急性腹膜炎

媽媽說：魚刺卡喉，吞口饅頭喝口醋就能解決……隔壁老王說：我上次魚刺卡在胃壁上，醫(yī)生給我做胃鏡才夾出來的……那還不算攤上大事兒！其實“土方法”可能導致魚刺卡得更深、更固定，給醫(yī)生取出魚刺造成困難。不要說我嚇唬你，臨床實例擺這里！10月15日上午，一位84歲高齡的老太太被送至我院急診。疼痛難忍，體溫38.7攝氏度，全腹肌緊張、壓痛、反跳痛，中上腹尤為明顯，醫(yī)生初步診斷這是急性彌漫性腹膜炎表現?；颊咭酝鶑奈闯霈F過劇烈腹痛，也沒有心臟病等慢性疾病。2天前吃大量魚之后曾出現腹部隱痛不適，疼痛片刻后好轉，所以并未在意。10月14日晚上又開始出現腹痛，呈持續(xù)性、較劇烈，并伴有惡心、嘔吐。熬了一個晚上后因疼痛仍不緩解被送至我院。醫(yī)生考慮患者極有可能誤食了魚刺造成腹痛。同時腹部CT報告提示患者的十二指腸水平段內異物，周圍大片滲出及少量積氣，穿孔可能。結合血常規(guī)報告，醫(yī)生診斷明確：十二指腸異物伴穿孔、急性彌漫性腹膜炎。因病情嚴重，接診醫(yī)生緊急請我院消化內外科協同會診，考慮到魚刺位于十二指腸水平段，位置較深，內鏡下取出十分困難，且患者出現急性腹膜炎。消化外科主任王從俊醫(yī)生了解病情后，為避免發(fā)展為感染性休克，決定立即進行手術。前方高能！戴眼鏡的扶好眼鏡，吃盒飯的托好下巴！老太太誤吞的魚刺在腸道呈游走性，胃腸道多處穿孔可能，甚至有刺傷周圍臟器，如肝臟、胰腺和大血管等風險，患者年事已高，手術風險極大。經術前談話后，王從俊與其他醫(yī)護人員一起為其行急診剖腹探查術，術中發(fā)現患者胰腺后方一直徑約4.0cm膿腫，內含大量壞死組織；胰腺鉤突部部分呈黑色壞死；腸系膜根部明顯水腫。十二指腸第四段內可見長約4.0cm魚骨樣尖銳異物。手術順利，魚骨被取出，并為患者充分清除膿腫及壞死組織。圖為刺破腸壁的魚刺據王從俊介紹：一般人不小心吞入魚刺，多半會嵌在食道，吞咽時疼痛有明顯異物感。而這位患者吞入4公分長的大魚刺竟能安然通過食道、狹窄的賁門，經過胃，再經過幽門到十二指腸才刺穿腸壁，很罕見。所幸，老太太目前已基本無恙。魚刺卡在哪里最為兇險食道第二個狹窄處緊鄰主動脈弓（心臟大血管），內部壓力很大。魚刺扎在這里，如刺穿食道壁，進而把主動脈弓也刺破。病人可發(fā)生體內大出血，甚至死亡。醫(yī)生提醒：魚刺（包括肉骨等銳物卡喉）卡喉時不主張吞大量飯菜，以免擠壓刺破食道，傷及其他組織、器官。魚刺卡喉時應盡量咯咳，盡力將喉部的魚刺咯出，不能咳出請及時就醫(yī)，通常五官科醫(yī)生就能解決問題，如果卡得部位較深，那么在確診后，消化科醫(yī)生將借助內窺鏡技術幫您解決問題。有些人卡了魚刺好幾天甚至幾個星期都不去醫(yī)院處理，結果局部可因異物感染而發(fā)生膿腫，并進而發(fā)展成敗血癥、膿毒血癥等。嚴重者食道壁穿孔、縱隔感染，也會有生命危險。

急性腹膜炎是常見的普外科急腹癥之一，以壓痛、腹肌緊張和反跳痛為主要體征，患者主觀感受為腹部急劇疼痛。其病理基礎是腹膜壁層和(或)臟層因各種原因受到刺激或損害發(fā)生急性炎性反應，多由細菌感染，化學刺激或物理損傷所引起。大多數為繼發(fā)性腹膜炎，源于腹腔的臟器感染，壞死穿孔、外傷等。 治療原則上是極積消除引起腹膜炎之病因，并徹底清洗吸盡腹腔內存在之膿液和滲出液，或促使?jié)B出液盡快吸收、局限?？偟膩碚f，急性腹膜炎的治療可分為非手術治療和手術治療兩種。 非手術治療方法 ①體位：在無休克時，病人應取半臥位，經常活動兩下肢，改換受壓部位，以防發(fā)生靜脈血栓形成和褥瘡。 ②禁食：對胃腸道穿孔病人必須絕對禁食，以減少胃腸道內容物繼續(xù)漏出。 ③胃腸減壓：可以減輕胃腸道膨脹，改善胃腸壁血運，是腹膜炎病人不可少的治療。 ④靜脈輸液：腹膜炎禁食患者必須通過輸液以糾正水電解復和酸堿失調。 ⑤補充熱量與營養(yǎng)：急性腹膜炎須要大量的熱量與營養(yǎng)以補其需要。 ⑥抗菌素的應用：早期即應選用大量廣譜抗生素，之后再根據細菌培養(yǎng)結果加以調整，給藥途徑以靜脈滴注較好。 ⑦鎮(zhèn)痛：對于診斷已經明確，治療方法已經決定的病人，為減輕病人痛苦適當地應用鎮(zhèn)靜止痛劑是必要的。 手術治療 ①病灶處理：清除腹膜炎之病因是手術治療之主要目的。 ②清理腹腔：在消除病因后，應盡可能的吸盡腹腔內膿汁、清除腹腔內之食物和殘渣、糞便、異物等。 ③引流：以便殘存的炎癥得到控制，局限和消失。 急性腹膜炎發(fā)病較重，病情急，需要及時就診，并明確原發(fā)病因，對癥對因治療。

發(fā)生腹膜透析相關性腹膜炎會對患者產生明顯影響。首先，腹膜炎可導致大量蛋白質從腹腔丟失，引起嚴重營養(yǎng)不良。其次，腹膜炎發(fā)生后可損傷腹膜的微細結構，導致腹膜功能的改變，甚至出現腹膜對水和毒素的清除功能衰竭，患者往往因此退出腹膜透析治療。最后，如果腹膜炎不能得到有效控制感染可波及全身，導致敗血癥危及生命。所以我們應當十分重視腹膜透析相關腹膜炎的防治。 本文系張赟輝醫(yī)生授權好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載

