休克

休克補液，為什么先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、見尿補鉀、適時補堿。 休克補液，為什么要先鹽后糖、先晶后膠？ 什么是鹽？什么是糖1. 區(qū)別點：體液滲透壓與張力 在解釋糖鹽區(qū)別之前，我們先復習下體液滲透壓與張力。 體液滲透壓：指體液中所含溶質的總量，不論是否可通過半透膜，代表了溶質對水的吸引力；體液張力：指體液中不能自由通過半透膜（如細胞膜）的溶質量。 體液張力的改變常伴有滲透壓的改變，但滲透壓的改變并不一定伴有張力的改變。張力的本質是溶液中不能透過細胞膜的顆粒所造成的滲透壓，即：張力 = 有效滲透壓，「有效」這個詞很關鍵！ 2. 認識糖、鹽 臨床中的「鹽」：指的是 0.9% NaCl，即生理鹽水（NS，normal saline）。順便提一句，生理鹽水的縮寫是 NS，不是 0.9% NS。NS 是等滲等張溶液，即滲透壓≈血漿滲透壓 = 晶體滲透壓+膠體滲透壓（膠體滲透壓僅相當于血漿總滲透壓的 1/200）。臨床中的「糖」：有 5% GS、10% GS、50% GS。其中 5% GS 是等滲等張的。由于葡萄糖進入人體后會迅速代謝成水，臨床常常將 GS 視為 0 張也就是水，但在糖代謝障礙（如高滲、糖尿病酮癥酸中毒患者）中應謹慎應用。 簡單小結：生理鹽水是等滲等張液，可以較好的維持血管的血容量；糖水是等滲低張液，會很快隨著代謝從血管中減少。 什么是晶體，什么膠體？晶體液與膠體液的區(qū)別僅是溶質分子質量的大小。晶體：溶質分子質量小，分子可自由通過大部分的毛細血管，使毛細血管內外具有相同的晶體滲透壓；膠體：溶質分子質量 ≥ 29 763 u，分子不能自由通過大部分毛細血管，而在血管內產生較高的膠體滲透壓。晶體是血漿滲透壓最主要組成部分，血漿中的膠體滲透壓僅僅占據極小的比例。 休克補液，為什么先晶體，后膠體？1. 說說休克治療 休克（急性循環(huán)衰竭 ）的表現：組織灌注不足！意識改變、尿量減少、皮膚濕冷等。休克治療目標：改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復內環(huán)境穩(wěn)定?；颊咝菘肆?，你得趕緊擴容啊。補液也是「液體復蘇治療」的通俗說法，這里的液體包括：葡萄糖水、生理鹽水、電解質、膠體、血液、酸性或堿性液體等等。提示：液體復蘇不能抗炎啊，循環(huán)改善過來了，還得抗炎啥的。 2. 補液原則 （1）為啥「先鹽后糖」？ 先補糖：糖會代謝，因為糖經過代謝后還會形成低滲液，而且擴容性比較小，因此影響吸收?？焖佥斕撬€容易導致應激性低血糖，結果更糟。 先補鹽：鹽水能擴容，在補液過程中可以選擇速度較快的靜輸方式，還能同時使用多個靜脈通道進行補充，這樣才能充分使補液擴容，快速吸收。 你得先把電解質補充足，先輸葡萄糖容易造成電解質紊亂。如果先糖后鹽，糖被細胞攝取利用之后，血漿滲透壓將極速下降，會導致水中毒 （2）為啥「先晶后膠」？ 晶體溶液可以有效的糾正體液及電解質平衡，而膠體溶液是增加血容量，改善微循環(huán)，提高血壓。先膠體：血容量是上去了，你電解質反而更加失衡。這個跟「先鹽后糖」說法差不多得。 先晶體：能補充血容量外，由于容易滲出血管壁，還能恢復組織間液；還可以降低血液的粘稠度，疏通微循環(huán)，有利于氧氣的運送和細胞代謝。膠體不易通過細胞膜，會產生細胞內外滲透壓差，如果先膠后晶，會導致紅細胞等脫水。而先補晶體液，則會平衡分配到細胞內外。 （3）為啥「先快后慢」？ 液體應快速輸注以觀察機體對輸注液體的反應，但要避免過快而導致肺水腫，一般采用 300～500 mL，液體在 20～30 min 內輸入，先快后慢（心源性休克患者除外）。

1. 大面積燒傷 24 h 后； 2. 急性創(chuàng)傷性休克； 3. 成人急性呼吸窘迫綜合征； 4. 血液透析的輔助治療； 5. 低蛋白血癥的防治； 6. 肝硬化及腎病引起的水腫或腹水； 7. 急性肝功能衰竭伴肝昏迷； 8. 腦水腫及損傷引起的顱壓升高； 9. 新生兒高膽紅素血癥等； 而對于血漿白蛋白＜25 g/L 的患者，也被視為可以使用白蛋白制劑的指征。

低血容量休克復蘇指南1.簡介低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內源性容量丟失而導致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。近三十年來，低血容量休克的治療已取得較大進展，然而，其臨床死亡率仍然較高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因導致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學資料。創(chuàng)傷失血是低血容量休克最常見的原因。據國外統(tǒng)計，創(chuàng)傷導致的失血性休克死亡人數占創(chuàng)傷總死亡數的10~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導致組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷[5,6]，以及內毒素移位 [5]，細胞損傷，最終導致MODS[6,7]。低血容量休克的最終結局自始至終與組織灌注相關，因此，提高其救治率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。本指南旨在根據低血容量休克的最新循證醫(yī)學進展，推薦臨床診斷，監(jiān)測以及治療的共識性意見，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。推薦級別依據Delphi分級法。研究文獻的分級Ⅰ 大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ 小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風險較低III 非隨機，同期對照研究Ⅳ 非隨機，歷史對照研究和專家意見Ⅴ 系列病例報道，非對照研究和專家意見推薦意見1：臨床醫(yī)師應該熟悉與重視低血容量休克。(Ｅ級)2.病因與早期診斷低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括外源性和內源性丟失。外源性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。內源性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，但仍然在體內，其原因主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內[9]。低血容量休克的早期診斷，對預后至關重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，收縮壓下降（<90mmHg或較基礎血壓下降40mmHg）或脈壓差減少（<20mmHg），尿量＜0.5ml/hr·kg，心率＞100次/分，CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指標[10]。然而，傳統(tǒng)診斷標準的局限性已被人們充分認識。