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王紅民副主任醫(yī)師 鄭大一附院 呼吸內(nèi)科 呼 吸 衰 竭 診 治 進(jìn) 展 呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時，如不及時有效處理，會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。 一、分類 (一)按動脈血氣分析有兩種情況： 1.缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流)的病例。海平面大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，PaO2<60mmHg，PaCO2<35mmHg。氧療是其指標(biāo)。 2.缺O(jiān)2伴CO2潴留(Ⅱ型) 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療。 (二)按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。 (三)按病程可分為急性和慢性呼衰。二、病因 損害呼吸功能的各種因素都會導(dǎo)致呼衰。常見的有以下幾方面。 (一)神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患、呼吸道病變和胸廓疾患引起呼吸動力損害、氣道阻力增加和限制肺之?dāng)U張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2伴CO2潴留。 (二)肺組織及肺血管病變主要引起通氣與血流比例失調(diào)、彌散面積減少和肺內(nèi)靜脈血分流增加的換氣功能障礙，發(fā)生缺O(jiān)2和PaCO2降低，嚴(yán)重者因呼吸肌疲勞伴CO2潴留。三、臨床表現(xiàn) 除急慢性呼衰的原發(fā)疾病癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留對各系統(tǒng)重要臟器的損害和功能影響，嚴(yán)重者發(fā)生多臟器功能衰竭危及機體生命。四、診斷 根據(jù)患者急慢性呼衰基礎(chǔ)病的病史，加上缺O(jiān)2或伴有CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。而動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，并能指導(dǎo)氧療、機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價值。五、治療 呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，改善或糾正缺O(jiān)2、CO2潴留、酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況而定。 (一)保持氣道通暢 采取各種措施使氣道保持通暢。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃內(nèi)返流物。噴霧吸入或靜脈滴注溴已新類和氨溴素粘痰類溶解藥。吸入支氣管擴張劑(β2激動劑－沙丁胺醇、特布他林，膽堿能阻滯劑－溴化異丙托品)，隨后再吸入糖皮質(zhì)激素(二丙酸倍氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要時纖維支氣管鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開建立人工氣道。 (二)氧療 通過吸入氧濃度，提高PAO2、增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加組織供O2。在急慢性呼衰的氧療，以SaO2>90％的吸入O2濃度為準(zhǔn)，盡可能改善組織缺O(jiān)2和減少O2中毒的發(fā)生。 (三)增加通氣量 CO2潴留是肺泡通氣（VA）不足所致，只有增加VA才能有效地排出CO2。呼吸興奮劑因其療效不一，尚存在爭論，應(yīng)合理選用；機械通氣的療效業(yè)已肯定。 機械通氣（MV）的原理是建立氣道與肺泡間壓力差產(chǎn)生氣流。常規(guī)通氣模式為輔助/控制(A/C)通氣，當(dāng)自主呼吸能力超過預(yù)設(shè)呼吸頻率(f)為輔助通氣，低于預(yù)設(shè)f則為控制通氣，預(yù)設(shè)f起安全作用。間歇正壓通氣(IPPV)，吸氣期壓力為正壓，呼氣末氣道壓力為零，使肺泡周期性擴張和回縮，產(chǎn)生吸氣和呼氣。由於慢阻肺（COPD）和哮喘患者的呼氣不完全，功能殘氣量增加，肺泡彈性回縮力使肺泡壓力上升，其呼氣末氣道壓力大於大氣壓，產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)?