風濕性心臟病

風濕性心臟病，進行瓣膜置換手術，是心臟外科的一類常規(guī)手術。其主要的作用是，應用人工瓣膜代替了已經(jīng)嚴重受損的自體瓣膜，從而改善心臟結果，減輕心臟負荷，減少心功能衰竭風險。風濕性心臟瓣膜病，經(jīng)過瓣膜置換術后，是可以達到根治的目的嗎？答案是否定的。瓣膜置換手術仍是一類姑息性手術。首先，目前再好的人工瓣膜也遠不及健康的自體瓣膜。先不說機械瓣術后需要長期服用華法令抗凝，生物瓣膜術后十幾年即會毀損，單純人工瓣膜的開放面積，目前就遠不及自體健康瓣膜的開放面積。這也就導致了，醫(yī)生必須要等到患者的自體瓣膜病變達到一定嚴重程度后再進行手術，否則患者不會獲益。其次，在這個基本原則下，進行瓣膜置換時，心臟的機構、功能其實已經(jīng)發(fā)生了改變。例如二尖瓣重度狹窄的患者，瓣口面積小于1平方厘米，通常才需進行瓣膜置換。但往往這個時候，患者的左心房已經(jīng)擴張、左室則廢用性萎縮，心肌松軟、收縮乏力，同時可能出現(xiàn)了房顫。這些病理改變，并不能通過單純的瓣膜置換得到完全的緩解或逆轉。而在這個基礎上，再次出現(xiàn)心衰也就完全有可能。再有，風濕性心臟病的病理機制決定了瓣膜置換術后心臟病變仍會持續(xù)發(fā)展。人體遭到鏈球菌感染后，為了殺滅入侵者，人體就產(chǎn)生了針對性的抗體。但遺憾的是，這種抗體不斷會消滅入侵者，也會對自身的瓣膜組織和心肌組織造成損傷。而這種損傷是長期的、慢性的，通常損傷最嚴重的是二尖瓣、其次主動脈瓣、三尖瓣、心肌。也就是說，即使經(jīng)過瓣膜置換，之中傷害依然持續(xù)，病變仍會進展，直至出現(xiàn)心功能不全。那么如何盡量避免瓣膜術后心衰的出現(xiàn)呢？首先，一定與自己的主診醫(yī)師進行充分的溝通，了解自身病情，手術方式和術后注意事項，以及預后。其次，術后一定做到按囑服藥，并做到定期的隨診復查。瓣膜置換術后，超聲心動的檢查是至關重要的，定期進行檢查，評價人工瓣膜、自體瓣膜運動狀態(tài)，測量心臟功能，檢查心臟內是否形成血栓，如果發(fā)現(xiàn)異常（瓣周漏、瓣葉工作異常、血栓形成等），盡早處理，不要等出現(xiàn)癥狀再去就醫(yī)。最后，注意心臟功能保護，堅持評估尿量，根據(jù)每天的出量決定飲水、飲食量，測量體重（體重的過分、過快增加，都會增大心臟負荷），低鹽飲食，避免感冒及肺部感染?？傊?，瓣膜置換術后絕不能掉以輕心，仍需細致耐心的保護我們本已脆弱的心臟，防止它再次損傷，影響生活甚至危及生命。

你好，風濕性心臟病，即風濕性心瓣膜病，系風濕熱后遺癥，指由于急性風濕熱引起心臟炎后，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變，最主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣合并主動脈瓣。該病在我國的發(fā)病率較高，多發(fā)于20-40歲人群，女多于男。風濕性心臟病臨床類型主要有四種:二尖瓣狹窄或關閉不全、主動脈瓣狹窄或關閉不全、三尖瓣狹窄或關閉不全及聯(lián)合瓣膜病變?；颊叱跗诔o明顯癥狀，后期常感心慌、氣短、胸悶、乏力及呼吸困難等，進而產(chǎn)生心臟增大，心律失常等，直至心力衰竭而死亡。風濕性心臟病的飲食注意事項:(1)限制食鹽的攝入量尤其是對于水腫患者，更應嚴格控制食鹽的攝入，防止水腫加重，食鹽的日攝入量1-5g為宜。(2)限制高脂食物的攝入及控制每日的飲食總熱量控制如動物內臟，各類肉食，蛋黃等高膽固醇含量高的食入。(3)禁食刺激性食物烈酒、濃茶、咖啡等刺激性飲品可加重心臟負擔，使得心瓣膜功能性受損，另外辣椒、生姜等辛辣食物亦應當嚴格避免。(4)合理飲食少食多餐，禁忌暴飲暴食，加重心臟負擔。(5)多食蔬菜及水果包括富含β-胡蘿卜素、維生素C、維生素E及膳食纖維等食物，如胡蘿卜、南瓜、椰菜、麥芽、堅果及橘類水果等。(6)蛋白質的攝入豆類食物（25g/d）可降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平。除此之外，風濕性心臟病患者應避免過重的體力活動，宜勞逸結合，輕體力活動。

聊了那么多次主動脈瓣，這次來說說心臟二尖瓣。同樣作為保證心腔內單向血流搏出的重要“閥門”，和主動脈瓣一樣，心臟二尖瓣也會由于各種不同的疾病機制，發(fā)生以狹窄和關閉不全為主的兩類功能障礙。其中導致二尖瓣狹窄的最重要的原因是風濕性心臟病。風濕性心臟病主要累及心臟二尖瓣，據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，2015年全球因為風濕性心臟病導致死亡的人數(shù)達30萬人。其中更值得注意的是這樣一個數(shù)據(jù)：因風濕性心臟病致殘而導致的有效壽命損失高達1000萬年（loss of disability-adjusted life-years），因此由風濕性心臟瓣膜病導致的衛(wèi)生經(jīng)濟損失依然非?？捎^，對全球的醫(yī)療系統(tǒng)都是不小的負擔。正常二尖瓣的解剖形態(tài)，可見二尖瓣前后葉形成寬大的“微笑征” 黃色點指向“交界”正常二尖瓣裝置（瓣環(huán)，瓣葉，瓣下結構）示意圖風濕性心臟病的自然病程通常是因為患者感染鏈球菌（streptococcus）并發(fā)急性風濕熱（acute rheumatic fever）炎性病變損害可以累及心臟，關節(jié)甚至是神經(jīng)系統(tǒng)等多個臟器系統(tǒng)。作為一種咽部細菌局部感染導致的全身免疫性疾病，急性風濕熱發(fā)病期間在心臟表現(xiàn)可分為急性風濕性心肌炎（rheumatic carditis），風濕性瓣膜炎（rheumatic valvulitis）以及風濕性心包炎（rheumatic pericarditis）。鏈球菌感染——鏈球菌性咽炎——風濕熱——風濕性瓣膜損害 常見的風濕性心臟損傷的病程在風濕熱急性階段，心臟的心肌、瓣膜和心包幾乎沒有肉眼可觀的大體結構改變，相應的病理學改變更多體現(xiàn)在組織細胞水平，比如在顯微鏡下可以看到受累心臟組織的炎性細胞浸潤，纖維素滲出，瓣膜組織風濕小體形成等等。得了風濕熱如果沒有接受合理規(guī)范治療使得病程遷延，或者在首次發(fā)病的后續(xù)過程里患者風濕活動反復發(fā)作影響心臟瓣膜組織，則會由急性的風濕性心臟受累緩慢過度到風濕性心臟病（rheumatic heart disease）以及風濕性心臟瓣膜?。╮heumatic heart valve disease），進入這個階段瓣膜形態(tài)就會隨著病程的進展發(fā)生顯著的肉眼可見的病理性結構改變：瓣葉逐漸增厚僵硬，瓣葉連接處“交界”的粘連融合，從而影響瓣膜正常的開放或者/和關閉，形成的疾病被稱為風濕性二尖瓣狹窄或者/和關閉不全（rheumatic mitral stenosis or regurgitation）。風濕性二尖瓣的前后葉交界粘連，瓣葉增厚僵硬呈“魚嘴征”風濕性二尖瓣狹窄導致跨瓣血流阻力上升，血液由心房流入心室受限可以發(fā)現(xiàn)前后瓣葉鏈接處——“交界”的融合導致風濕性二尖瓣狹窄（mitral valve stenosis） 所以從病因學上不難發(fā)現(xiàn)，只要降低鏈球菌感染的發(fā)病率，風濕性瓣膜病的發(fā)生率也會降低，這也是為什么在衛(wèi)生經(jīng)濟相對完善和健全的發(fā)達國家，該疾病發(fā)生率已經(jīng)非常低。而在大多數(shù)的發(fā)展中國家，以我國為例，許多地區(qū)由于醫(yī)療條件的限制，風濕性心臟瓣膜病依然有著較高的發(fā)病率，對于中青年患者來說一旦發(fā)展為重度的二尖瓣功能障礙，外科人工機械瓣置換也一直是最為常見和經(jīng)典的治療手段。雖然人工生物瓣膜置換術后不需要長期抗凝，但由于其使用壽命有限（最好的生物瓣理論可達15年），在年輕患者中的應用有著一定的限制。二尖瓣人工瓣膜（機械，生物）置換術 但無論從常識還是科學研究數(shù)據(jù)上來說，以沒有生命活性的人工材料設計而成的醫(yī)療器械去替代因疾病而失去功能或功能嚴重障礙的人體器官組織，終究是一種非優(yōu)化的治療方案（suboptimal）。雖然說材料科學和醫(yī)學技術在不斷的飛速發(fā)展，但在器官組織替代方面，仍然沒有任何一種人工材料可以媲美人體自身組織，即便是目前最貼近人體自身的人造皮膚，也只是單純的修復了皮膚本身的屏障功能，但在排汗，分泌，神經(jīng)感覺上依然是其“仿生”瓶頸。