自發(fā)性細菌性腹膜炎(spontaneous bac te ri al peritonitis，SBP)最早是由Conn提出的，是指無腹腔臟器穿孔、炎癥而發(fā)生的急性腹膜細菌性感染。 自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生往往有嚴重肝病的基礎，同時也是肝硬化患者最常見的感染并發(fā)癥,占肝硬化總感染的 1/3,比泌尿道的感染和肺炎常見。由肝硬化之外的疾病導致的SBP非常少見,但也可以發(fā)生在心源性腹水、腎源性腹水、暴發(fā)性肝衰竭所導致的腹水以及酒精 性和病毒性肝炎,癌性腹水很少伴發(fā)SBP。腹水感染可以有5種不同的表現。SBP是原型, 最為常見。目前認為,PMN（多形核粒細胞）計數>250×10 6/L,且腹水培養(yǎng)是單一病原體的話可以診斷為SBP。如果PMN計數少于250×10 6/L，但腹水培養(yǎng)到單一病原體的時候,稱之為單個病原體無中性粒細胞的細菌性腹水(MNB)。培養(yǎng)陰性的中性粒細胞性腹水(CNNA)則是腹水PMN計數升高(>250×106/L),但培養(yǎng)無細菌生長。一、發(fā)生機制基于SBP的病原菌主要是腸道的革蘭陰性細菌(如大腸埃希菌和克雷白桿菌占到了50%),人們認為SBP的病原來自腸道。SBP的一個發(fā)生機制是肝硬化可能導致腸道細菌的過度生長,同時由于門靜脈高壓和腸粘膜的水腫,腸道的通 透性增加,有助于細菌移位至腸系膜淋巴結。腸道細菌的移位往往具有特異性,革蘭染色陰性的細菌要比革蘭染色陽性的細菌和厭氧菌更為多見。肝硬化患者的網狀 內皮系統功能往往有缺陷,細菌不能被清除,而在血循環(huán)中持續(xù)存在,最終可以定植于腹水。使用PCR技術,可以在腸道的毛細血管床或硬化肝臟的表面分離到細 菌。可以在血清和腹水中證實有細菌DNA的存在。SBP另外一個發(fā)生機制是免疫屏障被破壞,這主要表現為如果腹水中的蛋白含量太低,調理素或內源性抗 菌物質會減少甚至消失。國外一項前瞻性的研究提示,腹水總蛋白濃度<1 g/dl是發(fā)生SBP的重要危險因素,這些住院患者發(fā)生SBP的危險性要比那些腹水總蛋白濃度>1 g/dl者高出10倍以上。特別要提到的是,有些能分泌毒素的細菌,如沙門菌,即使腹水中的蛋白含量高且調理素活性正常，也會引起感染。如果調理素和巨噬 細胞系統不能消滅細菌,細菌性腹水就可以進展為中性粒細胞性腹水，以作為最后一道防線,可以募集中性粒細胞?？上В羞M展期肝病的患者,中性粒細胞的功能 多是受損的?？傊?SBP的發(fā)生是腸道不能將細菌局限化和免疫系統不能清除病原體的結果。根據在細菌移位的過程中,在那里細菌被捕獲和腹水中何時被檢測到,可以將情況分為MNB、CNNA和SBP。二、臨床表現大多數有SBP的患者有嚴重的肝功能不全。 Toledo等報道,發(fā)生了SBP的患者96%的Child-Pugh分級是B或C。多數腹水感染的患者有癥狀, 可以表現為發(fā)熱、腹痛、寒戰(zhàn)、惡心和嘔吐等。還可能出現消化道的活動功能受影響,如腸梗阻或腹瀉。消化道以外的器官系統也會被影響,比如有神志的改變或腎 功能的減退等。休克比較少見。也有患者可表現為沒有任何癥狀。體格檢查有部分患者有腹部壓痛，但反跳痛少見，不如繼發(fā)性腹膜炎來得明顯。對腹腔內液體的檢 查可以區(qū)分是來自腹內臟器還是來自腹膜壁。三、診斷標準國內在1988年由全國腹水學術討論會制定了 SBP的診斷標準，但隨著疾病的變化和研究的深入，有些已不能完全滿足臨床要求，目前廣為接受的SBP診斷指標為：1）病史、癥狀和/或體征；2）腹水細菌培養(yǎng)為陽性；3）腹水 PMN計數>250×106/L；4）排除繼發(fā)性感染。四、鑒別診斷及腹水檢查診斷不能僅憑經驗。應做詳細的病史詢問、體格檢查，如需要可行診斷性腹腔穿刺，送檢腹水，作腹水性質的鑒別診斷。（一）病史如果肝硬化患者伴有腹水,要警惕SBP的可能。尤其注意肝病的危險因素，如家族史、輸血史、飲酒史、靜脈用毒品、紋身等。非肝病原因的腹水多數為惡性，腹痛伴快速增長的腹水常常是惡性腹水。應著重排除心肌疾病、縮窄性心包炎、肺源性心臟病、甲狀腺異常、胰腺炎等。（二）體檢高質量的體檢十分重要，腹部叩診是臨床鑒別診斷的第一步，移動性濁音最為可靠和方便，當腹腔內游離腹水在 1000 ml以上時，即可查出移動性濁音；B超能發(fā)現100 ml以上的腹水。腹水者有肝掌、蜘蛛痣、脾腫大和側腹壁及臍周靜脈曲張等體征，往往提示慢性肝?。活i內靜脈怒張和肝頸靜脈反流征陽性提示右心衰，奇脈提示 有縮窄性心包炎；鎖骨上淋巴結腫大應懷疑腫瘤。（三）腹水分析一經確診腹水存在，應常規(guī)做腹水分析，一般抽取25～30 ml腹水送檢，同時抽血查血清白蛋白以計算血清腹水白蛋白梯度（SAAG）。1． 腹水的一般性狀檢查1） 顏色漏出液一般為淡黃色，滲出液多呈深黃色。血性腹水源于穿刺損傷較多見，先清后血的情況常見于血管損傷，且 往往腹水靜置后可凝固，非血管性損傷則相反。20%惡性腹水和10%的腹膜癌腹水是血性的，肝硬化伴肝癌則50%為血性。茶色樣外觀的腹水為胰源性，出血 性胰腺炎的腹水往往呈黑色，彌漫性腹腔感染偶可見腐敗性液體。2） 透明度漏出液多為清晰透明，滲出液因含有大量細胞和細菌而呈不同程度的渾濁。3） 比重漏出液比重多在1.018以下，滲出液因含有較多的蛋白和細胞，比重多高于1.018。4） 凝固性漏出液因纖維蛋白含量較少，一般不易凝固。滲出液因含有黏蛋白較多，易自行凝固。2． 細胞計數腹水白細胞平均值為280×106 /L，最高500×106/L，用利尿劑和腹水快速濃縮后可達1000 ×106/L，多形核白細胞（PMN）占27%～30%，絕對值< 250×106/L ，與白細胞總數不同，PMN總數較穩(wěn)定。SBP可引起白細胞和PMN上升，且后者比例占70%以上，絕對值>250×106/L 。結核和癌性腹水的白細胞上升以淋巴細胞為主，淋巴源性白細胞的溢出可使部分乳糜腹水的白細胞上升，充血的肝臟或淋巴破裂可使心源性和乳糜腹水紅細胞上升。3． 腹水培養(yǎng)由于SBP的細菌負荷比較低（一個病原體 /ml），使用傳統瓊脂平板的方法進行腹水培養(yǎng)陽性率低。