近年來，人們認識到氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷的重要參考價值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、堿缺失（＜-5mmol/Ｌ）[37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期診斷的重要指標。對于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2張力(ＰgCO2)、混合靜脈血氧分壓（SVO2）等指標，人們也認識到具有一定程度的臨床意義，尚需要進一步循證醫(yī)學證據支持。低血容量休克的發(fā)生與否極其程度，取決于機體血容量丟失的多少和速度。以失血性休克為例估計血容量的丟失，見表２。成人的平均估計血容量占體重的7％（或70 ml/kg）[11]。一個 70kg體重的人約有5L的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變。以占體重的百分比為參考指數時，高齡人的血容量較少（占體重的6％左右）。而兒童的血容量占體重的8－9％，新生兒估計血容量占體重的9－10％[12]。可根據失血量等指標將失血分成四級[13]。大量失血可以定義為24小時內失血超過患者的估計血容量或3小時內失血量超過估計血容量的一半。參數ⅠⅡⅢIV失血量（ml）<750750–15001500–2000>2000失血量（％）<15%15–30%30–40%>40%心率（bpm）<100>100>120>140血壓正常下降下降下降呼吸頻率（bpm）14–2020–3030–40>40尿量（ml/hr）>3020–305–15無尿神經系統(tǒng)輕度焦慮中度焦慮萎靡昏睡推薦意見２：傳統(tǒng)診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ級）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測（Ｃ級）。3.病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產生一系列病理生理反應，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦重要器官的血液灌流[14,15]。低血容量導致交感神經-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮導致毛細血管內靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。上述代償反應在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時，也具有潛在的風險[14,15]。這些代償機制使血壓下降在休克病程中表現相對遲鈍和不敏感，導致若以血壓下降作為判定休克的標準，必然貽誤對休克的早期認識和救治。同時，代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價，持續(xù)腎臟缺血可以導致急性腎損害，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細菌、毒素移位[14-16]，內毒素血癥與缺血-再灌注損傷誘發(fā)大量炎性介質釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展[16-19]。機體對低血容量休克的反應還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)[14,15]，同樣也存在對后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內凝血。組織細胞缺氧是休克的本質[14-15,20]。休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，ATP 生成顯著減少，乳酸生成顯著增多，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。推薦意見４：應當重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧。（E）4.組織氧輸送與氧消耗低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，因而氧輸送（DO2）下降。對失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO2下降時，氧消耗（VO2）是否下降尚沒有明確結論。由于組織器官的氧攝取增加－表現為氧攝取率（O2ER）和動靜脈氧分壓差（a-vDO2）的增加，當DO2未下降到一定閾值前，組織器官的氧耗（VO2）能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。血紅蛋白下降時，動脈血氧分壓（PaO2）對血氧含量的影響增加，進而影響DO2。因此，通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效[21]。有研究表明，在外科術后高危患者及嚴重創(chuàng)傷患者進行了以超高氧輸送（supranormal）為復蘇目標的研究，結果可以減少死亡率[3，22]。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復蘇目標相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認為兩者結果是相似的，甚至有研究認為可能會增加死亡率[23-25]。最近，Kern回顧了眾多RCT的研究發(fā)現，盡早復蘇（在出現器官衰竭前）可以減低死亡率，對其中病情更為嚴重的患者可能更有效[26]。推薦意見５：低血容量休克早期復蘇的目的是盡早改善氧輸送。（C級）5.監(jiān)測 有效的監(jiān)測可以對低血容量休克的病情和治療反應做出正確及時的評估和判斷，以利于指導和調整治療計劃，改善患者的預后。5.1一般臨床監(jiān)測包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測指標。然而，這些指標在休克早期階段往往難以看到明顯的變化。 皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴重程度取決于休克的嚴重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標。比如較年輕的患者可以很容易的通過血管收縮來代償中等量的失血，僅表現為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴密地動態(tài)監(jiān)測。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究[27]支持對未控制出血的失血性休克維持“可允許性低血壓” (permissive hypotention)。然而，對于可允許性低血壓究竟應該維持在什么標準，由于缺乏血壓水平與機體可耐受時間的關系方面深入的研究，至今尚沒有明確的結論。目前一些研究認為，維持平均動脈壓（MAP）在60-80mmHg [28,29] 比較恰當。