；颊呶鼩饣驒C械通氣時，首先要克服PEEPi作功，影響與呼吸機同步。肺部疾病存在不同程度的PEEPi，如COPD、哮喘、囊性纖維化、心臟病手術(shù)后均存在100％PEEPi、肺水腫80％、ARDS占65％等。呼氣末正壓(PEEP) 機械通氣時，呼氣末氣道肺泡壓大于零。這利陷閉的細(xì)支氣管和肺泡復(fù)張，增加功能殘氣量，改善肺泡和肺間質(zhì)水腫，增加肺順應(yīng)性，改善氣體分布和通氣與血流比例的失調(diào)，減少肺內(nèi)靜脈血分流，提高PaO2和SaO2。PEEP還具對抗PEEPi，減少吸氣作功，增強人機同步和依從性。 壓力支持通氣(PSV) 自主呼吸觸發(fā)后，在吸氣過程中，呼吸機給予一定的壓力支持，達(dá)到增加潮氣量（VT）、減少f和自發(fā)呼吸作功。與壓力或容量通氣相比,相同的VT所產(chǎn)生的最大吸氣壓和平均壓均明顯降低，可減少肺氣壓容積傷和對循環(huán)的影響。還利于呼吸肌鍛煉，便于脫機。若與PEEP相結(jié)合，既可增加通氣量又能改善換氣功能，提高機械通氣療效。同步間歇強制通氣(SIMV) 呼吸機不受自主呼吸次數(shù)多少和強弱影響，按預(yù)設(shè)呼吸頻率給予通氣，在機械通氣之間為自主呼吸稱間歇強制通氣(IMV)，SIMV在IMV的基礎(chǔ)上，約有25％的自主呼吸所觸發(fā)的呼吸機同步送氣。主要用于機械通氣的撤離。兩個不同呼氣末正壓交替通氣（Bi-CPAP） 患者在兩個不同呼氣末壓力水平下自主或輔助呼吸（Bi-CPAP+PSV），具自主呼吸與控制呼吸并存的特點，提高人機配合，它不但提高換氣的氧合功能，另在高功能殘氣位變?yōu)榈凸δ軞垰馕幌陆惶孢M(jìn)行，亦可增加肺泡通氣量，排出CO2。所以在自主呼吸和壓力限制下的機械通氣可減少血流動力學(xué)的影響和肺損傷的發(fā)生。發(fā)展非創(chuàng)傷性機械通氣治療急慢性呼衰 由于提高壓力、流量傳感器觸發(fā)靈敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定頭帽的改進(jìn)，使其死腔變小，密閉性和同步性大為提高，亦提高了舒適的依從性。減少鼻面部皮膚壓迫傷。從而為早期應(yīng)用機械通氣防治呼衰、多臟器衰竭和康復(fù)創(chuàng)造條件。減少了創(chuàng)傷性的器官插管或切開給患者帶來痛苦和導(dǎo)管阻塞、呼吸道反復(fù)感染等并發(fā)癥。對病情嚴(yán)重，有明顯精神癥狀，呼吸道有大量分泌物，無法配合的危重感染性哮喘、感染性ARDS患者，應(yīng)用帶組織相容性好的高容低壓氣囊氣管導(dǎo)管作鼻氣管插管機械通氣。對肺功能極差，感染難以控制，反復(fù)發(fā)生呼衰，分泌物多，機體極度虛弱的高齡患者，需長期機械通氣支持，作氣管切開長期留置氣管套管機械通氣。 在呼衰的治療過程中，首先要防止或治療基礎(chǔ)病及誘發(fā)因素，始終要注意防治酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂，加強營養(yǎng)支持，防治并發(fā)癥和多臟器功能不全發(fā)生，才能提高搶救呼衰的成功率。急性 呼 吸 衰 竭 一、呼吸或心臟呼吸驟停的呼衰 肺部無疾患，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃至呼吸心跳驟停。應(yīng)現(xiàn)場清理口腔分泌物，及時作口對口的人工呼吸，作帶氣囊導(dǎo)管的口腔氣管插管，進(jìn)行手?jǐn)D放簡易呼吸囊人工通氣。心臟驟停者，應(yīng)作有效體外心臟按摩等心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后用呼吸機按健康人的VT和f進(jìn)行機械通氣，并給予較高濃度氧療。二、急性低氧血癥呼衰 急性重癥肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺不張和急性肺纖維化等所致缺氧性急性呼衰。 (一)氧療 因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺O(jiān)2，刺激化學(xué)或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO2降低致呼堿。給予較高氧濃度(35%～50%)。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流>30％嚴(yán)重呼衰，吸氧＞50%，且因呼吸肌疲勞，PaO2＞45mmHg，應(yīng)采用機械通氣氧療。(二)機械通氣支持 此類患者呼吸道分泌物不多，又處清醒狀態(tài)，及早給予鼻或口鼻面罩機械通氣，通過PSV（10cmH2O～25cmH2O）加PEEP(5cmH2O～10cmH2O)，既可減少呼吸功和肺水腫，又能改善通氣與血流和減少肺內(nèi)分流，提高PaO2和SaO2，大部分患者能取得好的療效。