有一項前瞻性的研究將傳統的腹水培養(yǎng)與床旁將10 ml腹水注入血培養(yǎng)瓶中培養(yǎng)進行比較，證實后者可以將檢測敏感性從43%提升到93%。床旁接種于血培養(yǎng)瓶中獲得的陽性率要高于將標本送至實驗室培養(yǎng)。應同時做需氧和厭氧菌培養(yǎng)，現采用血培養(yǎng)瓶直接床邊培養(yǎng)，每個瓶內加20～30 ml腹水，做2份，陽性率可達90%。最常見的感染為大腸埃希菌。4． 化學檢查1） 白蛋白水平和SAAG應用：血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）=血清白蛋白-腹水白蛋白，與門脈高壓密切相關，SAAG≥11 g/L， 97%以上為門脈高壓。臨床應用SAAG分析時應注意，患者病情不穩(wěn)定或是有休克，梯度值會有誤差。脂類可以干擾白蛋白測定，使乳糜性腹水的SAAG過 高。高SAAG（SAAG≥11 g/L）的疾病有肝硬化、酒精性肝炎、HCC、FHF、心源性腹水等。低SAAG （SAAG<11 g/L）的疾病有腹膜癌、結核性腹膜炎、胰源性腹膜炎等。2） 腹水總蛋白（AFTP）：作為診斷工具定義漏出液和滲出液準確率只有55.6%。3） 葡萄糖：向腹水彌散速度快，腹水中濃度與血清相近，惟有腸穿孔時大量細菌消耗葡萄糖，腹水中濃度明顯降低，對鑒別繼發(fā)性腹膜炎有用。4） 酶活性測定① 乳酸脫氫酶（LDH）：相對分子質量很大，不易向腹水彌散，單純性肝硬化的腹水LDH/血清 LDH為0.4～0.5。腸穿孔時腹水LDH可數倍高于血清LDH。② 胰淀粉酶：一般為40～50 U/L，在胰性腹水和腸穿孔時會上升。5． 其他檢查項目：1） 細胞學：2/3的惡性腹水為腹膜腫瘤，易找到脫落的腫瘤細胞，余1/3的主要是廣泛肝轉移癌、和HCC，細胞學檢查往往陰性。為提高陽性率，送檢標本不應少于50 ml，最好離心后立即涂片檢查。2）膽紅素：腹水棕色并有膽汁溢出或膽瘺跡象，可檢測腹水膽紅素，若升高并明顯大于血清膽紅素水平，提示腸或膽穿孔。3）三酰甘油：一般腹水中三酰甘油的含量為 0。2 g/L，乳糜性腹水至少2 g/L，通常大于10 g/L。4）腹膜活檢：直接腹水涂片對診斷結核性腹膜炎敏感性僅0～2%，腹膜活檢敏感性可達65%～85%，而腹腔鏡下的腹膜活檢敏感性達100%。腹水PMN計數是最敏感的。近年來，國外有使用尿試紙來檢測腹水中的白細胞酯酶，證實準確率可達97%，這種方法快速，且經濟有效，對腹水行測驗片的檢測可對SBP做出快速診斷和處理。如果PMN計數>250×106/L，并且腹水有下列情況中的兩條：1）糖<50 mg/dl；2）總蛋白>1 g/dl；3）乳酸脫氫酶大于血清的正常上限。應考慮繼發(fā)性腹膜炎。五、預后自從SBP被認識以來，SBP的預后得到明顯改善。院內患者的死亡率從20世紀60年代的100%下降至70年代的60%～70%，80年代降到 30%以下，近十年研究較少。這些改善得益于早期發(fā)現，有效，少副作用的治療。腎功能不全是SBP 預后最重要的影響因素。六、治療（一）常規(guī)治療1． 限鈉：常規(guī)限鈉每日2 g，住院患者要求更為嚴格。2． 利尿治療：常用的利尿劑分為兩大類：1）作用于腎小管髓襻段的利尿劑，如速尿等；2）作用于遠曲小管和集合管的利尿劑，如螺內酯和氨苯蝶啶等。一般將這兩類利尿劑聯用，可以避免電解質的紊亂，同時也可以部分改善肝硬化的高醛固酮血癥。3． 補充白蛋白：由于大多數的SBP是繼發(fā)于肝硬化腹水后，而低蛋白血癥則是引起腹水的重要原因，同時白蛋白也可以吸附腹水中的細菌毒素，所以SBP時可以補充白蛋白，以改善癥狀，如果輸白蛋白后再使用利尿劑，效果更佳。4． 大量腹腔放液，如果有條件還可以行自身腹水濃縮回輸和腹腔靜脈分流術等，減少腹水形成的機會。（二）抗菌治療臨床上一旦懷疑SBP，即行經驗性的治療（如 PMN計數>250×106/L），并不需要等待腹水細菌培養(yǎng)和藥敏的結果。如果等待培養(yǎng)結果而延遲治療，患者可能會發(fā)展至敗血癥。使用頭孢噻肟后，SBP的緩解率預計為83%～93%。國外有小樣本的研究提示，阿莫西林-克拉維酸的效果與頭孢噻肟相似（靜滴 1g/6h）。氨基糖甙類藥物由于有腎毒性，應在SBP的患者中避免使用。研究提示口服可樂必妥的效果和頭孢噻肟相似，且較經濟。七、預防首先是改善患者的全身情況，比如戒酒和改善全身營養(yǎng)狀況。使用利尿劑減少腹水量，增加腹水中的總蛋白含量，食管靜脈曲張的檢查和預防性措施能減少發(fā)生上消化道出血的機會。SBP的幸存者應建議行肝移植術。某些類型的肝硬化腹水患者發(fā)生SBP的風險會增加，包括：1）上消化道出血；2）既往發(fā)生過SBP；3） 腹水低蛋白（<1 g/dl）。所以針對這些患者可以考慮試用預防性的治療。氟哌酸是吸收效率高的喹諾酮類藥物，劑量是400 mg/d，療程7天，一項前瞻性的研究證實，在肝硬化的住院患者合并上消化道出血，可減少腹水感染和菌血癥的危險性。這項研究也發(fā)現，在使用氟哌酸的感染 患者中，許多是由革蘭陽性病原體引起的。對5項隨機對照試驗（534例患者）的meta分析，發(fā)現對肝硬化合并消化道出血的患者，使用短程預防性抗感染治 療，可以顯著減少細菌感染的發(fā)生率（包括 SBP）并且生存率提高9%。曾經發(fā)生過SBP的患者在1年內再次發(fā)生 SBP的機會有70%。長期服用氟哌酸（400 mg/d）和復方新諾明（1片/d）能夠減少SBP的復發(fā)率。如果患者長期行喹諾酮類藥物預防性治療，而發(fā)生了SBP的話，不應該再使用原先的藥物治療，而應該代之以三代頭孢菌素。