尿量是反映腎灌注較好的指標，可間接反映循環(huán)狀態(tài)。當每小時尿量低于0.5ml/kg/h 時，應繼續(xù)液體復蘇。需注意臨床上出現休克而無少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測亦十分重要，一些臨床研究則認為低體溫是有害的，可引起心肌功能障礙和心律失常，當中心體溫低于34。C時，可產生嚴重的凝血功能障礙。[30,31]5.2有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測平均動脈壓（MAP）監(jiān)測：一般來說,有創(chuàng)動脈血壓（IBP）較無創(chuàng)動脈血壓（NIBP）高5～20 mmHg 。低血容量休克時，由于外周血管阻力增加，NIBP測壓誤差較大，IBP測壓可靠，可連續(xù)監(jiān)測血壓及變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）監(jiān)測：用于監(jiān)測容量狀態(tài)和指導補液，有助于了解機體對液體復蘇的反應性，及時調整治療，并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療，防止過多輸液導致的肺水腫。心排出量（CO）和每搏量（SV）監(jiān)測：休克時，CO與SV可有不同程度降低。[26]連續(xù)地監(jiān)測CO與SV，有助于動態(tài)判斷容量復蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。近年來有較多研究表明，受多種因素的影響，CVP和PAWP與心臟前負荷的相關性不夠準確。目前的一些研究顯示，通過監(jiān)測收縮壓變化率（SPV）[32]、每搏量變化率（SVV） [33] 、脈壓變化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[34] 、胸腔內總血容量（ITBV）[33] 進行失血性休克時患者的液體管理可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣的患者，應用SPV 、SVV與PPV則可能具有更好的容量狀態(tài)評價作用。 Variation in amplitude of central venous pressure curve induced by respiration is a useful tool to reveal fluid responsiveness in postcardiac surgery patients.Westphal GA ,et al.Shock. 2006 Aug;26(2):140-5.值得強調的是，任何一種監(jiān)測方法所得到的數值都是相對的，因為各種血流動力學指標經常受到許多因素的影響。單一指標的數值有時并不能正確反映血流動力學狀態(tài)，必須重視血流動力學的綜合評估。在實施綜合評估時，應注意以下三點：①結合癥狀、體征綜合判斷；②分析數值的動態(tài)變化；③多項指標的綜合評估。推薦意見6：對于低血容量休克，應盡早采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測和中心靜脈壓監(jiān)測。（Ｅ級）推薦意見7：低血容量休克的患者需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化。（E級） 5.3氧代謝監(jiān)測: 休克的氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式，同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學指標調整轉向氧代謝狀態(tài)的調控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應。此外，經過治療干預后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，應同時監(jiān)測和評估一些全身灌注指標（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2等）以及局部組織灌注指標（胃粘膜pHi或消化道粘膜PCO2等）。 脈搏氧飽合度（SPO2）：SPO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的患者常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SPO2的精確性[35]。動脈血氣分析：根據動脈血氣分析結果，可鑒別體液酸堿紊亂性質，及時糾正酸堿平衡，調節(jié)呼吸機參數。BE可間接反映血乳酸的水平。當休克導致組織供血不足時BE下降，提示乳酸血癥的存在[36] 。BE與血乳酸結合是判斷休克組織灌注較好的方法。[37,38] DO2、SVO2的監(jiān)測：DO2 、SvO2 可作為低血容量休克早期復蘇效果評估的良好指標,動態(tài)監(jiān)測有較大意義[39]。 ScVO2與 SVO2 有一定的相關性，前者已經被大量研究證實是指導嚴重感染和感染性休克液體復蘇的良好指標。但是，對低血容量休克的液體復蘇的指導價值缺少有力的循證醫(yī)學證據[40]。動脈血乳酸監(jiān)測：動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估有重要意義[41]。但是，僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)，如合并肝功能不全的患者。研究顯示在創(chuàng)傷后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關[42-44]。胃腸粘膜內pHi和PgCO2的監(jiān)測： pHi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評價胃腸道粘膜內的代謝情況，評估復蘇效果有一定的價值 ［45,46］。推薦意見８：低血容量休克的監(jiān)測應重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）5.4實驗室監(jiān)測：血常規(guī)監(jiān)測：動態(tài)觀察紅細胞計數、血紅蛋白（Hb）及紅細胞壓積(HCT)的數值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值。血紅蛋白（Hb）<7０g/Ｌ,應給予輸血治療[47]。有研究表明[48]HCT在4小時內下降10%提示有活動性出血。電解質監(jiān)測與腎功能監(jiān)測：對了解病情變化和指導治療十分重要。 凝血功能監(jiān)測：在休克早期即進行凝血功能的監(jiān)測，對選擇適當的容量復蘇方案及液體種類有重要的臨床意義。有研究 [49]認為血栓彈力描記圖（TEG）結果和創(chuàng)傷程度評分(injury severity score ,ISS) 與血小板記數、PT、APTT以及受傷來源相比, 更能提示傷后第一個24h內血液輸注的危險性高低。