尤在左心衰肺水腫患者（急性心肌梗塞、心臟瓣膜病變、肺栓塞、補液過量或過快等），在強心、利尿、擴血管等治療效不顯時，經(jīng)數(shù)小時機械通氣后病情大為改觀。由于氣道內(nèi)和胸內(nèi)壓增加，使左心室后負(fù)荷降低，平均主動脈壓增高，改善冠狀動脈灌注，以利搶救患者生命。在一些非嚴(yán)重感染的急性肺損傷（ALI）或ARDS患者應(yīng)用高濃度氧（>50％）面罩機械通氣（PSV＋PEEP為5cmH2O～10cmH2O或Bi－CPAP低壓5～10cmH2O、高壓20～30cmH2O）。如對刺激性氣體或骨折脂肪栓塞綜合征患者，再加上糖皮質(zhì)激素、利尿劑等應(yīng)用，會取得滿意療效。而在嚴(yán)重感染的ARDS經(jīng)口鼻面罩機械通氣無改善，應(yīng)及時作鼻氣管插管或氣管切開機械通氣治療，最大吸氣壓（PImax）<35cmH2O,PEEP<10cmH2O。為避免容積氣壓傷。三、慢性呼衰急性發(fā)作性呼衰 有慢性缺O(jiān)2或伴CO2潴留的代償性慢性呼衰患者，包括慢性呼吸系疾病、神經(jīng)肌肉和充血性心力衰竭患者，在感染、氣胸和手術(shù)等各種誘發(fā)因素下，出現(xiàn)急性失代償性呼衰，不及時處理，可危及生命。 （一）慢性呼衰急性發(fā)作時氧療 1.單純?nèi)監(jiān)2 對彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要為彌散損害，通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺O(jiān)2，常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺O(jiān)2，而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴CO2潴留時，給予PSV加PEEP機械通氣氧療，但預(yù)后差。2.缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療 COPD呼衰患者氧療原則為低濃度(＜35%)持續(xù)給氧。COPD因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度氧較易提高PAO2和PaO2;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性反應(yīng)性均差，主要靠低氧血癥對周圍化學(xué)感受器的驅(qū)動作用，若吸入高濃度氧，PaO2上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaCO2上升迅速，患者會出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少VA，使PaCO2升高；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2，PaO2與SaO2處于氧離解曲線的陡直段，只要PaO2稍有上升，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O(jiān)2，可刺激化學(xué)感受器；低濃度氧療能糾正低VA的肺泡氧分壓(PAO2)，此與吸入不同氧濃度時PAO2與VA的關(guān)系曲線，處于前段陡直后段平坦的特點有關(guān)。實踐證明間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，停吸氧會加重缺O(jiān)2和CO2潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對肺部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留患者，可吸較高濃度氧，為防止CO2麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機械通氣氧療。（二）增加通氣量 CO2潴留為通氣不足所致，只有增加通氣量，才能有效排除CO2，現(xiàn)常用呼吸興奮劑和機械通氣來改善通氣功能。1. 呼吸興奮劑的合理使用 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強呼吸中樞驅(qū)動，增加f和VT，改善通氣。但與此同時，氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，并與通氣量成正相關(guān)。故臨床使用呼吸興奮劑應(yīng)掌握其適應(yīng)征。如服用安眠藥等呼吸抑制劑過量、睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征等，為中樞呼吸抑制為主，呼吸興奮劑的療效較好。