脈高壓程度重，容易被誤診為肝硬化。肝活檢對于區(qū)分肝硬化和PSVD必不可少。PSVD總體預(yù)后優(yōu)于肝硬化，主要的風(fēng)險是預(yù)防消化道出血和監(jiān)測門靜脈血栓形成。參考文獻(xiàn)：1.FiordalisoM,MarincolaG,PalaB,MuraroR,MazzoneM,DiMarcantonioMC,MincioneG.ANarrativeReviewonNon-CirrohoticPortalHypertension:NotAllPortalHypertensionsMeanCirrhosis.Diagnostics(Basel).2023Oct20;13(20):3263.2.DeGottardiA,SempouxC,BerzigottiA.Porto-sinusoidalvasculardisorder.JHepatol.2022Oct;77(4):1124-1135.2024年02月07日747
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李文東主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科 以往認(rèn)為，乙肝肝硬化進(jìn)入失代償期很難逆轉(zhuǎn)，抗病毒治療目標(biāo)是最大限度地長期抑制乙肝病毒復(fù)制，減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及肝臟纖維組織增生，延緩和減少肝功能衰竭、肝硬化失代償、肝細(xì)胞癌和其他并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者生活質(zhì)量，延長其生存時間。其中未提及逆轉(zhuǎn)失代償期肝硬化。那么，乙肝肝硬化失代償還能逆轉(zhuǎn)嗎？答案是可能的。目前已有研究表明，部分失代償期乙肝肝硬化患者經(jīng)過抗病毒治療可以逆轉(zhuǎn)為代償期肝硬化，這種情況稱為肝硬化的再代償。肝硬化的再代償定義為：在病因消除或控制的基礎(chǔ)上，至少1年內(nèi)不再出現(xiàn)腹水（不用利尿劑情況下）、肝性腦?。ú挥萌楣腔蚶Ｎ裘鞯惹闆r下）和食管胃底靜脈曲張出血等嚴(yán)重并發(fā)癥，并伴穩(wěn)定的肝功能改善。我們醫(yī)院專家經(jīng)過研究表明，失代償期乙肝肝硬化患者服用恩替卡韋抗病毒治療有超過50%逆轉(zhuǎn)為代償期肝硬化，替諾福韋等其他抗病毒藥物還在進(jìn)一步研究。具體情況可進(jìn)一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。2023年12月27日349
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李文東主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科 乙肝肝硬化患者朋友或家屬經(jīng)常會問到：肝硬化代償期和失代償期有什么不一樣？肝硬化一般先經(jīng)歷代償期，一旦出現(xiàn)腹水、食道胃底靜脈曲張破裂出血或肝性腦病等并發(fā)癥，就進(jìn)入失代償期肝硬化，這時肝功能大多較差?？梢?，失代償期肝硬化更為嚴(yán)重。我國是乙肝大國，2016年流行病學(xué)調(diào)查估計慢性乙肝感染者8600萬。未經(jīng)抗病毒治療慢性乙肝感染者的肝硬化年發(fā)生率為2%～10%，代償期肝硬化進(jìn)展為失代償期的年發(fā)生率為3%～5%，而失代償期肝硬化5年生存率僅為14%～35%。具體情況可進(jìn)一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。2023年12月26日202
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2023年12月24日356
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李文東主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科 慢性乙肝感染者會推薦肝穿刺活檢或肝臟彈性掃描了解肝纖維化情況，肝纖維化嚴(yán)重或持續(xù)進(jìn)展就可能發(fā)展為肝硬化，進(jìn)而可能出現(xiàn)腹水、食道胃底靜脈靜脈曲張破裂出血、肝性腦病等并發(fā)癥，甚至發(fā)展為肝細(xì)胞癌。那么，乙肝肝纖維化能逆轉(zhuǎn)嗎？答案是可能的。首先，乙肝抗病毒治療是目前主要的抗肝纖維化治療手段。有研究表明，慢性乙肝感染者接受抗病毒治療后，肝組織學(xué)明顯改善，肝纖維化甚至肝硬化也可能出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)；其次，抗炎保肝有助于阻斷或延緩肝纖維化。因?yàn)槁匝装Y反應(yīng)是纖維化形成的前提及進(jìn)展的驅(qū)動因素；再次，抗肝纖維化或逆轉(zhuǎn)肝纖維化的研究在不斷進(jìn)行和深入。雖然目前還沒有有效和公認(rèn)的抗肝纖維化的化學(xué)藥物或生物制劑，但臨床上使用一些中成藥有一定的抗肝纖維化作用，如扶正化瘀膠囊（片）、安絡(luò)化纖丸、復(fù)方鱉甲軟肝片等。具體情況可進(jìn)一步咨詢專業(yè)醫(yī)生或門診就診。2023年12月19日398
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孫平副主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 肝膽外科 答案是肯定的，能。因?yàn)楦斡不豢赡?，就像人老了不能變年輕一樣。因此，根治需要肝移植。但是，多數(shù)人不需要移植，除非肝硬化終末期。肝硬化的患者，首先需要查找病因：乙肝、丙肝、血吸蟲、酗酒、肥胖、自身免疫性等等。其次，把病因去除，包括：抗病毒、戒酒、控制體重血脂肥胖脂肪肝等、用藥。絕大部分情況下，是可以找到病因病去除病因的，這樣，肝硬化就不再進(jìn)展或進(jìn)展緩慢，不太影響壽命。但是，肝硬化結(jié)節(jié)屬于肝癌的癌前病變，終生存在較高得肝癌的風(fēng)險（50%左右），因此，需要終生每3個月篩查肝癌。這樣可以保證早期發(fā)現(xiàn)，治愈的概率極高。肝硬化就像一臺老舊的機(jī)器，只要保養(yǎng)得當(dāng)，定期維護(hù)，同樣可以使用很久。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢專科醫(yī)生。歡迎轉(zhuǎn)發(fā)給有需要的親人朋友。2023年12月10日923
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張引強(qiáng)主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 肝病科 代償期啊，肝硬化失代償期，積極治療的話，生存期有多長？是代償期的話，咱們剛才前面提到了，你如果積積極治療的話，能到一個再代償?shù)脑挘鋵?shí)預(yù)后也是好的，怎么看那個穩(wěn)定了，一般來說，我的觀點(diǎn)來說的話，你吃藥中間的話一年以上，就是這一年之外不再吐血，不出腹水，血小板不再往下掉，這個就穩(wěn)定了，穩(wěn)定住一般來說血小板的話不往下掉了，白細(xì)胞也不往下掉，白蛋白一直都在35以上，不出腹水，不吐血的話，我認(rèn)為的話，生存期的話，預(yù)后影響不太大，所以說一定要積極治療，為什么鼓勵大家說絕處逢生呢，你積極治療還是有價值的，就是有的人的話，根本治療方案就不合格，就是好多時候治療就不及時，就耽誤了。 小三陽病毒達(dá)到多少就吃藥，吃什么藥啊這個朋友。2023年09月14日123
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肝硬化相關(guān)科普號
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夏景林醫(yī)生的科普號
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毛岸榮醫(yī)生的科普號
毛岸榮 副主任醫(yī)師
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