TEG是一種新型簡易的監(jiān)測創(chuàng)傷患者凝血功能的參數之一。6.治療6.1病因治療休克所導致的組織器官損害的程度與容量丟失量和持續(xù)時間直接相關。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理特征將發(fā)生進一步改變。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。以創(chuàng)傷或失血性休克的相關研究很多，在創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術的患者，多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷和進入手術室的時間能夠改善預后，提高存活率[50-52]。另有研究表明，對醫(yī)生進行“60分鐘急診科時間限制”培訓后，可以明顯降低失血性休克患者的死亡率[53]。一個大樣本的回顧分析發(fā)現：在手術室死亡的創(chuàng)傷失血患者主要原因是延遲入室，并且應該能夠避免[54]。進一步研究提示，對于出血部位明確的失血性休克患者，早期進行手術止血非常必要，一個包括271例的回顧對照研究提示早期手術止血可以提高生存率 [55]。對于存在失血性休克又無法確定出血部位的患者，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現、早期診斷才能早期進行處理，目前的臨床研究認為，對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干為主的失血性休克患者，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術的指征[56,57]；另有研究提示： CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性 [58-60]。 推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D）推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者，應盡快進行手術或介入止血（推薦級別：D）推薦意見11：對于出血部位不明確、存在活動性失血的休克患者，應進一步檢查和評估（推薦級別：D）6.2液體復蘇液體復蘇治療時可以選擇兩種液體:晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體)。由于5 %葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙,因此不推薦用于復蘇治療。6.2.1. 晶體液: 液體復蘇治療常用的晶體液為0.9 %生理鹽水和乳酸林格氏液 。在理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內外再分布，約有25 %存留在血管內,而其余75 %則分布于血管外間隙。因此低血容量休克時若以大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現組織水腫，但應用兩者的液體復蘇的效果沒有明確差異[61]。另外，0.9 %生理鹽水優(yōu)點是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒[62-64]；乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸，一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格氏液應該考慮到其對血乳酸水平的影響。 高張鹽溶液復蘇的現代概念起源于80年代 ,一般情況下高張鹽溶液的鈉含量為400～2400 mmol/L。目前臨床及研究中常包括HSD （7.5% NaCl/6% dextran 70 solution）, HS（7.5% NaCl solution）3.5％NaCl及11.2％NaCl等四種高張溶液，其中以前兩者為多見[65-67]。薈萃分析研究表明休克復蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響[68]；一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量 [69]；有研究表明：在出血情況下，應用HSD 和 HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈[70]；其他有關其對微循環(huán)以及炎癥反應等的影響的基礎研究正在進行中，最近一項對于創(chuàng)傷失血性休克患者，高張鹽溶液的免疫調理被初步證明[71]。對存在顱腦損傷的患者，有多項研究表明：由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學證據[72-77]。一般認為，高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低[72,75-76]。推薦意見12：沒有足夠循證醫(yī)學證據證明高張鹽水作為復蘇液體選擇有利于低血容量休克。 （E）6.2.2.膠體液:目前有很多不同的膠體液可供選擇,包括血漿、白蛋白、明膠、右旋糖苷和羥乙基淀粉。臨床復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白[78]。羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液, 主要由高分子量的支鏈淀粉組成，最常用為6 %的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300moSM/L 。輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml ,天然支鏈淀粉會被內源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內的停留時間,使其擴容效應能維持4～8ｈ。羥乙基淀粉在體內主要經腎清除，分子質量越小，取代級越低,其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質量越大,取代程度越高,在血管內的停留時間越長擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大[79-80]。在使用安全性方面，包括對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應并且具有一定的劑量相關性[81-88]。最近，一項關于羥乙基淀粉溶液對腎功能的影響的研究表明，在ICU中應用羥乙基淀粉對患者的腎功能的影響沒有顯著差異，不增加應用血液凈化的機率[89]。目前應用羥乙基淀粉對凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機的研究，多項小規(guī)模研究表明：那些分子量小和取代級稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對凝血影響小[90-93]。