但COPD呼衰時，因支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下，或呼吸肌疲勞產(chǎn)生低通氣量，其呼吸興奮劑的利弊取決于上述三者的病理生理。另應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機械負(fù)荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫等，還需增加吸入氧濃度。應(yīng)觀察使用呼吸興奮劑的臨床變化，隨訪動脈血氣，以評價其療效。2.合理應(yīng)用機械通氣 （1）COPD的機械通氣 可允許患者適應(yīng)于面罩機械通氣的理論基礎(chǔ)為COPD呼衰發(fā)展相對緩慢，血液緩沖系統(tǒng)起作用外，腎臟可取得一定代償；長期缺O(jiān)2，紅細(xì)胞環(huán)血流量增加，血流重新分布，提高重要臟器對缺O(jiān)2耐受性；低濃度氧即可糾正通氣血流比例失調(diào)的缺氧；根據(jù)VA與PaCO2呈反拋物線，當(dāng)PaCO2>75mmHg，處陡直位，通氣量稍增加，PaCO2顯著下降，pH有較多的上升。由于功能殘氣增大和PEEPi的存在，COPD的P－V曲線的陡直段縮短，但由于其順應(yīng)性增加，可允許較大的VT。采用PSV壓力從10cmH2O開始，逐漸增加壓力至出現(xiàn)胸廓明顯活動，大部分壓力調(diào)節(jié)至20cmH2O～30cmH2O范圍。若有明顯輔助呼吸肌活動，說明支持壓力偏低。在伴睡眠呼吸暫停綜合征的患者，因PSV后，呼吸中樞刺激因素減弱，自主呼吸不能觸發(fā)呼吸機送氣，應(yīng)選用SIMV/加PSV。PEEP為3～5cmH2O。氣道壓力高者可采用Bi-CPAP（5～10cmH2O、25～30cmH2O）。 （2）危重哮喘呼衰機械通氣 突發(fā)性哮喘致嚴(yán)重支氣管痙攣，氣道阻力驟增，呼氣性呼吸困難，嚴(yán)重肺充氣過度至接近肺總量，呼吸微弱，嚴(yán)重通氣不足和通氣血流比例失調(diào)，發(fā)生急性CO2潴留，嚴(yán)重呼吸性酸中毒和低氧血癥，重者導(dǎo)致心跳驟停。應(yīng)及時補堿和機械通氣治療。手控簡易呼吸器正壓通氣適合現(xiàn)場搶救，入口處貼附闊膠布，減少空氣入量，提高吸入氧濃度。危重哮喘肺過度充氣，其P－V處于高位平坦段，為避免血壓下降、并發(fā)縱隔氣腫和氣胸發(fā)生，開始應(yīng)隨患者呼吸頻率作小VT通氣，與此同時，用定量或霧化b2激動劑和膽堿能阻滯劑噴入呼吸囊，以擴張支氣管，一般數(shù)小時后缺氧、CO2潴留和酸中毒改善，氣道壓力下降，胸廓活動幅度增大，呼吸變慢而深，再調(diào)換呼吸機進(jìn)行面罩機械通氣，一般采用PSV加3～5cmH2O PEEP。 危重哮喘為感染所致的頑固性支氣管痙攣，氣道阻力高，危及生命時，手控呼吸囊面罩高濃度氧通氣為氣管插管機械通氣提供安全性。必要時可用鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑后機械通氣，或采用Bi-CPAP（5～10cmH2O、25～30cmH2O），以免氣壓容積傷發(fā)生。 慢性 呼 吸 衰 竭慢性呼衰常為COPD、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，或胸廓病變，如胸部手術(shù)或胸膜病變增厚、胸廓畸形等。通氣調(diào)節(jié)異常的呼吸暫停綜合征和原發(fā)性肺泡低通氣。因患者的通氣或和換氣功能呈漸進(jìn)性損害，發(fā)生慢性O(shè)2或伴CO2潴留的代償性呼吸衰竭。慢性呼衰氧療能提高PaO2和SaO2，增加組織供氧，改善心、腎功能，降低肺動脈壓、紅細(xì)胞和血粘度，減輕水鈉潴留，防止肺心病惡化，改善呼吸困難和睡眠，增強活動能力和耐力，減少失代償性急性呼衰發(fā)生率，住院次數(shù)、時間和醫(yī)療費用，延長生命。其氧療指征為PaO2＜55mmHg，或PaO255～60mmHg，伴右心功能不全、紅細(xì)胞增多、血球壓積＞55%；以及PaO2＞60mmHg，夜間睡眠時SaO2＜88%，均可給予長期鼻導(dǎo)管低濃度氧療，每日吸氧不少于12h，吸氧后PaCO2應(yīng)<10mmHg。平日進(jìn)行縮唇腹式呼吸鍛煉外，還可通過經(jīng)鼻或口鼻面罩機械通氣尤在COPD合并睡眠呼吸暫停綜合征患者進(jìn)行PSV＋SIMV＋PEEP治療，以利呼吸肌疲勞的恢復(fù)，使白天有較好的精力，提高其生活質(zhì)量。2013年11月09日5543