161.什么是美克爾憩室炎？如何治療？美克爾憩室是 因卵黃管部分未閉所遺留的先天性畸形，多發(fā)生于回腸末段距回盲部25～100cm的系膜對側。單純性美克爾憩室一般不引起臨床癥狀，一旦發(fā)生病理改變時，可發(fā)生炎癥、潰瘍、出血、穿孔和腸梗阻等，并有不同的臨床表現。該病診斷比較困難，一般可在鋇劑檢查或術中明確診斷。美克爾憩室的診斷主要依據以下幾點：（1）下腹部疼痛，以右下腹為重，伴有惡心或嘔吐，有不同程度的發(fā)熱；憩室潰瘍，可有不同程度的腸道出血。（2）右下腹近中線有壓痛、反跳痛及肌緊張；當化膿穿孔可出現急性彌漫性腹膜炎體征。（3）白細胞總數及中性粒細胞計數增多。（4）X線消化道鋇劑檢查可顯示憩室。（5）核素掃描，多可顯示異位胃粘膜的憩室影。（6）診斷為急性闌尾炎而術時闌尾未見病變時，應常規(guī)探查回腸末段100cm，以免漏診美克爾憩室病變。其治療措施主要是手術治療：（1）憩室基底直徑小于1.0cm者，可按闌尾切除方法處理。（2）憩室基底部較寬，不能單純結扎，可切除憩室，再沿腸管橫向縫合，或切除憩室及部分腸管并行腸對端吻合。162．何謂短腸綜合癥？短腸綜合征是指因各種原因引起廣泛小腸切除,造成剩余的功能性小腸過短而導致水、電解質代謝紊亂以及各種營養(yǎng)物質吸收不良的綜合征。成人短腸綜合征是由于小腸因反復發(fā)作性疾病,如克羅恩病或反復發(fā)作的腸梗阻、腸外瘺而多次被切除所致,也可因血管疾病如腸系膜血管發(fā)生梗塞,腸扭轉,或是外傷性血管破裂、中斷,大量小腸因缺血壞死而被切除。一般而言,成年人保留小腸100 cm,具有回盲部;或是殘留小腸長150 cm,但無回盲部,經自然代償后,絕大部分病人都能經口服飲食維持機體所需的營養(yǎng)。也有文獻報道,殘留小腸短至12～15 cm,而且保留回盲部的病人,有的都能經口服腸內營養(yǎng)而維持生命。雖然腸道的代償能力甚強,切除50 %的小腸可以并不引起癥狀;但切除75 %以上一般會因吸收面積減少而出現嚴重腹瀉、吸收不良,水、電解質紊亂,代謝障礙和進行性營養(yǎng)不良。腸外營養(yǎng)問世以前,造成短腸病人死亡的主要原因是原發(fā)病本身(如廣泛的血管病變或腫瘤) 、腸道吸收功能障礙導致的營養(yǎng)不良和腸外營養(yǎng)及其并發(fā)癥所造成的感染和肝腎功能損害。隨著腸外營養(yǎng)技術的進步以及對短腸綜合征病理生理過程和腸道代償機制認識的深入,該病的病死率已有顯著下降,部分病人已能長期存活。163.短腸綜合癥有哪些治療手段？短腸綜合征的處理可分為早期與后期兩個階段,后期含代償期與代償后期。早期的處理一般持續(xù)4周,主要是穩(wěn)定病人的體內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)與提供營養(yǎng)支持,減少胃腸道的分泌、膽汁的刺激。處理著重在于用藥物控制腹瀉。再就是補充液體、電解質以維持酸堿平衡和補充微量元素與維生素等,并開始給予腸外營養(yǎng)。這一階段主要是防止大量胃腸液的丟失導致體內穩(wěn)態(tài)失衡、病人進入周圍循環(huán)衰竭?？梢哉J為,腸外通過靜脈輸注營養(yǎng)液的應用改變了短腸綜合征總的治療效果。后期的處理主要是繼續(xù)維持體內穩(wěn)態(tài),設法維持病人的營養(yǎng)與促進腸功能代償,改善腸吸收與消化功能。經早期治療后,腸道失代償期過渡到代償期與代償后期,代償期的時間隨殘留腸段的長度與機體代償的能力而異,短者數月,長者可達1～2年。一般以2年為度,超過2年,腸代償功能很少有能進一步改善者。自20世紀70年代后,短腸綜合征的后期處理有顯著的進步,可分為四個方面: ①營養(yǎng)支持; ②腸康復治療; ③手術治療; ④小腸移植。營養(yǎng)支持：營養(yǎng)支持是短腸綜合征的最主要、最基本的處理方法,其他的處理都是在此基礎上添加,從發(fā)現短腸綜合征開始,即需進行腸外營養(yǎng)支持,營養(yǎng)支持不但是為了維持營養(yǎng),并且有促進腸黏膜增生代償的作用。腸內營養(yǎng)對促進腸黏膜代償的作用優(yōu)于腸外營養(yǎng),在完全腸外營養(yǎng)支持時,腸黏膜有萎縮的現象。因此,及時給予腸內營養(yǎng)是處理短腸綜合征不可缺少的措施。腸內營養(yǎng)的給予,可從少量、等滲、易吸收的腸內營養(yǎng)制劑開始,再隨病人適應、吸收的情況逐漸增加,腸內營養(yǎng)通常是先給予結晶氨基酸或短肽制劑,等滲濃度,每小時20 mL的速度,從鼻腸管持續(xù)滴入。鼻腸管滴入較口服或鼻胃管滴入為優(yōu),減少了胃內潴留、刺激胃液的分泌。持續(xù)滴入有利于吸收,減少推入法而導致的腸蠕動加快。由于腸內營養(yǎng)給予的時間較長,病人難以耐受長期放置鼻腸管的不適,可進行PEG或PEJ(經皮內鏡下胃置管造口或經皮內鏡下空腸置管造口)。當病人能耐受腸內營養(yǎng),而且營養(yǎng)狀態(tài)在逐漸改善后,可逐漸減少腸外營養(yǎng),直至全部應用腸內營養(yǎng)。待腸內營養(yǎng)能很好適應后,根據病人殘留腸段的長度和代償的情況,再在腸內營養(yǎng)的基礎上增加日?？诜I養(yǎng),進高糖、高蛋白質、低脂肪(40∶40∶20)和低渣的膳食,并注意添加維生素、微量元素和補充電解質。由腸內營養(yǎng)過渡到日常飲食同樣需循序漸進,腸內營養(yǎng)制劑逐漸減量,日常膳食逐漸增加,直至完全食用普通膳食,但不可急于求成。有些病人的消化、吸收功能代償不完全,不能完全停用腸內營養(yǎng)制劑,而是以其中一種為主,另一種為輔,依病人小腸代償的情況而定。腸道代償至能耐受腸道營養(yǎng)而不需腸外營養(yǎng)的時間大致是3～6個月,也可能需要更長的時間。如病人家屬對腸代償這一過程有較好的了解,并且能自我控制調節(jié),將有利于代償。