目前臨床應用的人工膠體還包括：明膠和右旋糖苷，由于理化性質以及生理學特性不同，他們與羥乙基淀粉的擴容強度和維持時間略有不同，都可以達到容量復蘇的目的，而在應用安全性方面，關注點是一致的。推薦意見13：應用人工膠體進行復蘇時,應注意不同人工膠體的安全性問題。（C級） 白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲透壓的75 %～80 %，正常血清蛋白含96％的白蛋白，分子量約66000－69000。目前，人血清白蛋白有4%、5 %、10 %、20%和25 %幾種濃度產品。每克白蛋白在血管內可與18毫升液體結合，輸入2小時后只有不到10％的白蛋白移出血管，但是外源性白蛋白半衰期僅不到8小時[94]。作為最常用的非人工膠體，來源于人血，因此，應用時具有一些明確的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風險[95]。目前，有關白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白，缺乏不同滲透壓的白蛋白的相關臨床研究。6.2.3．復蘇治療時液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于,膠體溶液具有一定的膠體滲透壓（COP）而兩者分布容積明顯不同。研究表明：應用不同晶體和膠體滴定復蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們恢復了同等程度的組織灌注[96]。多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響[97-100]。其中，有臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率均無顯著差異[97]?，F有的幾種膠體溶液在物理化學性質、血漿半衰期等方面均有所不同，截止到目前,對于低血容量休克液體復蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關臨床研究。臨床上對于白蛋白的爭論和相關研究也從來沒有間斷過，上個世紀末，一些研究甚至認為應用白蛋白增加死亡率[101]；而之后的兩項薈萃分析認為：應用白蛋白對于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率[102-3]；2004年SAFE－study研究表明：白蛋白組和鹽水組的機械通氣時間和腎臟替代治療時間均無顯著性差異；28d病死率無統(tǒng)計學差異。對嚴重感染和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)亞組進行進一步的分析,結果鹽水和白蛋白組間也無明顯差異。另外，在創(chuàng)傷亞組，應用白蛋白組的死亡率似乎有升高趨勢。可見,白蛋白容量復蘇是安全的，但復蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水。當然,研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯低于生理鹽水組[104]。與白蛋白相比,分子質量大的人工膠體溶液在血管內的停留時間長,擴容效應可能優(yōu)于白蛋白,但目前尚缺乏人工膠體液與白蛋白或晶體液比較的大規(guī)模臨床研究。推薦意見14：低血容量休克液體復蘇時選用晶體或膠體液同樣有效。（B級）6.2.4.液體復蘇的速度（1）靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注。因此必須迅速建立至少兩條大內徑的快速外周靜脈通路（14－16號），在緊急容量復蘇時應該不首先選擇放置中心靜脈導管，肺動脈導管和中心靜脈三腔導管的內徑不足以進行容量復蘇[94,105]。推薦意見15：為保證復蘇速度，盡快建立有效靜脈通路。（E）(2) 容量負荷試驗容量負荷試驗技術曾經以2，5毫米汞柱原則（應用中心靜脈壓）和3，7毫米汞柱原則（應用肺動脈契壓）為基礎進行容量復蘇指導。目前改良的容量負荷試驗技術包括以下四方面：1.液體的選擇。2.輸液速度的選擇。3.時機和目標的選擇。4.安全性限制。后兩條可簡單可歸納為反應性和耐受性，現在認為容量負荷試驗的目的在于量化輸液時的心血管反應，快速糾正容量缺失，盡可能減少容量過負荷的風險和可能的副反應尤其肺水腫，同時認為應該積極用于血流動力學不穩(wěn)定的危重患者[106-7]。有人推薦：對septic shock患者選擇1000ml 晶體溶液或500 ml膠體在30分鐘內輸入進行容量負荷試驗，根據其結果指導其后的液體治療[108]，目前在其他危重情況時尚無明確推薦。推薦意見16：復蘇前可進行容量負荷試驗以對輸液速度及容量進行指導。（E級）6.3輸血治療輸血及輸注血制品在低血容量休克中應用廣泛。輸血也可能帶來一些不良反應甚至嚴重并發(fā)癥。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，補充血容量時，并不需要全部補充血液。關鍵是應抓緊時機及時進行容量復蘇。6.3.1濃縮紅細胞：為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時應輸血。對于有活動性出血的患者、老年人、以及有心梗風險的人，使血紅蛋白保持在100g/L也是合理的[109]。沒有活動性出血的患者每輸注一個單位的濃縮紅細胞其血紅蛋白升高10g/L，血細胞壓積升高3%。應該認識到，輸血帶來的不良反應，如傳播疾病、凝血功能影響、免疫抑制，紅細胞剛性增加，殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質等。資料顯示，輸血量增加是導致患者不良預后的獨立因素 [110]。所以臨床必須對輸血采取謹慎態(tài)度。目前臨床一般制訂的輸血標準為70g/L。6.3.2血小板：每50-70ml血小板液中含5.5X1010血小板。血小板輸注主要用于患者血小板數量減少或功能異常伴有出血傾向或表現。血小板計數>100 X109/L，可以不輸注；血小板計數<50 X109/L，應考慮輸注；血小板計數在50-100 X109/L之間，應根據是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術中出現不可控滲血，確定血小板功能低下，輸注血小板不受上述控制[111]。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者聯合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果[112]。6.3.3新鮮冰凍血漿：1U（250 ml）新鮮冰凍血漿含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纖維蛋白原，能提高患者凝血因子水平約3%。近來的一些研究報道[113-4]，大多數失血性休克患者在搶救過程中酸中毒和低體溫度得到較好的調整后，凝血功能仍難以得到很好的糾正。應在早期積極改善凝血功能，早期復蘇時紅細胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應為1：1[113,115-6]。6.3.4冷沉淀：內含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常[112,117]。