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郭偉主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 急診科 當(dāng)疾病導(dǎo)致肺功能損害，致使氣體交換不能正常進(jìn)行，動脈血氧分壓降低和（或）二氧化碳分壓增加，并超過正常預(yù)計范圍時，即為呼吸衰竭。診斷1． 有引起呼吸衰竭的病因，如呼吸道、肺組織、肺血管、胸廓或神經(jīng)肌肉疾病。2． 臨床表現(xiàn)：包括呼吸困難，皮膚粘膜晦暗、唇甲紫紺，精神癥狀如煩躁、神志淡漠甚至昏迷，抽搐等。3． 動脈血氣：在海平面呼吸空氣時，PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常者，稱為Ⅰ型呼衰；PaO2低于60mmHg,PaCO2大于50mmHg者，稱為Ⅱ型呼衰。4． 呼衰持續(xù)超過1個月者，稱為慢性呼吸衰竭。治療一、針對病因給予相應(yīng)治療。二、呼吸支持（一）建立通暢的氣道：痰液粘稠者，可用霧化吸入稀釋痰液，或用支氣管解痙劑擴張支氣管，必要時給予糖皮質(zhì)激素以緩解支氣管痙攣。如效果不佳，則做氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。（二）氧療：1． 急性呼衰：（1） 單純?nèi)毖酰嚎晌敫邼舛妊酰?5％以上）以糾正低氧血癥，減少通氣過度。當(dāng)缺氧仍不能糾正時，應(yīng)使用機械通氣加呼氣末正壓（PEEP）等措施，使PaO2>60mmHg。（2） 缺氧伴二氧化碳潴留：采用機械通氣治療。2． 慢性呼衰：（1） 單純?nèi)毖酰嚎晌敫邼舛妊酰鯘舛纫话悴粦?yīng)超過50%。（2） 缺氧伴二氧化碳潴留：使用低濃度（<35％）持續(xù)給氧。如無效，需建立人工氣道機械通氣治療。< p="">（3） 慢性呼衰緩解期：長期低濃度氧療，每日吸氧最好在15小時以上。（三）呼吸興奮劑：對中樞性呼吸抑制引起的低通氣，或COPD并發(fā)Ⅱ型呼衰者，可給予呼吸興奮劑如尼可剎米0.375~0.75g靜脈緩慢推注，隨即以3～3.75g加入500ml液體中靜滴。用藥后觀察神志及血氣的變化。（四）機械通氣：對經(jīng)以上治療不能糾正的呼衰，可給予機械通氣?？上仍囉媒?jīng)鼻/面罩機械通氣，如效果不佳，可建立人工氣道。一般選用輔助控制通氣方式（ACMV），在撤離呼吸機時，可應(yīng)用同步間歇強制通氣（SIMV）加用（或單用）壓力支持通氣（PSV）。三、治療并發(fā)癥1．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：呼吸性酸中毒重在改善通氣；呼吸衰竭患者易合并代謝性堿中度，尤其是低鉀、低氯性堿中度，可使用氯化鉀、精氨酸等藥物糾正。有電解質(zhì)紊亂如低鈉、低氯、低鎂或低磷時，應(yīng)做相應(yīng)補充。2．控制感染：在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)細(xì)菌及藥敏試驗選擇有效的藥物控制呼吸道感染。3．防治消化道出血：對嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留的患者，可服用胃粘膜保護(hù)劑如硫糖鋁。嚴(yán)重出血患者可給予抑酸劑如雷尼替丁或洛賽克。4．防治休克：根據(jù)休克產(chǎn)生的原因，采用相應(yīng)的方法如補充血容量、糾正心衰、調(diào)整機械通氣壓力等。血壓仍低時可給予多巴胺、阿拉明等維持血壓。四、營養(yǎng)支持：呼吸衰竭患者呼吸功增加，能量消耗大，易產(chǎn)生呼吸肌疲勞，使搶救病程延長。應(yīng)給予高蛋白、脂肪、高熱量、低碳水化合物飲食，注意補充多種維生素和微量元素，必要時給予補充靜脈營養(yǎng)物質(zhì)。五、重癥呼衰病人需進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)。有條件者，應(yīng)在重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU）進(jìn)行監(jiān)護(hù)和治療。（一）監(jiān)護(hù)對象：1． 有明顯呼吸困難，呼吸頻率超過30次者。2． 產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥者如出現(xiàn)休克或昏迷、消化道大出血等。3． 氣管插管或接受機械通氣患者。（二）監(jiān)測指標(biāo)：根據(jù)病情進(jìn)行監(jiān)測。*1． 呼吸功能監(jiān)測：如潮氣量、每分通氣量、肺活量、峰值流速、中樞驅(qū)動壓（P0.1）、食道壓、動脈血氣等。2． 循環(huán)功能監(jiān)測：血壓、心率、中心靜脈壓、必要時作肺動脈壓、肺毛細(xì)血管嵌頓壓、心輸出量監(jiān)測等。3． 血常規(guī)及血生化監(jiān)測：包括血紅蛋白、白細(xì)胞、血小板、出凝血時間、凝血酶原時間、電解質(zhì)、肝腎功能等。4． 定期復(fù)查胸片。5． 監(jiān)測出入量。注：*根據(jù)本單位的具體情況，進(jìn)行必要的指標(biāo)監(jiān)測。2011年08月24日8717
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