反之,將使代償延緩。有些病人由于不能自控,在代償的過程中,可因飲食不當,又出現失代償的現象,消化、吸收功能被擾亂,腸蠕動加快,排便次數增多,甚至出現失水的現象,治療又得從新開始。如此反復,腸功能代償難以完成。當然,殘留小腸過短,無回盲部,腸代償僅能到一定的程度,部分病人仍需依賴腸外營養(yǎng)以維持機體的需要。腸康復治療：為了促進腸功能代償,使更多的病人擺脫腸外營養(yǎng), 1995年Byrne等提出,在營養(yǎng)支持的基礎上增用生長激素(重組人生長激素)、谷氨酰胺(glutamine)與膳食纖維(dietary fiber)。實驗證明,生長激素能促進腸黏膜細胞的增長;谷氨酰胺是腸黏膜細胞等生長迅速細胞的主要能量物質,稱之為組織特需營養(yǎng)( tissue specific nutrient) ;膳食纖維經腸內細菌酵解后,能產生乙酸、丙酸和丁酸等短鏈脂肪酸,丁酸不僅可為腸黏膜細胞提供能量,還能促進腸黏膜細胞生長。因此,這一組合可促進腸黏膜功能的代償。南京軍區(qū)南京總醫(yī)院于1995至2004年在此基礎上稍加改進,亦即從短腸綜合征的代償期開始即應用這一治療方法,并且在整個治療過程中,以腸外營養(yǎng)與腸內營養(yǎng)同時進行,逐漸去除腸外營養(yǎng),取得滿意的效果。手術治療：在腸外營養(yǎng)應用于短腸綜合征以前,曾有作者,至今也仍有作者設計用手術的方法來延長食糜在殘留腸段通過的時間或是增加殘留小腸的吸收面積或長度。因此,有多種手術方式試用于臨床,如人工構建括約肌或瓣膜;間置反蠕動的腸段;間置結腸;構建腸圈襻以及縱行切開小腸襻,以延長腸段等等,但均未能取得滿意的效果。間置逆蠕動腸段是一種易行的手術方式,試用者較多。然而,這一方法顯然不符合生理,是人為造成慢性腸梗阻,時間稍長,上段腸段擴張,腸壁增厚,且有慢性炎癥,食糜貯留的時間過長易誘發(fā)細菌繁殖,食糜腐敗、發(fā)酵,從而產生毒素,導致病人產生一系列癥狀,如腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、低熱等,并且有明顯營養(yǎng)不良現象,甚至有骨骼脫鈣、尿路結石、肝功能受損等現象,不得不再次手術,將間置的逆蠕動腸段切除,但病人的機體已遭受損害,難以逆轉。南京軍區(qū)南京總醫(yī)院報道6例接受逆蠕動腸段間置的短腸綜合征病人,因并發(fā)癥嚴重而不得不再次手術,將逆蠕動腸段切除。不幸的是有2例因機體情況過差,無再次手術的條件而死亡。因此,在無有效的手術方式出現以前,短腸綜合征不宜用延長食糜通過時間等手術方式來治療。小腸移植：小腸移植理應是治療短腸綜合征的合理方式,但由于小腸移植具有: ①排斥率高; ②感染多而且重; ③腸功能差而且恢復緩慢,其成功率尚不及其他實質器官移植高。2005年5月第九屆國際小腸移植會議的總結報告稱:自1985年至2005年全世界登記的小腸移植為1 210例(1 292例次)。全世界能施行腸移植的國家包括中國在內僅20個, 65所醫(yī)院。發(fā)展的速度遠不及腎、肝等其他實質器官。1、3、5 年小腸移植的成活率分別為70%、60%和45%,但應用營養(yǎng)支持,病人能耐受者,其1年成活率為90%。該會議總結認為“當病人不能耐受營養(yǎng)支持時,腸移植是當前短腸綜合征終末期治療的理想方法,但腸衰竭的首選治療仍是營養(yǎng)支持”。但是,器官移植的技術與免疫治療在不斷發(fā)展,小腸移植亦是如此,在繼續(xù)發(fā)展的情況下,它將是那些代償功能不完善短腸綜合征病人的理想治療措施。164.小腸移植是怎么回事？其目前的發(fā)展現狀如何？通俗地講小腸移植就是將一段有活力的異體小腸通過手術方式將其移植到短腸或無腸病人的腹腔內，與其他臟器移植相似，小腸移植也分活體（親屬）小腸移植和腦死亡供者小腸移植兩種，但小腸移植又有區(qū)別于其他臟器移植的特點。實際上早在1964 年Detterling 即試用小腸移植于臨床，但因排斥反應等問題而失敗,其后雖仍有嘗試者但都未獲得成功。由于小腸及其系膜含有大量的淋巴組織，是諸多器官移植中排斥反應發(fā)生率最高、最重的臟器。加之小腸移植后腸功能恢復困難，腸腔細菌易位和感染等都較其他器官移植為明顯，因此小腸移植的早期研究結果令人失望，是各種器官移植中起步最早、完成最晚、最為困難的一個。另一原因是全胃腸外營養(yǎng)曾被認為可以替代胃腸道而使病人長期存活，故有“人工胃腸”之稱，對是否有必要再去研究小腸移植曾有疑議，致使小腸移植的研究被擱置了一段時間。此后經過一段時間的臨床實踐，發(fā)現全胃腸外營養(yǎng)有明顯不足之處，尤其是長期應用全胃腸外營養(yǎng)將產生肝損害，這也是導致當前有些病人需施行肝腸聯合移植的原因。直到20 世紀80年代中期，隨著環(huán)胞素A 的問世，臨床小腸移植才開始有了根本性突破。1987 年Starzl 等為一3歲的腸衰竭患兒成功地施行了首例含小腸的多器官移植，術后存活6 個月，這是第1例人小腸移植功能性長期存活的病例。此后Grant 等報告了首例成功的肝小腸聯合移植，病人存活58 個月。1988 年Deltz 等施行了1例活體節(jié)段小腸移植，通過營養(yǎng)支持存活了61個月，這是世界上首例成功的單獨小腸移植。盡管環(huán)胞素A的應用改善了小腸移植的實驗結果，但其排斥反應的防治仍未完全解決，不似腎、心、肝、胰等器官移植總數已達數十萬例，有了成熟的經驗與完整的處理常規(guī)，臨床小腸移植仍處于試用階段?