6.3.5Hb代用品 Hb代用品是能運輸和釋放氧到組織的非細胞液，具有容易獲得，無需配血，無病毒和細菌污染，無血液免疫抑制作用，保存時間長，粘度低等優(yōu)點。Hb代用品近年發(fā)展較快，包括全氟化碳、來源于人和動物過期血的Hb及重組的Hb等。推薦意見17：失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應考慮輸血治療。C級）推薦意見18：重度失血性低血容量休克治療的早期應注意積極糾正凝血功能的異常。（Ｅ級）推薦意見19：復蘇時紅細胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應為1:1。（C級）6.４.血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險[117-8]。通常臨床僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥。多巴胺：是一種中樞和外周神經遞質，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體[118-9]。1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量[120]。2-10μg/kg/min時主要作用于β受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗。大于10μg/kg/min時以血管α受體興奮為主，收縮血管[119]。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動劑可使心肌收縮力增強，同時產生血管擴張和減少后負荷。有臨床研究顯示,盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注,主要表現在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低[120-1]。近期一項研究也顯示在外科大手術后實施早期目標復蘇中，有58%的患者ScvO2〈70%，輸注了多巴酚丁胺，結果降低了術后并發(fā)癥和縮短住院日[122]。低血容量休克充分液體復蘇后仍然存在低心排，應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林，僅用于難治性休克，他們的主要效應是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度的收縮冠脈，可能加重心肌缺血[117]。推薦意見20：血管活性藥少用于出血性休克，在容量補足、出血停止合并低血壓持續(xù)存在時可選擇使用。（E級）推薦意見21：對創(chuàng)傷失血性低血容量休克患者實施早期目標治療,可以改善預后(C級).6.5.酸中毒低容量休克時的有效循環(huán)量減少導致組織灌注不足，產生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及持續(xù)時間有關。一項前瞻性、多中心的研究顯示BE增加明顯與低血壓、凝血時間、高創(chuàng)傷評分相關，BE的變化可以提示早期干預治療的效果[123]。在對3791例創(chuàng)傷患者回顧性死亡因素分析，80%的患者有鹼缺失，BE<-15mmol/L，死亡率達到25%[124]。研究乳酸水平與MODS及死亡率的相關性發(fā)現，乳酸水平24-48小時恢復正常其死亡率為25%，48小時未恢復正常的死亡率可達86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關[45,125]?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡[125]。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但是，不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此失血性休克的治療中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15 [126]。推薦意見22：評估復蘇滿意的指標應關注堿缺失、乳酸水平（C級）.推薦意見23：糾正代謝性酸中毒應注意原發(fā)因素的處理，不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（B級）。6.6.腸粘膜屏障功能的保護：失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內細菌或內毒素向腸腔外轉移機會增加。此過程即細菌移位或內毒素移位，該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認為腸道是外科應急條件下的中心器官，腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路。保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內容[127-129] 推薦意見24：低血容量休克復蘇要注意腸黏膜屏障功能的保護（E級）6.7．體溫控制嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象，回顧性研究顯示低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率[130]。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成[131-3]。低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素[134]。但是，在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項薈萃研究顯示對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進神經功能的恢復[135-6]。2004年的另一個薈萃分析顯示不降低病死率，但對神經功能的恢復有益[137]。能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評分在4－7分的患者。應在外傷后3小時內開始實施，并維持48小時[138]。推薦意見25：嚴重低血容量休克伴低體溫的患者應維持正常體溫。（C級）推薦意見26：入院GCS評分在4－7分的低血容量休克患者3小時內開始控制性降溫。（C級）7.復蘇終點與預后評估指標７.1.臨床指標傳統(tǒng)復蘇目標為患者的心率（＜120次/分）、血壓（平均動脈壓＞60mmHg）、神志改善和尿量（＞0.5ml/hr/kg），有報道高達50%~85%達到傳統(tǒng)指標后的低血容量休克患者仍然存在組織低灌注，這種狀態(tài)的持續(xù)最終可能導致患者死亡[139, 140]。推薦意見27：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復蘇的終點目標（Ｄ級）。7.2.