其中的問題在于——以瓣膜組織為例，看似簡單的一片膜性結構，但在健康的生理情況下，其細胞組成，功能結構是非常復雜且密不可分的，在人體生長過程中器官組織的不斷適應和完善使得其和周圍組織形成生理功能的完整體，這個整體的形成是從微觀基因調控、到細胞分化，直至形成肉眼觀下結構正常的二尖瓣功能體，確保瓣膜可以：1）承受心室射血的高壓沖擊，單向開放及閉合確保心腔的血容量及壓力承受范圍；2）自身細胞表面不與血液產(chǎn)生血栓，避免心源性的栓塞事件；3）自身細胞組織的活性確保了免疫反應參與，抵御感染且自我修復；4）最大開放面積確保上游心房收縮無阻力，保護心功能，降低房顫發(fā)生可能；人體瓣膜細胞及組織學結構和功能的復雜相關性巧奪天工的二尖瓣裝置，說換就換？ 目前的人工瓣膜相比早期同類產(chǎn)品已經(jīng)有了極大的改善，然而其耐久度和抗血栓性依然難以兼顧，簡單的說選了機械版就要終生抗凝，選了生物瓣就很大概率上面對再次手術，其他諸如：瓣膜不匹配對心臟功能的慢性損害（patient-prothesis mismatch）；生物瓣微血栓與隱性腦梗（micro-embolism）；抗感染能力與人工瓣膜的感染性心內膜炎（prothetic valve endocarditis）等其他的弊端會在后續(xù)文章中進行討論。那么器官再生醫(yī)學，組織干細胞修復，器官3D打印，他人瓣膜移植，超級人工材料等等行不行？能不能提供瓣膜病患者所謂貼近生理、更優(yōu)的治療選擇呢（optimized treatment）？ 從現(xiàn)代醫(yī)學發(fā)展進程來說，想要恢復人體自身瓣膜的所有重要功能，這些手段至少目前都還不怎么行，總有一些方面的功能無法被現(xiàn)有的技術所覆蓋，從而無法締造出完美的瓣膜替代物。組織工程心臟瓣膜原理圖（停留在實驗階段）聚合物瓣膜，據(jù)稱永久使用且不抗凝（無臨床數(shù)據(jù)證實） 正因為缺乏所謂“完美”的瓣膜替代物，許多中青年患者了解到機械瓣術后抗凝的各種不便、以及生物瓣的持久度存疑，而對自己確實需要外科手術干預的嚴重瓣膜病持觀望保守態(tài)度，即便此時二尖瓣已經(jīng)重度狹窄或者關閉不全，但是通?；颊卟粫酗@著的癥狀，結合內心對手術的恐懼以及對疾病理解的盲區(qū)，選擇保守觀望直至出現(xiàn)明顯癥狀再干預，成為了看似合理的應對策略，與此同時一些患者會安慰自己，鑒于現(xiàn)代科技的飛速發(fā)展，目前的觀望也是在等待更新、更好的人工瓣膜技術，一旦出現(xiàn)，理論上就能給自己更多的選擇。嚴重風濕性瓣膜病患者不論是出于懼怕心外科體外循環(huán)手術的風險，抑或是希望有“十全十美”的治療方案的出現(xiàn)，這種心態(tài)完全可以理解。但是懼怕往往出于對疾病本身以及治療意義的不理解，希望也要基于現(xiàn)實和自身情況而不盲目：1）沒癥狀的重度風濕性瓣膜病選擇保守拖延究竟有什么風險？癥狀輕重和風險大小是否成正比？2）“拖延策略”的風險和所謂心外科是“高風險”手術，這兩者之間到底哪種是真正的風險？3）人工機械瓣置換是否是中青年風濕性二尖瓣病變“不可置疑”的“金標準”手術？3）除了人工瓣膜置換，目前是否還有其他早期干預的治療手段盡可能保留自身瓣膜？各有什么優(yōu)勢和局限？4）如何理解和權衡 “微創(chuàng)小切口”和“傳統(tǒng)大開胸”、“近期創(chuàng)傷”和“遠期效果”、“美觀效果”和“壽命獲益” 在風濕性瓣膜病治療中的意義和選擇呢？上述問題相信都是廣大病友心中的疑惑，我將在【風濕性二尖瓣病變，別著急換瓣】系列文章中一一和大家分享相關咨詢，個人的拙見也希望大家能夠批評指正，共同探討共同進步。

『名醫(yī)訪談』系列節(jié)目，聚國內醫(yī)學界的優(yōu)秀醫(yī)師，探討常見疾病與健康問題的成因和診治，分享前沿醫(yī)療成果，助力大眾的健康生活。且看名醫(yī)風采，盡在仁心精術。在本期『名醫(yī)訪談』中，邀請到四川大學華西醫(yī)院胡佳教授，來和大家一起聊一聊風濕性心臟病常見問題。1、什么是風濕性心臟?。匡L濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。而風濕熱指的是一種因為A組鏈球菌感染引起的遲發(fā)性、非化膿性炎癥反應，因為機體有許多成分“長得像”鏈球菌，使得機體的炎癥反應除了殺滅鏈球菌外，也廣泛損害自身組織，影響器官功能，這就被稱為風濕熱。風濕熱可以累及多種器官，引起多種病變，包括關節(jié)炎、心臟炎、舞蹈病、皮下結節(jié)、邊緣性紅斑等等，當風濕熱累及心臟瓣膜的時候，會損害瓣膜功能，表現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全，從而影響心臟射血功能，甚至造成心力衰竭，這即是風濕性心臟病。2、為什么會得風濕熱？目前對于風濕熱的發(fā)病機制和病因并不是非常明確，但研究發(fā)現(xiàn)風濕熱多發(fā)于冬春陰雨季節(jié)，寒冷和潮濕是重要的誘因，提示風濕熱的發(fā)病和環(huán)境因素有一定關系。風濕熱在任何年齡都可以發(fā)病，最常見的人群是5-15歲的兒童和青少年。在臨床上風濕熱典型癥狀出現(xiàn)前1-6周，患者常常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道A組鏈球菌感染的表現(xiàn)，如發(fā)熱、咽痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽等，提示風濕熱的發(fā)病與A組鏈球菌感染密切相關。因此對于免疫力差、抵抗力弱、生活環(huán)境差等容易感染A組鏈球菌的人群，容易患風濕熱，從免疫遺傳學方面而言，風濕熱是具有一定的遺傳性質的，風濕熱患者的家族遺傳風濕熱的幾率非常大，很可能會出現(xiàn)同一個家庭中多個家庭成員風濕熱發(fā)病，由此可見風濕熱和遺傳因素有著密切聯(lián)系，這也可能是因為家庭成員中互相感染鏈球菌所導致的。3、風心病會讓心臟瓣膜發(fā)生哪些改變？引起什么后果？在正常情況下，血液通過肺靜脈→左心房→二尖瓣→左心室→主動脈瓣→主動脈的途徑射出心臟，供應全身組織器官。瓣膜相當于“閘門”，保證血液單向通過，而不倒流。風濕熱的反復發(fā)作導致心臟慢性炎癥，使心臟瓣膜充血、腫脹、瘢痕形成、鈣化，乳頭肌和腱索攣縮、粘連、融合，導致瓣膜狹窄和/或關閉不全。風心病主要累及二尖瓣和主動脈瓣，少數(shù)累及三尖瓣。當風濕熱導致心瓣膜腫脹、增厚、變形時，瓣膜不能充分開放，從而阻擋了血液正常的流動，我們叫做瓣膜狹窄。主動脈瓣狹窄后心臟必須用力收縮才能使血液通過狹窄的瓣口，導致心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大，甚至左心衰竭。二尖瓣狹窄到一定程度時由于左心房壓力的增高，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下癥狀：①呼吸困難；②咳嗽；③咳血，有的還會出現(xiàn)聲音沙啞和吞咽困難。相反當瓣膜變得軟弱無力、或過度擴張，引起瓣膜不能正常關閉，或瓣膜關閉后，血液仍能通過開口反流回來，這個就叫做關閉不全。當出現(xiàn)瓣膜關閉不全后，就會導致原來已經(jīng)流過去的血液又有一部向后倒流，不能完全的單向流動，這些病變都會加重心臟負擔。長期超負荷的工作會使心臟增大，出現(xiàn)心衰。4、風心病有哪些癥狀？由于風心病最常累及二尖瓣和主動脈瓣，因此多數(shù)患者往往出現(xiàn)左心衰和肺淤血的癥狀，例如胸悶、心慌、氣短、乏力、咳嗽、呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等。如果病情進一步進展，左心衰可能會逐漸累及發(fā)展為右心衰，即全心衰，出現(xiàn)肝脾腫大，下肢水腫等臨床表現(xiàn)。病情嚴重者，可能會由于心衰引起死亡。病變初期，瓣膜病變程度較輕，大多數(shù)病人沒有什么不適表現(xiàn)。隨著病變進展，病人可能出現(xiàn)活動或體力勞動時胸悶、氣短、心慌，有的病人會有頭暈，甚至胸痛，易與冠心病、心絞痛混淆。部分病人平時沒有癥狀，但感冒了以后才出現(xiàn)憋氣等心功能不全癥狀，而且感冒癥狀嚴重，不易治療，常常發(fā)展為肺炎。因此，很多病人錯誤的認為自己患了肺病。當病變持續(xù)進展加重，病人的活動能力開始明顯下降，休息時也會出現(xiàn)上述癥狀，甚至夜間睡眠時不能平臥，一躺下就憋氣，只能坐著睡覺，我們稱之為“心衰”。