腦血栓

高血糖會引起血管內皮細胞氧化，出現(xiàn)血管的微循環(huán)障礙，日久就會引起動脈硬化或者斑塊的出現(xiàn)，進而引起腦血管病。根據(jù)病變的性質可分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩大類。主要有有一過性腦缺血發(fā)作，腦血栓，腔隙性腦梗死，腦出血，一旦發(fā)現(xiàn)病情危重，變化迅速，嚴重者可出現(xiàn)腦疝及消化道出血等。腦血管病是糖尿病患者致死致殘的主要原因之一。臨床上糖尿病并腦血栓形成，比腦出血多見并且可反復出現(xiàn)小中風或者完全無中風發(fā)作而表現(xiàn)為假象球麻痹，多年糖尿病程的患者更要引起重視，規(guī)范化評估和管理才能把發(fā)展苗頭急早的解決。

腦梗死俗稱“中風”或“腦血栓”，是一種急性腦血管疾病，是由于腦血管突然阻塞導致血液不能流入大腦而引起的腦組織損傷，從而產生偏癱、言語不清等癥狀的疾病。??腦梗死具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的特點，目前是我國居民死亡的首要原因，我國每年的新發(fā)腦梗死患者達500余萬。腦梗死容易復發(fā)，一年的復發(fā)率達17%。而且我國腦梗死患者發(fā)病年齡偏輕（平均65歲左右vs.發(fā)達國家75歲左右），可能與中青年人吸煙飲酒等不良生活習慣相關。???腦梗死發(fā)生前可能存在一定的預警信號，比如：口眼歪斜，流口水，看東西重影，一側的手腳沒勁，走路跑偏，說話不清楚等等。為了提高廣大人民群眾的腦梗死的識別率，可以通過“中風120”原則來進行判斷。1是看1張臉，看對不對稱以及嘴巴歪不歪；2是查看2只胳膊，看是否有一側的肢體無力，無法抬舉；0是聆聽語言，看看是否存在口齒不清。確認存在以上情況后，請迅速撥打120前往醫(yī)院，避免“再等等看”的想法及做法，切記“時間就是大腦，時間就是腦細胞”?。?！

疼痛康復科采用神經阻滯方法治療呃逆，有避免長期口服藥物的不良反應。 原創(chuàng)?梅斯醫(yī)學?神經新前沿?2022-01-05 20:00 呃逆（hiccough）是一種突然的、不自主的膈肌和肋間肌肉痙攣引起的收縮運動，同時伴隨著聲門的關閉而發(fā)出短促的聲音，由相應反射弧引起，包括膈神經、迷走神經、交感神經及副交感神經，尤其是中樞呼吸調節(jié)中的孤束核背側部、疑核腹側部及臂旁核被認為參與呃逆的發(fā)生。如果持續(xù)性肌肉痙攣超過48 h，則稱為頑固性呃逆。目前引起呃逆的常見原因包括胃腸道及其相關的膈神經、迷走神經刺激，中樞性神經系統(tǒng)病變、代謝性病變（低鉀血癥、尿毒癥等），其他原因包括心理、精神因素及藥物因素等。 頑固性呃逆，多見于腦干（延髓部分）病變的患者，也見于腦出血或大面積腦梗死伴發(fā)腦水腫、引起顱內壓升高造成腦干受壓的患者。當大腦因血管性疾病受到損害時，神經沖動會沿著迷走神經傳至分布于中腦、腦干和近段脊髓的呃逆中樞。中樞激動后，沖動沿著膈神經下傳膈肌和其他呼吸肌，產生重復性痙攣性的肌肉收縮。隨即沖動到達喉返神經，支配聲門肌肉，產生特征性的呃逆動作。具有持續(xù)時間長、不易緩解、易復發(fā)的特點,且加重和緩解趨勢無明顯規(guī)律。 呃逆的產生被認為源自“呃逆反射”的興奮。在這個反射通路中，傳入神經包括迷走神經，膈神經或交感神經，呃逆中樞位于頸髓（C3-C5），腦干（延髓，位于呼吸中樞附近，所以呃逆可以是視神經脊髓炎的極后區(qū)癥狀），網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和下丘腦，傳出神經包括膈神經（至膈肌），副神經（至肋間?。?，喉返神經（至聲門）。 ? 急性腦卒中患者的頑固性呃逆,常受到多種因素的共同影響,很少由單一自然病因引起。