，F代臨床小腸移植的概念已不僅僅局限于傳統的單獨小腸移植，而是包括三種類型：(1) 單獨小腸移植，適用于肝功能尚好的腸衰竭者；(2) 肝小腸聯合移植，適用于腸衰竭合并全胃腸外營養(yǎng)相關性肝功能障礙者；(3) 腹腔(包括小腸) 多器官聯合移植，適用于由吸收、動力和血管病損引起的廣泛胃腸道病變合并肝功能衰竭者。據調查單獨小腸移植約占其中的42%，肝小腸聯合移植約占44%，腹腔(包括小腸) 多器官聯合移植約占14%。隨著科技的進步，尤其是新型免疫抑制劑研發(fā)的進步，小腸移植的效果近年來也有了突飛猛進的進展。在如抗CD52單抗（Campath，康帕斯）等一些新型免疫抑制劑的應用后，目前部分移植中心或醫(yī)院的移植小腸1年存活率超過90%，3年存活率約70%，已經達到或接近目前較為成熟的肝、腎移植的水平，接受小腸移植的病人例數也有了大幅提高。所以近年來國際醫(yī)療界對小腸移植的評價大幅提高，其推薦適用病人的范圍已經由原來的合并有肝功能障礙的短腸綜合癥病人擴大到所有的短腸綜合癥病人。目前國內在此領域保持領先水平的是南京軍區(qū)南京總醫(yī)院普外研究所，該所是我國最早開始小腸移植研究的單位之一，近2年來施行的數例小腸移植均取得了良好的療效，多例小腸移植患者目前存活良好，均已恢復經口進食普通飲食，生活質量接近正常人水平。小腸移植與全胃腸外營養(yǎng)相比，除了上面所說的全胃腸外營養(yǎng)導致肝功能損害外，小腸移植更符合人的正常生理情況，病人的生活質量能有極大的提高，這是小腸移植最主要的優(yōu)勢。但小腸移植也有明顯的缺點，那就是目前成功率仍未達到理想水平，花費還較大，需終生服用免疫抑制劑，再就是供體來源緊張等。畢竟小腸移植目前仍是高精尖和高風險的治療手段，所以短腸綜合癥患者及家屬在做決定前還應詳細咨詢專科醫(yī)生，了解其利弊，以幫助您做出決定。165.腸瘺是怎么回事？腸瘺是指腸壁上有異常穿孔，使腸內容物由此漏出體表或漏入腹腔內其他空腔臟器，稱為腸瘺，漏出體表者為腸外瘺，漏入其他空腔臟器為腸內瘺，一般腸瘺系指腸外瘺而言。腸瘺的發(fā)生原因有：①創(chuàng)傷性引起：如手術誤傷腸管或腸吻合口的愈合不良，腹部火器傷或刺傷引起腸管損傷造成。②非創(chuàng)傷性：如腸道感染、腹腔感染、腸壁缺血、壞死導致穿孔，腸道惡性腫瘤晚期等。腸瘺按瘺口的形態(tài)分為管狀瘺和唇狀瘺；按部位可分為高位瘺和低位瘺，高位瘺是指空腸起始端100cm以內的空腸瘺及十二指腸瘺；在此以下的腸瘺稱低位瘺。按流出的流量分為高流量瘺和低流量瘺，高流量瘺是由瘺口流出的腸液量每日超過500ml，少于此量稱為低流量瘺。腸瘺的局部表現各異，腸壁瘺口處可排出腸液，氣體和食物等排出物，因瘺口大小及部位不同而異，十二指腸瘺常流出大量含膽汁的液體，高位瘺流出黃色蛋花樣液體，低位瘺流出“糞樣”液體，瘺口周圍皮膚糜爛、潮紅、出血及感染。腸瘺全身癥狀常出現在高位大流量腸瘺病人，有脫水并酸中毒、低血鉀、消瘦、惡病質等，亦可伴有全身嚴重感染。低流量腸瘺全身癥狀有時不明顯。166.腸瘺是如何診治的？腸瘺的診斷多數并不困難，但為了明確診斷以及了解瘺管的走行，常需要做以下檢查：：①口服染料檢查，常用骨炭末、美藍等，若在瘺口中出現，可證實瘺的存在，根據其出現的時間，可判斷瘺的位置的高低；②瘺管造影及胃腸鋇餐檢查。除了這些針對腸瘺瘺管的檢查外還有如血尿常規(guī)、肝腎功能電解質等了解和評估全身情況的一些檢查。腸外瘺的治療是胃腸外科中比較棘手的問題，需要根據不同的情況制定不同的方案。一般來說有以下幾個方面：（1）及早充分引流，控制腹腔感染：在胃腸術后及腹部創(chuàng)傷的患者出現腹膜炎征象，疑有瘺發(fā)生時可行剖腹探查，證實有胃腸道瘺時，應徹底沖洗腹腔，安置引流管充分引流，必要時進行多處引流或安置雙套管持續(xù)負壓吸引。依據細菌培養(yǎng)的結果，選用抗生素控制感染。（2）維持營養(yǎng)：對高流量瘺患者，不能恢復胃腸道進飲食時，可由深靜脈插管進行全胃腸道外營養(yǎng)治療。部分高位瘺可將鼻飼管插至瘺之遠側腸道或行空腸造瘺或經瘺口插管，將管送至瘺口遠側進行管飼或給予要素飲食，直至能經口進食。（3）瘺口局部處理：①管狀瘺，經2～4周充分引流，腹腔感染得以控制、胃腸道內容物排出量逐漸減少，則可逐漸拔出引流管直至瘺自愈。②瘺口大，瘺管較短的管狀瘺及唇狀瘺，可用硅膠片內堵，內堵成功后常可恢復患者飲食，改善患者營養(yǎng)狀況爭取早日手術治療。③瘺口周圍皮膚有糜爛時，可涂敷氧化鋅軟膏保護皮膚，以防止胃腸內容物侵蝕皮膚。（4）手術治療：①適應證：a.經上述處理瘺仍長期不愈或瘺管已上皮化。b.唇狀瘺。c.小腸瘺經上述處理，瘺排出量＞5000ml/日。d.瘺遠側腸道有梗阻。②手術時機：a.腹腔感染已局限或已控制。b.全身營養(yǎng)狀況良好。c.一般瘺超過3個月以上者。但排出量大的小腸瘺，可在炎癥控制及營養(yǎng)狀況改善后盡早手術。③手術方式：目前常用的手術方式有：a.腸切除吻合術。適于早期小腸瘺，腹腔感染輕的患者。b.腸瘺曠置術。將有瘺口的腸段曠置，瘺之近、遠側的小腸切端吻合，恢復腸道連續(xù)性。適于小腸及結腸瘺。c.帶血管蒂腸漿肌片修補術：適于修補難于切除腸段的瘺，如十二指腸瘺。（5）防治并發(fā)癥：嚴格進行心、肺功能的監(jiān)護及血電解質的監(jiān)測。出現感染性休克、胃腸道大出血、呼吸衰竭等并發(fā)癥時要及時治療。腸瘺的治療視情況不同有很大的區(qū)別，如有的腸瘺可能自愈，有的需要進行一段時間的營養(yǎng)支持后行確定性手術，有的可以早期就可行確定性手術等等。由于多數腸瘺病情都比較復雜，治療方案需因人而異，患者及家屬難以具備選擇治療方案的專業(yè)知識，故治療上應該聽從醫(yī)務人員的專業(yè)建議。在治療方面患者及家屬需要了解的方面包括：①腸瘺尤其是復雜而嚴重的腸瘺目前仍有較高的致死率。