5、風心病的治療有哪些方法？風心病的治療，主要有藥物治療、介入治療及外科手術治療三種方式。藥物治療是基礎治療，在風心病活動期，應該給與抗炎、抗生素治療，可以從一定程度上緩解病人癥狀，但并不能除“病根”。介入治療是針對某些早期風濕性心臟病并符合一定手術條件的患者。外科手術治療是風心病最直接最有效的手段，特別是對于心臟瓣膜存在一定問題的患者。主要有瓣膜置換或瓣膜成形兩種，是否需要手術治療，需要專業(yè)醫(yī)生根據(jù)病人的瓣膜病變程度，心臟功能狀況并結合病人實際情況綜合評價后給出結論。6、瓣膜手術是怎么回事？成形OR 置換？瓣膜手術是風心病主要的手術方式，即通過置換或修補的方式恢復瓣膜正常的功能，恢復正常的血流動力學，緩解心臟負擔，解決心功能不全的問題。一般而言，對于有癥狀、檢查確診重度瓣膜功能障礙患者，不論其病變類型，均應進行干預，及早手術，避免錯過最佳手術時機。瓣膜手術根據(jù)手術方法的不同又可分為成形手術和置換手術。瓣膜置換手術，就是俗稱的“換瓣”，是切除自身原有病變的瓣膜，植入人工瓣，用人工瓣膜來代替自身瓣膜的功能，從而避免了心臟功能的進一步損害的一種手術。如果把心臟比作房子，把瓣膜比作房門，那么換瓣手術就好比一個房子的門壞了，關不嚴也打不開，我們就把門上的合頁拆下來，這樣舊門就拆掉了，人造的瓣膜就好比新的門，這個門是帶著門框一體的，把老門框和新門框固定在一起新門就安裝好了，也就是換瓣手術完成了。換瓣手術是目前治療風濕性心臟病的最主要的手術方式。瓣膜成形手術，就是保留自身瓣膜，對壞的自身瓣膜進行修復，恢復自身瓣膜的原有功能。就好比一個房間的門壞了，關不嚴，我們就把舊門修修補補，讓它能夠關嚴實了。由于風濕性心臟病的病變瓣膜一般損害較為嚴重，能夠有條件修復的比較少。對于成形和置換兩者之間的選擇，主要還是取決于瓣膜病變的程度，如果本身的瓣膜病變比較輕，還存留著一定的功能，此時當然首選成形手術，畢竟自己本身的瓣膜總好過外來的瓣膜；但對于大多數(shù)風心病患者來說，診斷發(fā)現(xiàn)時瓣膜病變已經(jīng)比較重了，成形手術并不能恢復瓣膜正常的功能，這時候就需要采用置換手術來進行治療。7、心臟瓣膜病，手術方式有哪些？微創(chuàng)效果怎么樣？心瓣膜病是我國一種常見的心臟病，其中以風濕熱導致的瓣膜損害最為常見。手術方式以瓣膜修復或置換為主，根據(jù)手術切口的不同，又可分為開胸手術和微創(chuàng)手術。微創(chuàng)手術又可更詳細地分為胸腔鏡下微創(chuàng)手術和小切口下微創(chuàng)手術。開胸手術多采用胸骨正中切口（長約20 cm），在切口下肉眼直視進行瓣膜手術，手術結束時用鋼絲合攏固定胸骨；這類手術對患者的創(chuàng)傷較大，術后20cm切口愈合的瘢痕也較為顯眼，給患者特別是女性患者的美觀、社交與心理帶來了嚴重的不良影響。但這類手術方式適應癥廣，大部分瓣膜病變都可應用。胸腔鏡下微創(chuàng)手術是在胸壁上打3個1.5 cm的小孔，將醫(yī)用微攝像頭深入患者體內，醫(yī)生看著電視胸腔鏡觀察器官和病灶，利用特制的微創(chuàng)手術器械完成手術操作。但胸腔鏡下醫(yī)生操作空間下，觀察到的圖像也不具有立體感，因此對醫(yī)生的要求較高，同時如果瓣膜病變較為嚴重，病灶廣泛粘連，胸腔鏡手術也即難以實施。但微創(chuàng)手術具有恢復快、創(chuàng)傷小、美觀等多種優(yōu)點。小切口下微創(chuàng)手術目前運用較多，一方面切口小，微創(chuàng)，另一方面醫(yī)生也能在肉眼直視下進行手術，手術難度也相應降低，因此受到廣泛患者和醫(yī)生的喜愛。小切口下微創(chuàng)手術包括胸骨正中小切口和右前胸小切口下瓣膜手術，手術不損傷胸骨，切口美觀隱蔽、創(chuàng)傷小、瘢痕較小?？傮w來說，心臟瓣膜病微創(chuàng)手術的效果較好，同時對患者創(chuàng)傷小，在保證手術效果，具有相應適應癥的前提下，還是微創(chuàng)手術多作為首選。但需要注意的是，微創(chuàng)手術進行的前提是保證手術的效果，如果患者病情復雜、微創(chuàng)條件下手術效果難以保證，這時候還是需要進行開胸手術的。8、如何選擇手術時機？對于需要進行手術的風心病患者來說，手術時機的選擇很重要。很多朋友都知道，患者在進行手術前，首先要住院，進行各種各樣的檢查、甚至吃一些藥物，醫(yī)生才會安排告訴具體的手術日期，這其實就是在選擇手術的時機。因為在進行手術的時候，需要保證患者的心功能儲備、保證沒有風濕熱的活動，同時還要考慮患者體質的好壞、有沒有其他疾?。ǜ哐獕?、糖尿?。┗蛞恍┢渌荒苓M行手術的問題。例如對于一個來住院時就已出現(xiàn)心功能不全或心衰的患者，肯定不能立馬進行手術，因為患者心臟功能不好，手術的風險很大，因此這時候就需要先進行一陣子的心衰藥物治療，等到患者心功能得到一定改善的情況下，再進行手術。有的瓣膜病患者，心功能良好，不需要過多術前藥物調整，完善入院檢查無異常后即可安排手術。醫(yī)生會根據(jù)病人的病情，選擇最合理的時機進行手術，希望病人能夠耐心等待，積極配合。9、機械瓣與生物瓣如何選擇？人工瓣膜分兩類，一種是特殊金屬制成的瓣膜，我們稱作機械瓣。第二種是生物材料制成的，我們稱作生物瓣。機械瓣是用非金屬材料和金屬材料制成的人工瓣膜，結構很像我們熟悉的"門"，不過門框是圓形的，其內有一扇或兩扇"門"。安裝一扇門的是單葉瓣，兩扇門的是雙葉瓣。多數(shù)機械瓣均是用熱解碳材料制成，強度和耐磨性相當于金剛石，因而非常結實耐用，所有機械瓣具有耐久性好，壽命長，一次手術基本上可以終生使用。但由于機械瓣相當于外界的物質，安裝在人體內，容易在瓣膜上形成血栓，因此安裝機械瓣的患者終身需要服用抗凝藥，同時需要定期到相關醫(yī)院檢查凝血相關指標，并根據(jù)檢查結果調整藥物劑量。當抗凝治療中的患者發(fā)生內臟出血(腦出血)或需要手術治療時，處理起來也比較麻煩。懷孕期間服用華法林，有可能導致胎兒畸形，準備換瓣的育齡期女性，要慎重考慮這一點，生物瓣是指應用其他動物身體上的材料，經(jīng)過加工處理制成的人工心臟瓣膜。最常用的生物材料有牛心包瓣和豬的主動脈瓣兩種。生物瓣從結構上看都類似人類自身的主動脈瓣和肺動脈瓣結構，植入人體后血流動力學與人體瓣膜也十分近似。生物瓣植入人體后3-6個月左右，瓣葉表面會被沉積的纖維蛋白和血管內皮組織覆蓋，瓣葉材料不再與患者的血液接觸，避免了激活血液的凝血反應，因此也就不再需要抗凝治療了，這是生物瓣最大的優(yōu)點。但生物材料都有一定的使用壽命，手術若干年后生物瓣膜一旦發(fā)生損壞，就將面臨第二次換瓣手術。一般情況下年齡越年輕，生物瓣損壞越快，使用壽命越短。一般認為術后7-10年，生物瓣開始出現(xiàn)一定壞損，術后15-20年就需要再次替換瓣膜了。在瓣膜的選擇上，需要考慮的因素包括病情、年齡、術后是否能夠接受抗凝治療、有沒有使用抗凝藥物的禁忌癥以及患者的個人愿望。機械瓣和生物瓣沒有絕對的哪種好或者不好，各自有各自的優(yōu)缺點，如何選擇需要根據(jù)病人的年齡、一般狀況、合并疾病以及自身的生活、工作、體力、心理因素、經(jīng)濟條件等實際情況綜合考慮，看看自己適合使用哪一種，有的時候需要專業(yè)醫(yī)生跟患者共同商討。比如說如果患者術后有懷孕的需要，就需要運用生物瓣；如果患者年齡較大、此時運用生物瓣也是更好的選擇；如果患者怕再次進行手術的麻煩，年齡又較小，對于術后抗凝藥的服用也不抗拒，這時候可能就會推薦使用機械瓣了。

風濕熱是由咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌后，反復發(fā)作的急性或慢性的全身結締組織炎癥，主要累及關節(jié)、心臟、皮膚和皮下組織。風濕性心臟病，是由風濕熱急性發(fā)作或者反復發(fā)作后導致的心臟瓣膜損害，表現(xiàn)為二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣、肺動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。最終，可導致心律失常（如房顫）或者心力衰竭。風濕熱通常在5-15歲兒童中首次發(fā)作，但風濕性心臟病的癥狀常常首次出現(xiàn)在成年人中。環(huán)境因素，如衛(wèi)生條件差，擁擠等，增加了導致風濕性心臟病細菌的傳播。癥狀兒童期出現(xiàn)咽痛，多年后可能會發(fā)生沒有癥狀的風濕性心臟病。由于心臟受損，可能出現(xiàn)的癥狀包括乏力，活動后氣短和胸痛。另外，可能聽到心臟雜音，代表一個或多個心臟瓣膜受損。機體其他部位炎癥的表現(xiàn)可能包括關節(jié)疼痛，皮膚結節(jié)和不自主的身體活動等。診斷抽血檢測，可以發(fā)現(xiàn)導致風濕性心臟病發(fā)生炎癥和免疫反應的成分。心臟損害的診斷主要依靠心臟彩超，其可以對心臟進行超聲成像。心臟彩超可以發(fā)現(xiàn)瓣膜的病理性狹窄，增厚和反流，以及心臟各腔室的功能異常。預防和治療風濕性心臟病的預防主要依賴于早期發(fā)現(xiàn)，及時治療導致風濕熱的鏈球菌咽部感染。這包括合理的抗生素治療。如果確診中度或重度心臟疾病，可能需要手術修補或治療受損的心臟瓣膜。這包括穿刺置管和球囊擴張狹窄的心臟瓣膜，叫做“球囊擴張術”。另外，可能進行外科瓣膜修復或置換術。治療方式的選擇，取決于多種因素，包括患者病變程度，以及醫(yī)生的經(jīng)驗水平。這些手術的目的是改善癥狀，提高生活質量，恢復心臟功能，預防并發(fā)癥，例如心律失常和心力衰竭。所有手術都應該權衡利弊，并與主治醫(yī)師仔細咨詢討論。