呃逆是由膈肌強烈收縮引發(fā)的癥狀,膈肌受膈神經運動纖維支配,急性腦卒中可能通過刺激膈神經傳導過程中的某一環(huán)節(jié)引起呃逆。急性期腦卒中患者多伴有意識不清或吞咽困難,需鼻飼飲食補給腸內營養(yǎng),鼻飼管久置或位置不當也可能刺激呃逆的神經傳導,誘發(fā)呃逆。 盡管頑固性呃逆本身并不致命，但會給患者的生活造成很大的影響。 頑固性呃逆該如何處理？ 去除原發(fā)病是治療頑固性呃逆的首要環(huán)節(jié)。急性腦卒中患者的頑固性呃逆不易糾正,且易反復發(fā)作,應用物理治療方法不能緩解時,可給予嘗試性藥物治療。 呃逆的物理治療 西醫(yī)藥物治療 目前,對于急性腦卒中導致的頑固性呃逆,尚未有系統(tǒng)性的用藥指南或共識,主要是針對多巴胺能和γ-氨基丁酸（GABA）能受體的經驗性治療藥物。 1.?巴氯芬、加巴噴丁和普瑞巴林?? 巴氯芬（baclofen）是GABA的衍生物,通過刺激GABA受體抑制興奮性氨基酸的釋放,抑制脊髓內單突觸和多突觸傳遞,緩解肌肉痙攣狀態(tài),降低肌張力。巴氯芬具有終止呃逆的作用,在臨床應用中,大多數(shù)巴氯芬治療患者僅出現(xiàn)輕微短暫的不良反應。但由于巴氯芬可能導致共濟失調、意識障礙和鎮(zhèn)靜等不良反應,故老年患者和腎衰竭患者需慎用。 抗驚厥藥加巴噴丁是神經科最常使用的治療呃逆的藥物之一,通常也作為一種新型抗癲癇藥物。加巴噴丁屬于GABA的衍生物,結構與GABA類似,但并非GABA受體的激動劑,其作用機制是減少中樞神經系統(tǒng)興奮性神經遞質的釋放。已有研究證明,加巴噴丁對中樞性呃逆具有良好療效。加巴噴丁的不良反應相對較少,主要為嗜睡和眩暈等,繼續(xù)用藥一般不良反應可減輕,長期療效滿意。 2.?甲氧氯普胺和多潘立酮? 甲氧氯普胺屬多巴胺（D3受體）阻滯劑、5-羥色胺4受體激動劑,具有中樞性鎮(zhèn)吐和外周促進胃及上部腸段運動的作用,對治療頑固性呃逆有效。臨床建議甲氧氯普胺10mg,每日3次,肌內注射或口服。甲氧氯普胺的主要不良反應是易引發(fā)神經系統(tǒng)的錐體外系反應。 多潘立酮可治療由胃排空減緩和胃食管反流等引起的消化不良及各種原因引起的惡心嘔吐。多潘立酮屬外周多巴胺受體阻斷劑,與甲氧氯普胺具有共同的外周作用,但不通過血腦屏障,故很少造成神經系統(tǒng)的不良反應,長期治療可能更具安全性,但尚缺少臨床資料的證實。用藥期間需注意,大劑量多潘立酮可能延長QT間隔而引發(fā)危險性心律失常。 3.?氯丙嗪?? 氯丙嗪為吩噻嗪類藥物,臨床多用于鎮(zhèn)靜,屬多巴胺受體阻滯劑,氯丙嗪通過抑制延髓催吐化學敏感區(qū)的多巴胺受體,阻斷網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)及邊緣系統(tǒng),被認為是治療呃逆的主要作用機制。通常采用氯丙嗪50mg肌內注射,間隔6h癥狀未緩解,重復給藥至呃逆停止,若連續(xù)應用5次仍無效,應停止使用。氯丙嗪鼻腔黏膜的吸收緩解率更高,見效更快。氯丙嗪的主要不良反應為嗜睡、視物不清和直立性低血壓等。氟哌啶醇、奧氮平等類似的神經抑制劑也能有效地控制呃逆,但其使用也受到頭暈、乏力、情緒紊亂和嗜睡等不良反應的限制。 4.?抗抑郁藥? ①多慮平25~50mg,每日3次口服。其抗呃逆的機理可能是一方面通過其中樞及周圍抗膽堿作用,另一方面通過中樞鎮(zhèn)靜作用達到抑制呃逆中樞停止呃逆的作用。 ②阿米替林30mg,每日3次口服。 ③丙咪嗪，25mg/d漸增至225mg/d。 5. 中樞興奮藥? ①利他林10~20mg肌注,反復發(fā)作者可重復注射。其終止呃逆的機理可能是通過中樞內臟神經的調節(jié)作用,亦或使膈神經過度興奮而達到抑制狀態(tài)。 ②尼可剎米0.375g肌注,止呃機理不明,可能是該藥對呼吸中樞的興奮作用,使呼吸加深加快,膈肌活動度增大,達到緩解膈肌痙攣終止呃逆。 