據報道，腸外瘺在20世紀70年代前致死率高達50%～60%，目前仍有15%～20%的致死率。②腸外瘺的治療時間一般是以“月”來計算，一般都有3個月以上，有的長的可達數年，故患者及家屬對此要有充分的思想準備。另外，由于治療時間長，治療較為復雜，故一般治療花費頗巨。③ 腸瘺病人的病情變化多，臥床、治療時間長，腸內容液不斷流出，侵蝕皮膚，產生臭味，使病人感到痛苦，失去信心，所以患者家屬要多關心、體貼、理解患者，幫助患者樹立正確對待疾病的認識，鼓勵其樹立對治療的信心。④腸外瘺患者在治療中身上常會插有較多的管子，如瘺口處沖洗的雙套管、手術后的引流管、給予營養(yǎng)的造口管等，家屬護理時要向醫(yī)護人員了解清除各種管道的用途及注意事項，保持其通暢，妥善固定，定時記錄其引流量和性狀，有情況及時與醫(yī)務人員聯系。⑤家屬應學會從鼻腸管或其它管道中給病人輸注腸內營養(yǎng)液和需要回輸的腸液等。⑥要學會保護瘺口周圍的皮膚，長期臥床的病人要鼓勵其在床上運動，助其翻身，保持全身皮膚清潔，防治褥瘡。167.什么是急性腹膜炎？常由哪些原因引起？急性腹膜炎（acute peritonitis）是由感染、化學性物質（如胃液、腸液、膽汁、胰液等）或損傷引起的腹膜急性炎癥性病變。其中以細菌感染引起者最多。產生急性腹膜炎的原因很多，主要有下列幾種：（一）腹內臟器的急性穿孔與破裂：大都發(fā)生于已有病變的臟器?？涨慌K器穿孔往往因潰瘍或壞疽性病變進展而突然發(fā)生，例如急性闌尾炎、消化性潰瘍、急性膽囊炎、傷寒潰瘍、胃或結腸癌、潰瘍性結腸炎、潰瘍性腸結核、阿米巴腸病、憩室炎等穿孔而導致急性腹膜炎。實質臟器例如肝、脾，也可因膿腫或癌腫而發(fā)生破裂。（二）腹內臟器急性感染的擴散：例如急性闌尾炎、膽囊炎、胰腺炎、憩室炎、女性生殖道上升性感染（如產褥熱、輸卵管炎）等，可蔓延至腹膜引起急性炎癥。（三）急性腸梗阻：腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝、腸系膜血管栓塞或血栓形成等引起絞窄性腸梗阻后，因腸壁損傷，失去正常的屏障作用，腸內細菌可經腸壁侵入腹腔，產生腹膜炎。（四）腹部外科情況：利器、子彈穿通腹壁時，可穿破空腔臟器，或將外界細菌引入腹腔，腹部撞傷有時也可使內臟破裂，產生急性腹膜炎。腹部手術時，可由于消毒不嚴，而將外面細菌帶至腹腔；也可因手術不慎，使局部的感染擴散，或胃、腸、膽、胰的縫合口溢漏，有時由于腹腔穿刺放液或作腹膜透析時忽視無菌操作，均可造成急性腹膜炎的后果。（五）血行播散性感染：可引起原發(fā)性急性腹膜炎。腹膜感染中最常見的細菌為大腸桿菌、腸球菌、綠膿桿菌、變形桿菌、產氣夾膜桿菌及其他厭氧菌。在大多數病例中呈混合型感染。168.急性腹膜炎有哪些表現？如何診斷？急性腹膜炎的主要臨床表現有腹痛、腹部觸痛和腹肌緊張，常伴有惡心、嘔吐、腹脹、發(fā)熱、低血壓、速脈、氣急、白細胞增多等中毒現象。因急性腹膜炎大多為腹腔內某一疾病的并發(fā)癥，故起病前后常有原發(fā)病癥狀。（一）癥狀：（1）急性腹痛：腹痛是最主要最常見的癥狀，多數突然發(fā)生，持續(xù)存在，迅速擴展，其性質取決于腹膜炎的種類（化學性抑或細菌性），炎變的范圍和患者的反應。胃、十二指腸、膽囊等器官急性穿破引起彌漫性腹膜炎時，消化液刺激腹膜，則驟然產生強烈的全腹疼痛，甚至產生所謂腹膜休克。少數病例在發(fā)生細菌繼發(fā)感染之前，可因腹膜滲出大量液體，稀釋刺激物，而出現腹痛和腹膜刺激征暫時緩解的病情好轉假象；當繼發(fā)細菌感染后，則腹痛再度加劇。細菌感染引起的腹膜炎一般先有原發(fā)病灶（如闌尾炎、膽囊炎等）的局部疼痛，穿孔時腹痛比較緩起，呈脹痛或鈍痛，不像胃、膽囊急性穿破的劇烈，且疼痛逐漸加重并從病灶區(qū)域向全腹擴散。腹痛的程度因人而異，有些患者訴述異常劇烈的持續(xù)性疼痛，另一些僅述鈍痛或不適感，而虛弱或老年患者，例如重篤的傷寒患者，在急性穿孔時可不感疼痛。（2）惡心與嘔吐：為出現很早的常見癥狀。開始由于腹膜刺激，惡心嘔吐是反射性的，時有時無，吐出物為胃內容物，有時帶有膽汁；以后由于麻痹性腸梗阻，嘔吐變?yōu)槌掷m(xù)性而無惡心，吐出物為棕黃色腸內容物，可有惡臭。（3）其他癥狀：在空腔臟器急性穿孔產生腹膜炎時，由于腹膜休克或毒血癥，虛脫現象常見，此時體溫多低于正?；蚪咏?；當虛脫改善而腹膜炎繼續(xù)發(fā)展時，體溫開始逐漸增高。若原發(fā)病為急性感染（如急性闌尾炎和急性膽囊炎），在發(fā)生急性腹膜炎時，體溫常比原有的更高。在急性彌漫性腹膜炎病例，由于腹膜滲出大量液體，腹膜及腸壁高度充血、水腫，麻痹的腸腔積聚大量液體，加上嘔吐失水等因素，有效循環(huán)血容量及血鉀總量顯著減少。此外，由于腎血流量減少，毒血癥加重、心、腎及周圍血管功能減損，患者常有低血壓及休克表現，脈搏細數或不能捫及，也可有口渴、少尿或無尿、腹脹、無肛門排氣。有時有頻繁的呃逆，其原因可能是炎癥已波及膈肌。（二）體征：腹膜炎患者多有痛苦表情?？人浴⒑粑?、轉動身體均可使腹痛加劇?；颊弑黄炔扇⊙雠P位，兩下肢屈曲，呼吸表淺頻數。在毒血癥后期，由于高熱，不進飲食、失水、酸中毒等情況，使中樞神經系統和各重要器官處于抑制狀態(tài)，此時患者呈現精神抑郁、全身厥冷、面色灰白、皮膚干燥、眼球及兩頰內陷、鼻部尖削、額出冷汗。腹部檢查可發(fā)現典型的腹膜炎三聯征--腹部壓痛、腹壁肌肉痙攣和反跳痛。在局限性腹膜炎，三者局限于腹部的一處，而在彌漫性腹膜炎，則遍及全腹，并可見到腹式呼吸變淺，腹壁反射消失，腸鳴音減少或消失。壓痛和反跳痛幾乎始終存在，而腹壁肌肉痙攣程度則隨患者全身情況不同而不一致。一般在消化性潰瘍急性穿孔，腹壁肌肉呈木板樣強直，而在極度衰弱例如腸傷寒穿孔或毒血癥晚期病例，腹肌痙攣或強直征象可很輕微或竟缺如。