伴隨著醫(yī)學對風濕性心臟病認識的不斷提高，加之心臟外科技術的進步，目前，風濕性二尖瓣病變的修復已成為現(xiàn)實，并且正在成為主流術式。這給還為到底換機械瓣還是換生物瓣而猶豫和擔心的患者帶來福音。 我國是風濕性心臟瓣膜病的高發(fā)國家，而且需要手術置換二尖瓣的病人年齡相對年輕，40-60歲之間多見。到底換機械瓣還是生物瓣呢？困惑著許多患者。大家知道，目前人工瓣膜材料還不盡人意，機械瓣使用年限長，但需要終生服用華法林等抗凝藥物，這不僅給患者的生活帶來不便，還會引發(fā)一些并發(fā)癥。文獻報道，約有10-15%的病人因服用華法林不當引發(fā)嚴重出血和栓塞。生物瓣是人類寄希望最高的，不需要終生服藥，但生物材料相關衰敗始終困擾著醫(yī)學界。目前生物瓣的使用年限僅10-15年，這就意味著年齡小于60歲的病人未來有可能需要再次手術。對病人來說無疑是個痛苦的決定。也使得病人不愿意及早接受外科手術治療，延誤了最佳手術時機，增加了手術風險，影響了手術效果。 風濕性二尖瓣病變的修復給大多數(shù)這類患者帶來福音。只要二尖瓣病變不是最嚴重的類型，如二尖瓣前葉攣縮，變小，瓣下結構鈣化嚴重等等，理論上大部分都可以修復。修復的中遠期效果也正在被醫(yī)生們認可。風濕性二尖瓣病變的修復，既保留了瓣下結構，維護了心臟功能，又避免了終生服用抗凝藥，一舉兩得，值得推薦。風濕性二尖瓣病變的修復，技術操作上并不難，也不增加患者風險，對病人的好處自是不言而喻的；對于醫(yī)生而言，更多的則是需要不斷的加強學習，更新觀念。

風濕性心臟病與冠心病是兩種不同的心臟疾病，病變累及部位不同，引起心臟病理變化不同，誘因不同。風濕性心臟病是一種累及瓣膜的心臟瓣膜病變，冠心病是因為冠狀動脈（供應心臟營養(yǎng)代謝的動脈）出現(xiàn)動脈粥樣硬化，導致血管狹窄或者堵塞引起心肌缺血缺氧。出現(xiàn)動脈粥樣硬化的患者往往全身動脈都有輕微病變。這兩種心臟病都有一些預防事項。下面把關于這方面的知識跟大家分享一下。 風濕性心臟病一般常常發(fā)生在冬春季節(jié)，天氣寒冷潮濕的時候容易誘發(fā)該病。與感染乙型溶血性鏈球菌引起的變態(tài)反應有關，是一種自身免疫性疾病。風濕性心臟病的患者因為心臟瓣膜病變，狹窄或者關閉不全，長期以來就會導致心衰的癥狀，以及出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽咳血等肺水腫的表現(xiàn)。 心絞痛是常見的冠心病的一種，心肌暫時缺血缺氧引起胸部發(fā)作性的疼痛和壓榨性不適癥狀，疼痛位于胸骨后方，往往是勞動情緒激動容易誘發(fā)，使用硝酸甘油舌下含服之后可緩解。引起心肌供血不足的原因主要就是冠心病，少見的還有其他類型的心臟病。 風濕性心臟病也會出現(xiàn)冠心病的一些類似癥狀，比如心絞痛。主動脈瓣狹窄的病人會出現(xiàn)呼吸困難，心絞痛、暈厥等。很多主動脈瓣口狹窄嚴重的患者表現(xiàn)心絞痛的癥狀。勞累或者平時靜止狀態(tài)休息的時候都有可能發(fā)生心絞痛。要注意的是，心臟的疾病要有足夠的重視，有必要的患者也應該早期住院，監(jiān)察各項指標變化，以方便及時的治療。風心病注意保暖和防治感染等，冠心病患者要控制飲食，低脂低鹽，中老年人控制正常的血壓和血糖。

撰稿人：陳俊儒 曾添洋 審稿人：李強 風濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。表現(xiàn)為二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。在風濕性心臟瓣膜病中，最常累及二尖瓣，主動脈瓣次之，三尖瓣很少見，肺動脈瓣則極為罕見。風濕性病變可以單獨損害一個瓣膜，亦可以用時累及幾個瓣膜區(qū)，常見的是二尖瓣合并主動脈瓣病變。 人體血液循環(huán)：左心室→通過主動脈瓣→體循環(huán)動脈（全身器官細胞供氧）→體循環(huán)靜脈→右心房→通過三尖瓣→右心室→通過肺動脈瓣→肺動脈→肺氣體交換→肺靜脈→左心房→通過二尖瓣→左心室 人體血液循環(huán)是兩個完整的回路，心臟的收縮是血液循環(huán)的動力來源，瓣膜就是保證血液流動方向的重要屏障。 臨床表現(xiàn)：由于心臟瓣膜的病變，使得心臟在運送血液的過程中出現(xiàn)問題，如瓣膜狹窄，使得血流阻力加大，為了射出足夠的血液，心臟則更加費力地舒張和收縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大。 二尖瓣病變： 二尖瓣狹窄：臨床癥狀主要取決于瓣口狹窄程度。當瓣口面積較小時，左心房因排血困難，肺部慢性阻性淤血，肺順應性減低，臨床上可出現(xiàn)氣促、咳嗽、咯血、發(fā)紺等癥狀。此外，還常有心悸、心前區(qū)悶痛、乏力等癥狀。 二尖瓣關閉不全：病變輕、心臟功能代償良好者可無明顯癥狀。病變較重或歷時較久者可出現(xiàn)乏力、心悸、勞累后氣促等癥狀。急性肺水腫和咯血的發(fā)生率遠較二尖瓣狹窄少。臨床上出現(xiàn)癥狀后，病情可在短時間內迅速惡化。 2.主動脈瓣病變： 主動脈瓣狹窄：輕度狹窄病例沒有明顯癥狀。中度及重度狹窄者可有乏力、眩暈或昏厥、心絞痛、勞累后氣促、端坐呼吸、急性肺水腫等癥狀，且可并發(fā)細菌性心內膜炎或猝死。臨床上呈現(xiàn)心絞痛、昏厥或心力衰竭著，一旦出現(xiàn)癥狀，病情往往迅速惡化，在2-3年內有較高的猝死發(fā)生率，故應爭取盡早施行手術治療，進行人工瓣主動脈瓣置換術。 主動脈瓣關閉不全：輕度關閉不全病例，心臟代償功能較好，沒有明顯癥狀。早期癥狀為心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感。重度關閉不全者常有心絞痛發(fā)作、氣促，并可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸或急性肺水腫。臨床上出現(xiàn)癥狀，如呈現(xiàn)心絞痛或左心室衰竭癥狀，則可在數(shù)年內病情惡化或發(fā)生猝死，亦應盡早手術治療。 3.三尖瓣病變： 三尖瓣狹窄：臨床表現(xiàn)可因同時存在的二尖瓣狹窄而不甚顯著或與二尖瓣狹窄的癥狀混淆?；颊咻^易疲乏，常訴右上腹不適或脹痛及周身水腫。頸靜脈的明顯搏動常使患者頸部有一種撲動性不適感。此外，由于胃腸道的淤血，患者常訴食欲不振、惡心、嘔吐或噯氣等。少數(shù)患者還可發(fā)生暈厥，周期性發(fā)紺或胸骨后不適，可有呼吸困難。 三尖瓣關閉不全：無肺動脈高壓的三尖瓣關閉不全的癥狀相對較輕。肺動脈高壓及三尖瓣關閉不全并存時，心輸出量降低，右心衰竭癥狀明顯?？杀憩F(xiàn)為乏力，全身水腫，腹腔積液及肝淤血引起的右季肋區(qū)和右上腹脹痛。有頸部或腹部靜脈搏動感，特別在體力勞動或情緒激動時更為明顯。有時可有眼球搏動，部分患者可有輕度黃疸。許多三尖瓣關閉不全患者中，病情逐漸發(fā)展時，由并發(fā)存在的二尖瓣病變所引起的肺瘀血可減輕，但虛弱、乏力及其他心輸出量下降癥狀卻變得明顯。 治療方式： 1.無癥狀期的風濕性心臟病的治療 治療原則主要是保持和增強心臟的代償功能，一方面應避免心臟過度負荷，如重體力勞動、劇烈運動等，另一方面亦需動靜結合，適當做一些力所能及的活動和鍛煉，增強體質，提高心臟的儲備能力。適當?shù)捏w力活動與休息，限制鈉鹽的攝入量及呼吸道感染的預防和治療。注意預防風濕熱與感染性心內膜炎。