6. 鈣離子拮抗劑 ①硝苯地平10~20mg舌下含服或吞服,每日3次,一天總量不宜超過60mg。 ②鹽酸氟桂嗪10mg,每天2~3次,口服,待呃逆停止后改為每天1次口服鞏固治療。 ③尼莫地平舌下含服及口服治療頑固性呃逆也取得了較好療效。 7. 麻醉劑? ①利多卡因50~100mg持續(xù)靜滴,每天2~3次,可用1~7天,但應注意心律監(jiān)護。其止呃機理可能為調節(jié)植物神經或反饋影響中樞神經系統(tǒng)而抑制膈神經。 ②磷酸可待因30mg口服,止呃機理可能是抑制中樞神經,減弱膈神經的過度反應,同時直接抑制或松弛膈神經。 8. 抗腫瘤藥? 華蟾素每次2～4ml肌注,每日2次,或靜脈滴注,每次10～20ml用5%葡萄糖注射液500ml稀釋后緩慢滴注。其止呃機制不詳,可能與直接或間接抑制呃逆中樞有關。 9. 鎮(zhèn)咳藥? 可待因30mg tid至呃逆消失，其機理可能是抑制中樞，減輕膈神經的過度反應。 10. 組胺H2受體拮抗劑? 甲氰咪胍0.4g加入50%GS40ml中靜推，每8h一次，直至呃逆消失，其機理可能是通過阻斷中樞性及胃腸的H2受體，降低迷走神經張力，減弱膈神經痙攣。 其他藥物??解痙藥、抑酸藥和促胃腸動力藥也用于頑固性呃逆的治療。西沙必利治療呃逆的效果顯著,其可直接作用于胃多巴胺受體,增強胃蠕動,加速胃排空,間接調節(jié)內臟神經和膈神經,使膈肌舒張,從而消除呃逆。 中醫(yī)治療 中醫(yī)治療是我國常見的腦卒中后康復治療手段。因卒中患者多挾有氣逆、痰阻、血淤,故認為卒中呃逆應在和胃、降氣、平呃的基礎上,佐以化痰,活血之品,方能標本兼治。中醫(yī)治療包括穴位針灸治療、穴位注射藥物、中藥方劑治療等。 神經阻滯治療 對經驗性治療及中西醫(yī)結合治療無效的頑固性呃逆患者,可考慮行有創(chuàng)的神經阻滯治療。超聲引導下的神經阻滯治療阻斷了呃逆的傳導通路,但常表現(xiàn)為暫時性效果,不能從根本上抑制呃逆的發(fā)生。 激光治療 也被證實有一定的療效，可能與促進局部血液循環(huán)有關。 總結 急性腦卒中呃逆是一種多因素、難處理、易復發(fā)的疾病,物理治療無創(chuàng)且實施簡便,對暫時性呃逆有抑制作用,但易復發(fā)。藥物治療易發(fā)生不良反應,應謹慎選擇藥物種類和劑量,中醫(yī)治療在我國急性腦卒中后呃逆以及其后續(xù)康復治療的臨床應用非常普遍,主要包括穴位針灸和中藥方劑,但見效相對較緩慢。因此對于急性腦卒中后呃逆的治療，我們需進一步探究其機制及病因,完善診療,總結尋找更有針對性的治療手段。

1、流口水：突然說話不利索或流口水。對于原本就有高血壓、糖尿病等腦血栓危險因素的老年人來講，經常流口水很可能是腦血栓的先兆。 2、突發(fā)性眩暈：眩暈是腦血栓前兆中極為常見的癥狀，可發(fā)生在任何時段，尤以清晨起床時最常見。此外，在疲勞、洗澡后也易發(fā)生。特別是高血壓患者，若1天至2天反復出現(xiàn)5次以上眩暈，發(fā)生腦出血或腦梗死的危險性將增加。 3、突發(fā)性劇烈頭痛：突然發(fā)生劇烈頭痛且伴有抽搐，近期有頭部外傷史且伴有昏迷、嗜睡，頭痛的性質、部位、分布等發(fā)生了突然變化，因咳嗽用力而加重頭痛，頭痛劇烈且在夜間痛醒者易發(fā)腦血栓。 4、哈欠連連：80%患缺血性腦血栓病者，發(fā)病前5天至10天會出現(xiàn)哈欠連連的現(xiàn)象。 5、步態(tài)異常：步履蹣跚、走路無力是偏癱的先兆癥狀之一。如果老年人的步態(tài)突然發(fā)生變化，并伴有肢體麻木無力，則是發(fā)生腦血管病的前兆，比如腦血栓。 6、視物模糊：表現(xiàn)為短暫性視力障礙或視野缺損，多在1小時內自行恢復。 7、剃刀或其他手持物體落地：指自己持刀刮胡子時，頭轉向一側，突然感覺手臂無力致剃刀落地，1分鐘至2分鐘后完全恢復。