氧輸送與氧消耗人們曾把心指數＞4.5L/(min·m2)、氧輸送>600 ml/(min·m2)及氧消耗>170 ml/(min·m2)作為包括低血容量休克在內的創(chuàng)傷高?；颊叩膹吞K目標[141]。研究[25,142]結果證明該指標并不能夠降低創(chuàng)傷患者的病死率。研究[25,142]發(fā)現復蘇后達到超正常氧輸送標的創(chuàng)傷患者生存率較無達標的患者無明顯改善，但是，開始復蘇時已達到上述指標的患者生存率明顯上升。而因，此該指標似乎可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標。DO2和VO2都是二級參數，需通過肺動脈導管獲得原始參數，屬侵入性操作，對操作技術的要求也限制了其應用。推薦意見28：對于低血容量休克，氧動力學參數作為復蘇終點目標的證據不足。（Ｅ級）推薦意見29：氧動力學參數可作為一個較好的預后評估指標。（C級）7.3.混合靜脈氧飽和度(SvO2)SvO2的變化可反映全身氧攝取,在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River以此作為感染性休克復蘇的指標，使死亡率明顯下降[1]。但缺乏在低血容量休克中研究的證據，至今還缺少與乳酸、DO2和胃粘膜pH作為復蘇終點的比較資料。7.4.血乳酸(BL)正常值為1~2mmol/L。以BL清除率正常化作為復蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復蘇終點[44]。以達到血乳酸濃度正常(≤2mmol/L)為標準，有人稱復蘇的第一個24小時為“銀天”（silver day）[144], 在此時間內患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100％。血乳酸的水平與低血容量休克患者的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預示患者的預后不佳[43,145]。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預后[37]。推薦意見30：動脈血乳酸濃度原始水平及恢復正常的時間與預后密切相關，復蘇時應在24小時內將血乳酸降至正常水平。（C）7.5.堿缺失 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為三度[146]：輕度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14 mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l)。重度(<-15) ,其與創(chuàng)傷后頭24小時晶體和血液補充量相關.堿缺失加重與進行性出血大多有關。堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細心檢查有否進行性出血。堿缺失與患者的預后密切相關，多項研究[123,124，126,147-8]其中包括一項前瞻性、多中心的研究[123]發(fā)現：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高，住院時間越長。推薦意見31：堿缺失的水平與預后密切相關，在復蘇時應持續(xù)監(jiān)測（B）。推薦意見32：目前無資料顯示堿缺失可作為復蘇終點目標(E)。7.6. 胃粘膜內pH（pHi）和胃粘膜內CO2分壓(PgCO2) pHi反映內臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性[149-151]。已有研究證實PgCO2比pHi更可靠[152]。當胃粘膜缺血時，PgCO2大于PaCO2，P(g-a)CO2差別大小與缺血程度有關[153]。PgCO2正常值小于6.5kPa, P(g-a)CO2<1.5kPa, PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴重。pHi復蘇到>7.30作為終點并且<24小時達到這一終點與超正常氧輸送為終點的復蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確的預測患者的死亡和MODS的發(fā)生[154]。然而，最近研究發(fā)現胃粘膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結果發(fā)現患者的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數的差異并沒有顯著統(tǒng)計學意義[155]。推薦意見33：pHi可以用于評估預后。目前無臨床循證醫(yī)學證據支持pHi可以指導休克復蘇。（Ｃ）７.7.其他皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平的灌注。經皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應用光導纖維測定氧張力測定等新技術已將復蘇終點推進到細胞和亞細胞水平。但缺乏快速準確的評價結果及大規(guī)模的臨床驗證。8.未控制出血的失血性休克復蘇未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是大量出血導致嚴重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停[156]。近年的大量基礎研究證實，失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后,血管內已形成的栓塞凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低,減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。因此提出了限制性液體復蘇,即在活動性出血控制前應給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副作用[157]。動物試驗表明限制性液體復蘇可降低死亡率、減少再出血量及并發(fā)癥[27,158-163]。有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓<90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高[164]?；仡櫺耘R床研究表明未控制出血的失血性休克患者現場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的患者[164]。另一項臨床研究也發(fā)現活動性出血早期復蘇時將收縮壓維持在70或100mmHg并不影響患者的病死率，其結果無差異可能與患者病例數少、病種(鈍挫傷49%、穿透傷51%)、病情嚴重程度輕和研究中的方法學有關,其限制性復蘇組的平均收縮壓也達到了100mmHg[166]。另外，大量的晶體復蘇還增加繼發(fā)性腹腔間隔綜合征的發(fā)病率[167-8]。對于非創(chuàng)傷性未控制出血的失血性休克，有研究顯示在消化道出血的失血性休克患者，早期輸血組再出血率明顯增加[169]。但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確的結論。