合并心衰時，使用洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。 2.風濕性心臟病的手術治療 對慢性風濕性心瓣膜病而無癥狀者，一般不需要手術；有癥狀且符合手術適應證者，可選擇行人工瓣膜置換術。 手術適應證：無明顯癥狀的心功能Ⅰ級患者不需手術治療。心功能Ⅱ、Ⅲ級患者應行手術治療。心功能Ⅳ級者應先行強心、利尿等治療，待心功能改善后再行手術。伴有心房纖顫、肺動脈高壓、體循環(huán)栓塞及功能性三尖瓣關閉不全者亦應手術，但手術危險性增大。有風濕活動或細菌性心內膜炎者應在風濕活動及心內膜炎完全控制后3個月再行手術。 病例分享： 患者女、54歲。 因“活動后喘累、呼吸困難8+年，加重伴嘔血1周”入院。術前我院心臟彩超提示：風濕性心臟病 二尖瓣重度狹窄伴輕度關閉不全 主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全 重度肺動脈高壓伴三尖瓣重度反流，肺動脈壓77.6mmHg，左房、右房、左室、右室均增大。 術前診斷為風濕性心臟病 二尖瓣重度狹窄伴輕度關閉不全 主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全 三尖瓣重度關閉不全 肺動脈高壓 心房顫動 心力衰竭 心功能Ⅲ-Ⅳ級 入我院后予以強心、利尿、補鉀等對癥支持治療改善心功能后行手術治療 手術方式為：體外循環(huán)下二尖瓣+主動脈瓣置換術 術后予以積極補液、強心、擴管、利尿、補鉀、抗凝等治療后順利出院。 出院前復查心臟彩超提示：風濕性心臟病 二尖瓣、主動脈瓣置換術后，機械瓣功能未見異常 三尖瓣輕度反流 無肺動脈高壓。左房稍增大，較前有縮小。 李強主任醫(yī)師點評： 此患者風心病史較長，自患者有癥狀后已有8年病史，整體心臟功能極差，且合并多個瓣膜病變嚴重。二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣均存在病變。且存在肺動脈高壓。病人基礎情況差，手術風險極大。但患者年紀不大，經(jīng)過與患者本人及家屬充分溝通后，我科在改善患者心功能后成功行“體外循環(huán)下二尖瓣+主動脈瓣置換術”，術后心臟彩超提示二尖瓣及主動脈瓣機械瓣功能正常，且增大的四個心臟腔室均得到了縮小，肺動脈高壓得到緩解，三尖瓣壓力減輕，改善了反流情況?；颊咝g后心功能得到極大改善，痊愈出院。 心臟手術在整體外科手術領域可以說是難度最高，風險最大的手術之一，心臟在人體器官中重要性極高，且連接多支大血管，術中、術后均可能發(fā)生不可控制得致死性大出血，對主刀醫(yī)生的技術水平及心理素質都是巨大的考驗。但風濕性心臟病瓣膜病變內科治療效果不佳，換瓣手術能夠極大改善患者心臟功能，減輕心臟負荷。成功手術后能極大改善患者生活質量。我科已行上千例成功換瓣手術，經(jīng)過醫(yī)療團隊的共同努力，患者基本均獲得了滿意療效，最后痊愈出院。 李強主任醫(yī)師門診時間：每周二上午8:00-12:00。 地點：重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院（重慶市渝中區(qū)袁家崗友誼路1號）

一、哪些情況下需要使用抗凝藥物？ 1.肺栓塞 2、近端深靜脈血栓形成 3、小腿靜脈血栓形成 4、停用華法林時或者華法林治療時復發(fā)的靜脈血栓栓塞 5、有癥狀的遺傳性易栓癥 6、抗磷脂綜合征 7、非風濕性房顫 8、風濕性心臟病、先天性心臟病和甲狀腺毒癥造成的房顫 9、心率轉變 10、附壁血栓 11、機械性心瓣膜修復 12、人工瓣膜修復 13、無房顫的缺血性中風 14、視網(wǎng)膜血管閉塞 二、不同抗凝藥物有何區(qū)別？ 1、維生素K拮抗劑 抗凝機制：該類藥物可通過競爭性抑制維生素K環(huán)氧化物還原酶拮抗維生素K，抑制維生素K在肝臟細胞合成凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X，發(fā)揮抗凝作用，但其對已活化的凝血因子無影響。 代表藥物：華法林 優(yōu)點：作用強且穩(wěn)定可靠，與肝素相比，優(yōu)點是口服有效、應用方便、價格便宜且作用持久。臨床上廣泛用于下肢深靜脈血栓、心房顫動、術后栓塞和肺栓塞等。 缺點：起效慢、難以應急、作用過于持久、不易控制、在體外無抗凝血作用。 監(jiān)測指標：需根據(jù)不同的適應證，制定不同的INR監(jiān)測目標。 注意事項：華法林起效慢，服后抗凝作用出現(xiàn)較慢，對于急需抗凝者應優(yōu)先聯(lián)合選用肝素或低分子肝素(慢效+速效)，一般在全量肝素已出現(xiàn)抗凝作用后，再以華法林進行長期抗凝治療。同時，其療效于給藥5~7d后才可穩(wěn)定。華法林和肝素同時延續(xù)肝素最少5~7d直至國際標準化比值(INR)控制在目標范圍內2d以上，才可停用肝素，繼以華法林維持治療。 2、肝素 抗凝機制：其在體內、外均可延緩和阻止血液凝固，對凝血的各個環(huán)節(jié)均有作用，肝素能夠與AT結合，催化滅活凝血因子IIa，Xa，IXa，Ⅺa和Ⅻa，這是肝素抗凝作用的主要機制。包括抑制凝血酶原轉變?yōu)槟?；抑制凝血酶活性，阻礙纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白；防止血小板凝集和破壞。 優(yōu)點：起效迅速，在體內外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成為對抗血栓的首選。 監(jiān)測指標：APTT治療范圍在對照值的1.5～2.5倍 拮抗藥物：魚精蛋白 并發(fā)癥：出血、肝素抵抗、血小板減少癥、骨質疏松 3、低分子量肝素 代表藥物：依諾肝素鈉、達肝素鈉、那曲肝素鈣 抗凝機制：主要是抑制因子Ⅹa活性，也有抗凝血因子Ⅱa的活性，但較肝素活性低，對凝血酶及其他凝血因子影響不大。 優(yōu)點：小劑量皮下注射有較好生物利用度；血漿半衰期較長(110～200min)，作用持久；引起血小板減少癥較肝素少，引起出血的傾向也小。 缺點：無精確的實驗室血凝監(jiān)測指標。 4、直接凝血酶拮抗劑 代表藥物：達比加群 抗凝機制：抑制直接凝血酶（因子Ⅱa） 優(yōu)點：不需要常規(guī)進行血液監(jiān)測，總體出血事件率也顯著低于華法林，對于降低非瓣膜性房顫患者的缺血性卒中和出血性卒中發(fā)生風險、并發(fā)其他對腎功能有不利影響的疾病（如糖尿?。┑腘VAF患者以及維生素K拮抗劑（VKA）治療控制不佳的患者是一種新選擇。 5、凝血X因子抑制劑 代表藥物：磺達肝癸鈉、利伐沙班 抗凝機制：高度選擇性和可競爭性抑制游離和結合的Xa因子以及凝血酶原活性，以劑量-依賴方式延長活化部分凝血活酶時間板(APTT)和凝血酶原時間(PT)。利伐沙班是一種新型的抗凝藥，它與磺達肝素鈉/肝素的本質區(qū)別在于它不需要抗凝血酶III參與，可直接拮抗游離和結合的Xa因子。 在中國利伐沙班已批準用于治療成人深靜脈血栓形成，降低急性深靜脈血栓形成后深靜脈血栓復發(fā)和肺栓塞的風險，還用于具有一種或多種危險因素的非瓣膜性房顫成年患者，以降低卒中和全身性栓塞的風險。該類藥物血漿半衰期長，極少引起出血，對多數(shù)患者無需監(jiān)測，必要時可監(jiān)測抗Xa因子活性。