腹腔內有多量滲出液時，可查出移動性濁音。胃腸穿破致氣體游離于腹腔時，約55～60％病例的肝濁音區(qū)縮小或消失。當炎癥局限、形成局限性膿腫或炎性腫塊且近腹壁時，可能捫及邊緣不清的腫塊。在盆腔的腫塊或膿腫有時可通過直腸指診捫及。急性腹膜炎可以從以下各種不同的角度進行分類：（1）按炎癥的范圍可分為彌漫性腹膜炎和局限性腹膜炎。（2）按病變的來源可分為繼發(fā)性腹膜炎和原發(fā)性腹膜炎。腹膜炎中絕大多數為繼發(fā)性腹膜炎，或繼發(fā)于腹內臟器的原已存在的疾病和損傷，或繼發(fā)于外傷及外來污染。原發(fā)性腹膜炎少見，其腹腔內原無病變，病菌由腹外病灶經血行或淋巴播散而感染腹膜，多見于免疫功能低下的肝硬化、腎病綜合征及嬰幼兒病例中。（3）按疾病初起時的性質分為無菌性腹膜炎或感染性腹膜炎。無菌性腹膜炎常見于胃、十二指腸急性穿孔、急性胰腺炎等引起的胃液、腸液、胰液等漏入腹腔刺激腹膜而引起。但如病變持續(xù)不愈，則2～3日后亦多繼發(fā)細菌感染而與感染性腹膜炎無異。根據癥狀與體征，急性腹膜炎的診斷一般不難。腹腔穿刺，吸取腹腔滲液檢查對腹膜炎的診斷極為重要。對于繼發(fā)性腹膜炎，應確定其原發(fā)病變的部位，以考慮進一步的治療。但在腹膜炎征象明顯時有時不易。一般而言X線檢查顯示膈下游離氣體時提示為胃腸穿孔。如作胃腸減壓和初步治療后征狀毫無好轉、應考慮膽囊穿破的可能性。女性患者宜多考慮輸卵管炎、卵巢炎，老年患者應考慮結腸癌或憩室穿孔的可能性。胸膜炎、肺炎等可引起發(fā)熱、上腹痛，急性心肌梗塞也可有劇烈上腹痛。急性胰腺炎、腎周圍膿腫、甚至帶狀皰疹等亦皆可以發(fā)熱、腹痛。但根據病史、體征及相應的檢查、不難鑒別。原發(fā)性腹膜炎的癥狀、體征與繼發(fā)性腹膜炎相似，實驗室檢查結果亦多相同。但只能采取非手術療法則與繼發(fā)性腹膜炎迥異。故應注意鑒別。原發(fā)性腹膜炎與繼發(fā)性腹膜炎的鑒別要點如下：（1）原發(fā)性腹膜炎主要見于肝硬化腹水、腎病綜合征等免疫功能減退的病人及嬰幼兒，尤其是10歲以下的女童。而繼發(fā)性腹膜炎則大多無此類局限。（2）發(fā)生于肝硬化腹水者的原發(fā)性腹膜炎起病較緩，腹部體征中的“腹膜炎三聯征”往往不甚明顯。發(fā)生于嬰幼兒的原發(fā)性腹膜炎起病較急、"腹膜炎三聯征"亦多不及繼發(fā)性腹膜炎明顯。（3）腹腔內無原發(fā)感染病灶是原發(fā)性腹膜炎與繼發(fā)性腹膜炎區(qū)別的關鍵。Ｘ檢查如發(fā)現膈下游離氣體則是繼發(fā)性腹膜炎的證據。（4）腹腔穿刺，取腹水或腹腔滲液作細菌涂片與培養(yǎng)檢查。原發(fā)性腹膜炎都為單一細菌感染而繼發(fā)性腹膜炎幾乎皆是混合性細菌感染。169.急性腹膜炎有何治療措施？治療效果如何？治療急性腹膜炎的基本原則是控制與清除已存在的感染，不使其漫延和擴展，以及糾正因腹膜炎引起的病理生理方面的紊亂。一般而言，凡急性腹膜炎的診斷已經明確，而又已查明或已推測到原發(fā)病灶之所在，若患者情況許可，應盡早施行手術，如縫合胃腸之穿孔，切除闌尾、膽囊等病灶，清理或引流腹腔膿性滲出物等。對診斷為原發(fā)性腹膜炎的病例，或彌漫性腹膜炎病程已超過1～2天，炎癥已有局限趨勢者，或年老體衰、中毒癥狀嚴重者，則可先行內科支持治療，并密切觀察病情的演變。內科支持治療當然亦可視為手術前的準備，因一旦必要時仍需手術治療。內科支持治療包括：（1）臥床休息：宜前傾30°～45°的半臥位，以利炎性滲出物流向盆腔而易于引流。若休克嚴重則自當取平臥位。（2）禁食并作胃腸減壓。（3）糾正體液、電解質及酸堿平衡的失調。應給予充分的輸液，務使每日之尿量在1500ml左右，若能根據中心靜脈壓測定之結果考慮輸液量最好。此外尚應根據血電解質測定之結果計算應輸入之氯化鉀或鈉鹽的量，根據血二氧化碳結合率或血液的pH值來考慮使用碳酸氫鈉等治療。（4）如有條件最好給予靜脈輸注營養(yǎng)液治療，或少量輸血漿、全血，以改善病人的全身情況及增強免疫力。（5）抗菌治療為急性腹膜炎最重要的內科療法。一般繼發(fā)性腹膜炎多為需氧菌與厭氧菌的混合感染，故宜采用廣譜抗生素或使用數種抗生素聯合治療。如能獲得病原菌、依藥敏試驗結果選用抗菌素更佳。（6）劇烈疼痛或煩躁不安者，如診斷已經明確，可酌用哌替啶、苯巴比妥等藥物。如有休克應積極進行抗休克治療等。由于診斷和治療水平的進步，急性腹膜炎的預后已較過去改善。但病死率仍在5～10％左右。發(fā)生在肝硬化腹水基礎上的原發(fā)性腹膜炎甚至高達40％。延誤診斷而治療較晚者，小兒、老人及伴心、肺、腎疾病與糖尿病者預后差。170.何謂結核性腹膜炎？結核性腹膜炎主要由腸結核、腸系膜淋巴結結核、輸卵管結核等直接蔓延所致，少數則由血行播散型結核引起。可發(fā)生于任何年齡，以20～30最為常見，女性多于男性。由于機體反應性、免疫狀態(tài)不同，入侵之結核菌數量、毒力、類型、感染方式不同，以及治療措施不同等因素的影響，腹膜的病理改變可表現為滲出、粘連、干酪三型。以粘連型最多見，滲出型居次，干酪型最少見。臨床上三型?；ハ嗖⒋妫Q為混合型。（1）滲出型：腹膜充血、水腫，表面覆以纖維蛋白滲出物，可見許多黃白色或灰白色細小結核結節(jié)，或互相融合。腹腔內有漿液纖維蛋白滲出物積聚，腹水為黃色，有時微呈血性。（2）粘連型：腹膜明顯增厚，大量纖維組織增生。腸襻間或與其他器緊密粘連，腸曲可受束帶壓迫而出現梗阻。腸系膜增厚、縮短，大網膜亦增厚變硬，呈團塊狀，嚴重者腹腔完全閉塞。（3）干酪型：以干酪樣壞死為主要病變。腸曲、大網膜、腸系膜或腹內臟器之間互相粘連而分隔成多數小房，小房腔內有混濁或膿性積液，同時有干酪壞死的腸系膜淋巴結參予其間，形成結核性膿腫。有時小房可向腸曲、陰道或腹壁穿破而形成瘺管。