這是由于轉頭扭頸時，引起已經硬化的頸動脈扭曲加重狹窄，導致顱腦供血不足所致。 8、血壓異常：血壓突然升高到200/120mmHg以上時，是發(fā)生腦血栓的前兆；血壓突然降至80/50mmHg以下時，是腦血栓形成的前兆。 9、高血壓病人鼻出血：這是值得注意的一種危險信號。若高血壓病人數(shù)次大量鼻出血，再加上眼底出血、血尿，半年內可能發(fā)生腦血栓。 10、偏側麻癱：偏側麻癱即短暫性腦缺血發(fā)作，嚴格來說，這已是最輕型中風。據(jù)追訪觀察，短暫性腦缺血發(fā)作后3年至5年，半數(shù)以上的人會發(fā)生缺血性腦中風。 此外，除上述先兆癥狀外，嗆咳、吞咽困難、突然出現(xiàn)半身麻木、嗜睡、耳鳴等也是腦血栓的前兆表現(xiàn)。凡出現(xiàn)以上征兆之一者，都應及早檢查、早防早治。

缺血性腦卒中，是一種影響大腦和大腦內動脈的疾病，當向大腦輸送血液的血管被血塊阻塞時，就會發(fā)生腦卒中。 大家都知道，腦卒中屬于一種急癥，一旦發(fā)現(xiàn)需要急癥治療。 缺血性腦卒中，可以分為腦梗塞，和腦血栓形成，據(jù)有關數(shù)據(jù)統(tǒng)計，占腦卒中的發(fā)病率70%，是公共衛(wèi)生服務慢性病預防的重點所在。 預防的核心是良好的控制血壓、血糖、血脂（俗稱三高）。國家基本公共衛(wèi)生服務把高血壓、糖尿病設定為慢病管理，可以說抓住了重點中的重點，是十分正確的，也更具有專業(yè)知識和戰(zhàn)略眼光和社會價值。 俗話說得好，未病先防，防大于治，防患于未然，腦卒中自然也不例外。 缺血性腦卒中，究其原因，除了主要是由三高引起的之外，冠心病，心房纖顫也是引起腦卒中的病因，或者誘因之一，不容忽視。 心房顫動（房顫）是臨床上常見的心律失常之一，它可以使患者的卒中風險增加4~5倍。數(shù)據(jù)顯示，因缺血性卒中而住院的患者中，28%合并了房顫。 所以，要想遠離腦卒中，預防并積極治療房顫就顯得至關重要了。 據(jù)多年的臨床經驗可知，抗凝治療是預防房顫相關栓塞非常有效的措施！迄今為止，大量的循證醫(yī)學研究表明，口服抗凝劑能有效降低房顫患者2/3的腦卒中風險，并得到國內外指南的Ⅰ類推薦。 由此不難看出，只有進行抗凝治療，血液粘稠度得到了有效的稀釋，從而預防血栓形成，才能在發(fā)生房顫時，預防缺血性腦卒中的發(fā)生。 在這里，順便普及一下抗凝知識，目前，國內市面上常用的口服抗凝劑分為兩大類，即傳統(tǒng)的維生素K拮抗劑（VKA）和新型口服抗凝藥（NOAC）。 VKA的代表藥物主要是華法林。NOAC的代表藥物，主要有利伐沙班、達比加群、艾多沙班和阿哌沙班。 口服華法林，需要定期抽血監(jiān)測國際標準化比值（INR）。 由此可見，INR是華法林使用過程中的重要指標。 INR過高據(jù)悉，（INR＞3）時，華法林容易導致出血。INR過低（INR＜2）時，華法林不能完全發(fā)揮抗凝作用。 相對來說，研究證明，在臨床應用中，NOAC較華法林使用簡便，潛在的致出血風險低，目前已被國內外指南一致推薦為房顫抗凝的首選。 總之，當房顫發(fā)生時，無論是應用華法林，還是利伐沙班，都一定要提高思想認識，了解并牢牢掌握，冠心病，心律失常，新房顫動，容易導致腦卒中（主要栓塞部位）等栓塞性事件的發(fā)生，因而抗凝治療對于房顫患者至關重要，一定要緊繃這根弦。 在臨床工作中，很多時候，因為臨床工作經驗不足，我們往往很容易忽視，有部分缺血性腦卒中患者，合并了冠心病，心房顫動，究其原因，患者之所以發(fā)病，是因為房顫發(fā)生后，造成栓子脫落，栓塞到了腦血管，才導致缺血性腦卒中的發(fā)生。 關于這一點，一定要提高警惕和認知，積極預防和治療基礎病，避免二次病發(fā)，栓塞到腦動脈，導致“次生災害”的相繼發(fā)生，則后悔莫及，悔之晚矣。