妊娠是婦女的一個特別階段，也是人體生理、病理變化的一個特殊時期。孕產(chǎn)婦的死亡不只是宮外妊娠、子宮、胎盤變化引起的失血性休克、感染、高血壓毒血癥等病理因素和病理變化所致。心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生、發(fā)展和危害也占很大的比例。怎樣保證妊娠安全和和促進心血管疾病轉歸呢？一.妊娠期間心血管系統(tǒng)變化妊娠后，孕婦的心臟和血液循環(huán)系統(tǒng)以及生物代謝過程發(fā)生一系列變化而以適應胎兒的生長發(fā)育。㈠.心臟從妊娠第五周開始，孕婦的血容量逐漸增加，至妊娠晚期增加可達50%；二次妊娠及數(shù)次妊娠血容量增加更多。妊娠期間，由于子宮增大，膈肌上升，心臟向左、向上及向前移位，同時沿縱軸逆時針旋轉；其變化的幅度還受子宮的大小和位置、腹肌的韌性以及胸腹部外形輪廓等因素的影響。也可出現(xiàn)心肌肥厚、心臟容量增加。還有不同程度的心包積液滲出，使心濁音界擴大，心尖搏動向左移位。妊娠期間，第一心音分裂加重，容易聞及第三心音；二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，并向頸部傳導；心率也增快。為維持胎兒的生長發(fā)育，妊娠期循環(huán)系統(tǒng)最重要的生理改變是心輸出量增加。心輸出量不但受心血管生理功能狀態(tài)控制，還受母體體重、基礎代謝率等影響。妊娠期間，外周血管阻力下降，也可使心輸出量增多。心輸出量自妊娠第8～10周開始逐漸增加至妊娠晚期達高峰，直至分娩后。㈡.血壓心輸出量、血容量、外周血管阻力、血管壁彈性等多種因素都能影響血壓的變化。妊娠早期及中期由于動靜脈短路的形成、血液的稀釋以及血管的擴張等，而使血壓偏低；直至妊娠中期動脈壓降至最低點。以后逐漸升高，妊娠晚期則會出現(xiàn)血壓輕度升高，脈壓增大。血壓還受到孕婦體位的影響，妊娠晚期仰臥位時，增大的子宮相對固定，使得下腔靜脈受壓，回心血量減少；心排出量減少，迷走神經(jīng)興奮，導致血壓下降；出現(xiàn)妊娠仰臥位低血壓綜合征。妊娠期心血管系統(tǒng)和血流動力學改變，即與孕產(chǎn)婦生理變化有關，也與孕產(chǎn)婦基礎狀態(tài)、生活運動、分娩協(xié)助操作有關，胎兒娩出后，腔靜脈壓迫解除，靜脈回流增加；此外，血液從收縮的子宮回流至體循環(huán)，從而使心室充盈壓、心排出量增加，產(chǎn)后3～4周才能完全恢復到妊娠前狀態(tài)。妊娠期和圍生期心血管系統(tǒng)發(fā)生明顯變化，可能會導致孕產(chǎn)婦心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和惡化。二．妊娠期間的心臟評估及相關檢查㈠.心電圖妊娠使心臟移位，正常孕婦在心電圖中可顯示心電軸平均左偏15o，在某些導聯(lián)出現(xiàn)ST段輕度改變，提示心腔肥大，也可發(fā)生心電壓改變，有時也可出現(xiàn)QRS低電壓、早搏、竇性心律不齊等心律失常現(xiàn)象，隨著生產(chǎn)后可消失。㈡.超聲心動圖超聲心動圖全面應用于孕婦的心臟結構及功能的檢查和評估，能提供妊娠導致的血流動力學改變和心血管形態(tài)、結構改變。正常的妊娠可以導致三尖瓣返流、左心房擴大以及左心室流出道橫斷面增加。㈢.其它某些情況下可以進行右心導管、左心導管檢查及冠脈影影像學等檢查,應注意使用鉛圍裙保護受檢查者。三.心臟病患者的妊娠和妊娠期間心臟疾患心臟病患者在圍生期階段的征象和變化，包括風濕性心臟病、先天性心臟病、原發(fā)性高血壓，糖尿病、甲狀腺功能紊亂、CKD（慢性腎臟疾病）等疾患引起的心血管損害和病理狀態(tài)以及圍生期易患發(fā)的圍生期心肌病、心律失常等。㈠.病情變化和病理機制妊娠合并心臟病是孕產(chǎn)婦死亡的主要原因之一。由于心血管診療技術的提高，先心病婦女懷孕、生產(chǎn)不斷增多，位居妊娠期心臟病第一位。糖尿病、甲狀腺疾患及CKD伴發(fā)的高血壓等心臟病妊娠婦女也不斷增多，有些妊娠易患疾病心臟損害，對妊娠安全也有一定的影響。妊娠增加了心臟病患者的心血管系統(tǒng)負擔，妊娠后期達高峰。分娩期心臟負擔增加更為明顯，第一產(chǎn)程，每次宮縮時都增加周圍血循環(huán)阻力和回心血量，使心輸出量增加，平均動脈壓增高；而使左心負荷進一步加重。第二產(chǎn)程中，除宮縮外，腹肌和骨骼肌也收縮，周圍循環(huán)阻力增大；心臟負擔不斷加重。第三產(chǎn)程，胎兒娩出后子宮縮小，胎盤循環(huán)停止。存在于子宮內的大量血液突然進入血循環(huán)中，是回心血量急劇增加，容易導致心力衰竭。另一方面，由于腹腔內壓驟減，大量血液滯留于內臟血管床內，回心血量嚴重減少，加之生產(chǎn)時失血；易造成周圍循環(huán)衰竭。產(chǎn)后的2～3天內因子宮收縮復原，大量血液進入體循環(huán)，孕期滯留于組織間的水分也回流到血循環(huán)，而使體循環(huán)血量再度短暫的增加；所以，也容易誘發(fā)產(chǎn)褥期的心力衰竭。心臟病患者本身心功能減退，由于承受上述血流動力學沖擊，是心功能進一步減退；更易發(fā)生心力衰竭而威脅母嬰生命。故而臨產(chǎn)期、分娩期和產(chǎn)后2～3天內是孕產(chǎn)婦發(fā)生心力衰竭以及死亡的的危險期。病情較輕、孕婦心功能代償良好者，對胎兒影響不大；但是不宜妊娠的患者一旦妊娠或者妊娠后心功能惡化，發(fā)生心力衰竭；可因子宮淤血及缺氧而引起流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、胎兒生長受限或胎兒窘迫、新生兒窒息等。㈡.常見心臟疾病臨床特征及妊娠評估1. 先天性心臟?、抛笙蛴曳至餍拖忍煨孕呐K病，以房間隔缺損、室間隔缺損和動脈導管未閉合并妊娠多見。這類患者能否妊娠和正常分娩，取決于肺動力壓力。如果無肺動脈高壓，可以妊娠和分娩。肺動脈壓力中度以上升高，分娩時危險性增加。①房間隔缺損：缺損面積≤1cm2多無癥狀。缺損面積較大，由于妊娠、分娩可使肺循環(huán)阻力增加，而體循環(huán)阻力降低，易發(fā)生心衰。②室間隔缺損：缺損面積≤1cm2，患者無其它并發(fā)癥；可順利妊娠分娩。若缺損面積較大，常合并肺動脈高壓；出現(xiàn)發(fā)紺和心衰。③動脈導管未閉：存在較大分流的動脈導管未閉，大量動脈血流向肺動脈，而使肺動脈高壓；從而出現(xiàn)發(fā)紺和心衰。⑵右向左分流型先天性心臟病包括法洛氏四聯(lián)征、法洛氏三聯(lián)征等先天性心血管畸形、肺動脈高壓形成而發(fā)生的右向左分流型先天性心臟病，即艾森曼格綜合征。此類患者對妊娠期血容量增加和血流動力學改變的耐受性很差，妊娠期母嬰死亡率高達30%～50%。因此，不宜妊娠；分娩死亡率高。⑶無分流型先天性心臟?、俜蝿用}口狹窄，即右室流出道狹窄。輕度狹窄可以妊娠，重度狹窄（出口面積在40%以下）容易發(fā)生右心衰；宜手術解除狹窄后再妊娠。②主動脈狹窄，包括主動脈口狹窄和主動脈縮窄，預后較差；輕度狹窄，嚴密觀察下妊娠。重度狹窄，病情較重；不宜妊娠。③馬方綜合征，為主要累及結締組織的常染色體顯性遺傳性疾病。通常合并夾層動脈瘤，心臟損害常出現(xiàn)二尖瓣脫垂、主動脈根部和主動脈瓣環(huán)擴張，導致二尖瓣和主動瓣關閉不全。合并妊娠死亡率較高，多因血管破裂引起。遺傳率較高，應避免妊娠。已懷孕若超聲心動圖檢查主動脈根部直徑超越40mm時，應終止妊娠。2. 風濕性心臟?、?二尖瓣狹窄:風濕心臟病，以單純二尖瓣狹窄合并妊娠最多見；部分二尖瓣狹窄患者合并二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄是典型的妊娠過程中耐受性最差的瓣膜病變。妊娠期間，血容量增加，心輸出量增大，心率增快；使左室充盈時間縮短，左房壓力不斷增高；從而導致肺淤血、肺水腫，急性左心衰。若并發(fā)房撲或房顫，以及分娩時子宮收縮，屏氣用力，胸腔的壓力增加，而易誘發(fā)心力衰竭。⑵.二尖瓣關閉不全:妊娠時外周阻力降低，二尖瓣反流程度反而減少，多能耐受妊娠和分娩。較少發(fā)生肺水腫和心力衰竭。⑶.主動瓣關閉不全：妊娠期血容量增加，心率增快，外周阻力降低，瓣膜關閉不全程度相應減輕，反流減少。一般可忍受妊娠。⑷.主動脈瓣狹窄：單純輕度主動脈瓣狹窄，可以妊娠。主動脈瓣狹窄多為聯(lián)合瓣膜損害，重度患者易發(fā)生充血性心力衰竭。3. 妊娠期高血壓⑴育齡期婦女,原發(fā)性高血壓比較少。一般癥狀較輕，無靶器官損害者；多能耐受妊娠。但由于妊娠負擔，血管痙攣、周圍動脈阻力增加、水鈉潴留以及血液瘀滯，可加重心臟功能損害，誘發(fā)心力衰竭。治療不徹底的甲亢婦女，面臨妊娠病情常常出現(xiàn)反復；其心血管表現(xiàn)為收縮期高血壓，易發(fā)生嚴重心律失常或心力衰竭、急性心肌梗死，對妊娠和胎兒均可造成不良影響。此類患者更易出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎盤早剝，也可影響胎兒宮內生長遲緩、死胎、新生兒甲亢等；因此，必須十分重視。未手術治療的嗜鉻細胞瘤，陣發(fā)性高血壓反復發(fā)作也可引起孕產(chǎn)婦心血管系統(tǒng)損害和胎兒安全，謹慎懷孕。⑵妊娠期高血壓和子癇：它是發(fā)生于妊娠中晚期一種特有的臨床疾患。病因尚未完全闡明，臨床有嚴重的高血壓及心、腎功能障礙，子癇發(fā)作多系統(tǒng)多臟器功能損害，對妊娠安全造成很大的威脅。必須住院觀察治療。 4.圍生期心肌?。?見于妊娠晚期和分娩后半年之內的孕產(chǎn)婦。其發(fā)生與妊娠、分娩密切相關。臨床出現(xiàn)心臟收縮性功能不全，主要表現(xiàn)呼吸困難、心悸、胸痛、肝脾腫大和水腫等心力衰竭癥狀。也可有心律失常、心肌缺血表現(xiàn)，心電圖示左心室肥大、ST-T異常，心臟超聲檢查顯示左心室或全心擴大、左心室射血分數(shù)降低。妊娠晚期發(fā)病病情嚴重、難以控制的心衰，及時給予剖宮產(chǎn)，結束妊娠。 5.心肌炎可發(fā)生于妊娠期的任何階段，是心肌局灶性或彌漫性炎癥改變?？赡芘c病毒感染有關，臨床表現(xiàn)缺乏特異性；多表現(xiàn)乏力、心悸呼吸困難以及心前區(qū)不適，可有各種心律失常、心肌損害現(xiàn)象，心電圖ST-TA改變；病原學檢查和心肌酶譜可幫助診斷。心功能受損嚴重可出現(xiàn)心衰，危險性較大。根據(jù)病情以及用藥等對胎兒的影響，適時給予終止妊娠。四.妊娠合并心臟病的主要并發(fā)癥1.心力衰竭：心臟病患者已有心功能受損或可代償，但因妊娠可進一步加重其損害、代償不全，而發(fā)生心力衰竭。大部分先心病、二尖瓣病、主動脈瓣病、動脈導管未閉或室間隔缺損所致的左向右分流等，多以左心衰為首發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸困難和肺水腫。右心衰竭一般繼發(fā)于左心衰竭。但在肺動脈高壓及肺動脈口狹窄情況下，以右心衰竭為首發(fā)。臨床表現(xiàn)為體循環(huán)障礙：肝脾腫大和水腫等。2.感染性心內膜炎：妊娠期間感染和靜脈治療的機會增加，先心病和風濕性心臟病均可因菌血癥而發(fā)生感染性心內膜炎。如不及時治療，可誘發(fā)心力衰竭。3.栓塞：妊娠期間，血夜處于高凝狀態(tài)。心臟病患者靜脈壓升高和血液粘滯、流動緩慢，來自盆腔的血栓以及有關手術診療操作等易于并發(fā)腦栓塞、肺栓塞。若為左右心腔相通的先心病，則血栓可通過缺損而造成周圍動脈栓塞。五．臨床診斷及檢查方法的選擇心臟病對妊娠和分娩的影響程度與心臟代償功能有關。根據(jù)患者一般體力，妊娠前已知的心臟疾患，妊娠可加劇，診斷也容易；一般不做特殊檢查。但是由妊娠引起的一些列生理病理改變，可導致一些列心血管系統(tǒng)的功能改變；出現(xiàn)一些心血管疾患癥狀，心悸、氣短、乏力、浮腫、心動過速等，也可出現(xiàn)心臟輕度擴大、心臟雜音等征象和X線、心電圖的改變，從而增加了明確診斷的難度。以下臨床征象可作為診斷依據(jù)：①妊娠前有器質性心臟病史，勞力性呼吸困難、夜間端坐呼吸、咯血、經(jīng)常胸悶疲乏等。②體查常有心界明顯擴大、發(fā)紺、杵狀指、頸靜脈怒張、肝脾腫大和浮腫；心前區(qū)可聞及舒張期雜音或粗燥的III級以上收縮期雜音，也可有心包摩擦音、舒張期奔馬律等。③心電圖檢查顯示嚴重的心律失常，房顫、房撲、III度房室傳導阻滯、ST-T異常改變。④超聲心動圖表可有心房、心室、瓣膜等心臟結構和/或功能異常改變。心力衰竭是孕產(chǎn)婦死亡的重要原因。因而，對于心力衰竭的早期診斷和處理極為重要。當出現(xiàn)輕微活動就有心悸、氣短、胸悶，兩肺底有濕羅音，咳嗽后不消失；夜間有陣發(fā)性呼吸困難，應考慮早期心力衰竭。較為嚴重時可出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰口唇及顏面發(fā)紺、下肢浮腫和肝臟腫大、腹水等。由于妊娠的特殊性，盡量選擇對胎兒影響小的診療方法。特別是心血管介入治療，因為它需要X線放射參與；必要時需要對孕婦腹部進行防護。妊娠期間不宜進行心臟手術治療，若有必要應避免在妊娠前三個月進行。當胎兒已足月或接近足月時，可在剖宮產(chǎn)后同時行心臟手術。六.心臟病患者妊娠的危險分層和決策對心臟疾患育齡婦女在妊娠前應進行詳細的病史詢問、體檢和心電圖、超聲心動圖的檢查與分析，綜合考慮孕產(chǎn)婦的基礎心臟病性質、心功能狀態(tài)、同時合并的危險因素、母親的預計生命等情況。㈠.高?；颊?.紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能III、IV級。2.重度肺動脈高壓（平均肺動脈壓＞45 mmHg）。3.左室流出道梗阻，包括主動脈狹窄、主動脈瓣口面積＜1.5cm2，肥厚梗阻型心肌病，左室流出道峰壓＞30mmHg。4.馬方氏綜合征主動脈根部內徑＞45mm。5.心力衰竭患者，左室射血分數(shù)（EF）＜40%。6.既往有心衰、短暫腦缺血發(fā)作或卒中病史。㈡.中危患者1.未手術或姑息性術后的紫紺性心臟病。2.大量左向右分流心臟病患者。3.未修復的主動脈縮窄。4.人工機械心臟瓣膜。5.圍生期心肌病史而無殘留心室功能障礙。6.嚴重的右室流出道狹窄。7.中度肺動脈高壓（平均肺動脈壓在36 mmHg～45mm之間）。8.馬方氏綜合征主動脈根部內徑＜45mm。㈢.低危人群1.左向右分流小，肺動脈壓正?；蜉p度升高。2.單純二尖瓣脫垂無明顯反流。3.無狹窄的主動脈瓣二葉畸形。4.輕、中度肺動脈狹窄。5.瓣膜反流伴心室收縮功能正常。6.手術修復不伴殘留心臟功能異常。高危和中危心臟病患者，不宜妊娠。低危心臟病患者無血流動力學障礙或無威脅生命的心律失常，可以妊娠。七.臨床評估和處理原則妊娠前應對患者的心血管功能進行評估并與患者充分討論權衡妊娠的可能性。對于高危和中危患者，建議治療后再考慮妊娠，對某些患者，妊娠前進行矯正性或姑息性手術以改善血流動力學狀態(tài)，可以考慮妊娠。如果無法進行治療，不建議妊娠。㈠.低?；颊咝墓δ軤顟B(tài)良好，一般不需要特殊處理，可以妊娠。㈡.中危患者：如果已經(jīng)妊娠，需向患者及家屬講明繼續(xù)妊娠的風險；如果仍然堅持妊娠 ，處理與高危患者相同。人工瓣膜置換的婦女，如具備能夠很好的耐受和調整抗凝情況后妊娠和分娩時的血流動力學狀態(tài)，可以考慮妊娠；但需要對抗凝劑進行調整和監(jiān)測。㈢.高危患者：對于已懷孕的高?；颊撸ㄗh早期終止妊娠。如果患者拒絕終止妊娠，應該在20周左右入院進行嚴密監(jiān)護并討論確定分娩方式和時間。 ㈣.對復雜性發(fā)紺性心臟病、先天性心臟病、瓣膜功能不全、肥厚型心肌病等疾病，應預防性應用抗生素預防發(fā)生感染性心內膜炎。㈤.臨床處理原則1.對不宜妊娠的心臟病患者，應在妊娠早期進行人工流產(chǎn)。若妊娠超過三個月，一般不考慮終止妊娠，因為此時終止妊娠對心臟病孕婦帶來的危險性不亞于繼續(xù)妊娠?？稍诜e極治療和嚴密觀察下，繼續(xù)妊娠。但若已發(fā)生心力衰竭，則應在控制心衰后，仍以適時終止妊娠為宜。2.定期產(chǎn)前檢查，觀察有無早期心衰的征象，及時發(fā)現(xiàn)并給予適當治療。加強營養(yǎng)、高蛋白、高纖維素、低鹽飲食，防治貧血、防治心律失常、避免感染，超聲心動圖進行心臟結構、室壁運動、射血分數(shù)、心臟排血指數(shù)等檢查。3.積極治療心衰，其一般原則和用藥同未孕者，先救治心衰后處理產(chǎn)科情況，必要時邊治療心衰,邊急診剖宮產(chǎn)。4.分娩時機的確定：先心病孕婦有一定的患者其胎兒會發(fā)生心臟和其他系統(tǒng)的異常，一些特殊疾病時先心病檢出率高達80%；若有必要，可在妊娠24周前進行終止妊娠。當孕婦心功能III～IV級，嚴重主動脈狹窄、艾森曼格綜合征等情況時，應盡早考慮終止妊娠。32周后早產(chǎn)兒的存活率高達95%，此時可以考慮分娩。28周前的早產(chǎn)兒存活率＜75%而腦損傷發(fā)生率高達10%～14%；因此，應盡量通過手術或介入治療孕婦的心血管疾病以延長妊娠時間。妊娠28周后的處理根據(jù)臨床具體情況決定。5.分娩方式的選擇：高?；颊邞摽紤]選擇性剖宮產(chǎn)以保證血流動力學穩(wěn)定。大多數(shù)中低?；颊呖刹捎糜材ね饴樽硐伦匀环置洹７置溥^程中監(jiān)測血流動力學變化和血氣分析。⑴.剖宮產(chǎn)：剖宮產(chǎn)可在較短時間內結束分娩，以避免長時間的子宮收縮所引起的血流動力學變化和減輕痛苦等引起的心臟負荷加重。若存在其它異常條件不允許短時間內分娩，如胎位異常、胎兒較大、產(chǎn)道異常，心功能III～IV級等情況，可考慮擇期剖宮產(chǎn)。根據(jù)手術者、麻醉技術的提高，術前、術中、術后監(jiān)測治療條件及方法的完善和提高，盡量快速、放寬標準行施剖宮產(chǎn)。⑵.陰道分娩：對心功能I～II級者、胎位正常、胎兒發(fā)育正常、宮頸條件良好，可考慮陰道自然分娩。⑶.產(chǎn)程中應注意的事項：患者宜取半臥位，給予吸氧、定時監(jiān)測脈搏、呼吸、血壓，適當應用鎮(zhèn)靜劑；避免增加腹壓，可行會陰側切、抬頭吸引器產(chǎn)鉗助產(chǎn)，以縮短斷產(chǎn)程。如出現(xiàn)心衰征兆，應積極處理。6.產(chǎn)褥期：產(chǎn)后24小時是心力衰竭發(fā)生的危險期，必須加強觀察和監(jiān)護，用廣譜抗菌素預防和控制感染。心功能III級以上的產(chǎn)婦不宜哺乳，不宜再次妊娠者，產(chǎn)后一周左右行輸卵管結扎，杜絕妊娠。7.內科醫(yī)生要求對孕婦有下列危險情況進行積極處理：①先兆子癇引起的高血壓急癥。②致命的二尖瓣狹窄和肺水腫。③頑固性心律失常。④急性肺動脈高壓。⑤圍生期心肌病導致的心衰。八．妊娠期高血壓疾病妊娠期高血壓疾病包括①妊娠高血壓：指由妊娠誘發(fā)的高血壓（血壓≥140/90mmHg）出現(xiàn)在妊娠20周后并在產(chǎn)后12周內恢復正常。②先兆子癇和子癇：先兆子癇：其發(fā)生在妊娠中晚期20周后高血壓伴蛋白尿（≥300mg/24h）或無蛋白尿，但有以下之一表現(xiàn)：血小板減少、腎功能不全（血肌酐≥1.1mg/dl）、肝功能受損轉氨酶升高2倍、肺水腫、視力障礙、中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。子癇：先兆子癇患者伴抽搐者。③慢性高血壓并發(fā)子癇：高血壓孕婦于妊娠20周后新出現(xiàn)蛋白尿≥300mg/24h或妊娠20周前突然出現(xiàn)尿蛋白增加、血小板減少或出現(xiàn)臟器功能不全。④慢性高血壓：妊娠前或妊娠20周后發(fā)現(xiàn)血壓升高，但妊娠期無明顯加重；或妊娠20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周以后。㈠妊娠高血壓治療原則1.低?；颊撸旱臀；颊咧秆獕涸?40～160mmHg/90～110mmHg，體檢、心電圖、心臟超聲檢查正常無蛋白尿者。一般認為，降血壓治療可以有效地預防妊娠期間高血壓的惡化，但不能有效地預防先兆子癇，也不能降低新生兒死亡率。鑒于妊娠期間有血壓下降的趨勢和藥物安全性，可以考慮在慢性高血壓患者妊娠后停止降血壓治療，但須嚴密觀察和監(jiān)測；因為患者有可能突然病情加重出現(xiàn)嚴重高血壓或先兆子癇。如果血壓持續(xù)大于140～160mmHg/90～100mmHg或出現(xiàn)靶器官損害時考慮恢復使用降血壓藥物。若出現(xiàn)先兆子癇等情況，需住院觀察或分娩。2.高?；颊撸褐秆獕骸?70mmHg/110mmHg的患者，此類患者通常合并靶器官和有關臟器功能損害、糖尿病、某些慢性病、高危妊娠史，其妊娠安全性和孕產(chǎn)婦、胎兒死亡率都較高，主要死于先兆子癇毒血癥。這類患者應入院觀察治療，抗高血壓藥物治療對患者有益，同時延長孕期也對胎兒有好處。無靶器官損害時血壓控制在140～150mmHg/90～100mmHg范圍，而有靶器官損害要將血壓降在140/90mmHg以下。㈡.降血壓藥物治療1.甲基多巴：中樞性腎上腺素能神經(jīng)阻滯藥，雖然肝臟毒性等毒副作用多，但是公認的一線妊娠期高血壓首選藥物；對孕婦和胎兒都安全。常用量250～500mg，2～3次/d，最高不超過4.Og/d；靜脈應用250mg加入5%葡萄糖溶液100ml中，30～60分鐘靜脈滴注。6小時后可重復。2.拉貝洛爾：也是一線安全藥物，100～200mg，2～4次/d.口服；靜脈應用20mg.靜注，根據(jù)血壓水平10分鐘后可增加劑量，最大不超2.4g/d；靜滴100～200mg加入5%～10%葡糖糖溶液250～500ml中，根據(jù)血壓調整滴速，待血壓穩(wěn)定后改為口服。3.硝苯地平：常用長效制劑口服20～30mg,1～2次/d。但若舌下含服或靜脈應用，快速明顯的血壓下降可會導致心肌梗死或胎兒窘迫。4.β受體阻滯劑：可致胎兒宮內發(fā)育遲緩，但無致畸形；不建議妊娠早期使用。美托洛爾在妊娠晚期無不良影響，可以應用。5.可樂定：用于妊娠末期3個月無任何副作用0.075～0.15mg.2～3次/d.口服，可逐漸加量至1.2mg/d，不可突然停藥；靜脈注射0.15mg～0.3mg加入10%～50%葡萄糖溶液20～40ml中，緩慢靜注用于重度高血壓。6.肼屈嗪：用于控制嚴重的先兆子癇，降血壓治療用于妊娠晚期無明顯副作用。當血壓≥170/110mmHg可考慮靜脈應用：初始劑量5mg靜注,20分鐘后可再給予5～10mg；靜脈滴注可由5mg/h開始，逐漸增加劑量，可到15mg/h；最大劑量一般不超過30mg。㈢.先兆子癇和子癇的治療子癇的預防，尚無明確療法。早期識別和診斷便于進行密切監(jiān)測和制定分娩時間，先兆子癇唯一有效的治療是分娩。分娩對孕婦有益，關鍵問題是提前分娩是否對胎兒有益。穩(wěn)定、輕度的先兆子癇可以足月分娩，嚴重先兆子癇患者如果妊娠已達34周，應盡快分娩。妊娠23周～34周患者，應臥床觀察、控制血壓、給予硫酸鎂靜注預防驚厥以及氫化可的松（不建議使用地塞米松）促進胎肺成熟。如無效或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥、嚴重現(xiàn)象、HELLP綜合征，應盡快分娩。1.一般處理：子癇發(fā)作時保持呼吸道通暢，留置導尿管、維持呼吸循環(huán)穩(wěn)定，監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、血液凝固狀態(tài)和水電解質酸堿平衡，避免聲、光刺激，血壓控制在160/110mmHg以下。適時（抽搐控制2小時后）選擇陰道分娩或剖宮產(chǎn)結束、終止妊娠。2.硫酸鎂：2.5～5.0溶于10%葡萄糖20ml中，緩慢靜注（15～20分鐘）或2.5～5.0溶于10%葡萄糖100ml中，快速靜滴；繼而1.0～2.0/h，靜滴維持。3. 肼屈嗪：用法同上。4.其它藥物的應用⑴安定2.5～5mg,睡前服用，可加強睡眠、緩解患者的緊張情緒。10～20mg.靜注或肌注，也可用于控制子癇和抽搐。⑵苯巴比妥30mg,3/d,口服；0.1肌注，用于控制抽搐發(fā)作。⑶一般不主張應用利尿劑，但當水腫嚴重，肺水腫、腦水腫、急性心衰、腎功能不全時，可適當口服噻嗪類利尿劑，速尿靜注或肌注快速利尿用于治療肺水腫。甘露醇主要應用于腦水腫。九．妊娠期常用心腦血管藥物的安全性1.鈣拮抗劑：硝苯地平在急性高血壓和先兆子癇中應用是有效的，應用4～6周未出現(xiàn)副作用。妊娠晚期用于突發(fā)先兆子癇和嚴重高血壓效果不佳時，應考慮其應用的安全性。注意鈣離子拮抗劑與硫酸鎂合用可抑制心肌收縮力，且可導致嚴重的低血壓。地爾硫和維拉帕米禁用于孕婦。2．β受體阻滯劑：妊娠中晚期至分娩前前應用β受體阻滯劑是相對安全的，但可能引起早產(chǎn),阿替洛爾可能與新生兒低體重有關，美托絡爾與阿替洛爾可以在乳汁中積聚。β受體阻滯劑是二尖瓣狹窄藥物治療的基石，尤其用于預防二尖瓣狹窄的孕婦發(fā)生肺水腫；且能降低房顫患者的心率，加用利尿劑用于治療肺水腫。對于孕期各類快速性心律失常也是比較安全有效的，但在生產(chǎn)過程中盡量避免使用，因偶可造成新生兒呼吸窘迫。3.利尿劑：孕期高血壓和先兆子癇總是伴隨著血容量的減少，故不建議使用利尿劑，先兆子癇往往因為未能有效的擴張血容量而產(chǎn)生致命性后果。噻嗪類極少情況下，還可引起導致血小板減少癥。速尿有可能引起胎兒發(fā)育異常，一般限于妊娠晚期治療肺水腫。4.地高辛：未見對孕婦和胎兒有不良影響，但對心衰治療價值不大，只對左室收縮功能減低的患者有微弱作用；除非心臟彩超檢測患者有左室收縮功能減低，此類藥品不推薦使用。5.吲達帕胺片：未見孕婦毒副作用發(fā)生。6.腺苷：作為房室結折返性心動過速選擇用藥，其對胎兒心率無明顯影響，可安全使用。7. ACEI：ACEI類制劑在孕期是禁忌的，因對胎兒和新生兒血壓控制和腎功能具有嚴重副作用，可導致顱骨缺損和羊水過多。8.胺碘酮：可能造成新生兒甲狀腺腫和孕婦甲狀腺功能改變，不提倡使用。9.華法令：有透過胎盤引起新生兒出血的風險及缺陷胚胎，孕期不宜使用。10.苯妥英鈉：懷孕早期可造成新生兒智力下降、顱骨畸形、腭裂、先心病，禁用于治療孕產(chǎn)婦心律失常。11.利多卡因：用于妊娠中晚期是安全的。有可能引起新生兒呼吸抑制和心動過緩現(xiàn)象。推薦用于致命性室性心動過速。12.阿司匹林：可通過乳汁進入嬰兒體內，干擾血小板功能，也可引起瑞氏綜合征。哺乳期禁用。13.他汀類安全性低不宜使用。14.肝素、低分子肝素、氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑等抗栓藥研究不多。但其可引起血液凝固性等改變，還是不宜使用。