對于顱腦損傷患者，合適的灌注壓是保證中樞神經組織氧供的關鍵。顱腦損傷后顱內壓增高，此時若機體血壓降低,則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進一步加重顱腦損傷。因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克患者，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證顱內灌注壓，而不宜延遲復蘇[170-1]。允許性低血壓在老年患者應謹慎使用，在有高血壓病史的患者也應視為禁忌。推薦意見34：對未控制出血的貫通傷失血性休克患者，早期采用延遲復蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，保證重要臟器的灌注，并及時止血。出血控制后再進行積極容量復蘇。(推薦級別：Ｄ級)推薦意見35：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應避免延遲復蘇。(推薦級別：E級)

心源性休克心源性休克是指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。心搏出量減少，或是由于心臟排血能力急劇下降；或是心室充盈突然受阻。因此，稱之為“動力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。臨床上最多見的病因是急性的心肌梗死（因心肌壞死，收縮能力降低而致泵血障礙），其他原因有急性心肌炎、重癥的急性瓣膜病、嚴重心律失常、心包填塞、心臟創(chuàng)傷、室中隔穿孔、乳頭肌腱索斷裂、張力性氣胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心臟手術等。 住院急性心肌梗死病人的最常見死亡原因之一是“泵衰竭”其中約15～20%并發(fā)心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表現，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸檢中，左心室心肌壞死的范圍至少為40%。這些患者絕大多數均有包括左冠狀動脈前降支在內的三支冠狀動脈病變。近20～30年來，由于血液動力學以及代謝方面監(jiān)護的開展，大大地增加了對心源性休克的病理生理機制的認識。一些新治療技術的發(fā)展，如輔助循環(huán)裝置及心臟外科手術等，雖取得了一定的效果，但本病病死率未見明顯下降，最低者仍超過50%，值得臨床努力加以研究改進。本文將著重討論急性心肌梗死并發(fā)休克的病因，病理生理及其處理的進展。 一、臨床表現 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床主要表現為重要器官血流灌注量的降低。如病人僅僅出現低血壓則不足以診斷心源性休克。原因是許多病人發(fā)病后，在短期內會發(fā)生嚴重的低血壓（收縮壓低于10.7kPa）。此種低血壓可較順利地得到恢復，因此只有當低血壓伴有其他循環(huán)功能不良的臨床體征時方可以為有休克綜合征的存在。 （一）臨床特征 概括心源性休克患者應有以下一些特征：①血壓降低，收縮壓低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅度超過4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脈搏細弱；③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時少于20ml；⑥肺毛細血管楔壓（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）；⑦除外由于疼痛、缺氧、繼發(fā)于血管迷走反應、心律失常、藥物反應或低血容量血癥等因素的影響。 （二）主要特征 急性心肌梗死病人出現第一心音減弱可認為有左心收縮力下降；當出現奔馬律時，即可認為左心衰竭的早期衰竭現象；新出現的胸骨左緣響亮的收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時伴有震顫或出現房室傳導阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。 （三）血液動力學的測定 心源性休克時，血液動力學的測定結果，表現為嚴重的左心室功能衰竭；心臟每搏作功降低，每搏血量減少，因而導致左心室舒張末壓或充盈壓上升，以及心排血量下降。此外，按一般規(guī)律，心輸出量降低均會引起外周阻力的代償性升高，心肌梗死病人中大部分心輸出量的降低可由全身血管阻力的代償性升高而得到代償，血壓不致明顯下降。而在急性心肌梗死合并休克時，相當一部分病人的全身血管阻力（SVR）并沒有預期的代償性升高，而是處于正常或偏低的狀態(tài)。因為心肌梗死時全身血管阻力受兩種相反作用的影響。一種作用是心輸出量降低，使主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性地引起交感傳出沖動增加，SVR升高。另一種作用是心室壁內的牽張感受器受牽引，拉長時反射性抑制交感中樞而使交感傳出沖動減少，SVR降低，上述兩種相反作用的力量對比決定著SVR的變化方向。因此，在急性心肌梗死休克時，SVR的變化很不一致，這不僅是因為心輸出量降低的程度不同，而且還由于上述兩種反射效應的相對強度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克時心臟指數（CI）、平均動脈壓（MAP）、左室作功指數（LVWI）均有明顯差異，而兩者的SVR變化不完全一致，即多數表現增高，部分正常，少數則降低。心肌梗死休克時由于組織的血液灌注量減少，因而出現動脈血氧降低、高或低碳酸血癥、代謝性酸中毒、血中乳酸鹽增加等改變。 心肌梗死合并休克綜合征可以在發(fā)病一開始即發(fā)生，但大多數是逐漸發(fā)生的。在急性心肌梗死出現后的數小時至2～3天內均可發(fā)生休克，且其危險性與過去是否曾發(fā)生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲，有著密切的關系。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發(fā)生過心肌梗死是影響預后的重要因素。此與Alonso等的發(fā)現是相符合的。 （四）病程進展及監(jiān)測 心源性休克病情進展甚快，一般在出現后24h內死亡，為此應嚴密觀察病情和不斷根據病人的血液動力學、呼吸以及代謝狀態(tài)制訂合理的治療方案。當前大多數冠心病監(jiān)護病房（CCU）所用的是視力觀測心電圖或檢測心律失常的自動心率儀，其效率僅約為65%。 1．急性心肌梗死休克時，中心靜脈壓測定，由于種種原因，目前多數人已認識到它不再是左心室充盈壓的可靠指標。1970年Swam—Ganz氣囊漂浮導管用于臨床后，通過肺動脈插管法測定肺毛細血管楔壓，間斷測定左心房和左心室的充盈壓（或左心室舒張終末壓），成為一種監(jiān)護測定左心室功能簡易和安全的方法。操作者可在病人床邊經皮膚穿刺插入“漂浮”導管，導管甚至可留置1周。將導管頂端的氣囊短暫注氣，不致發(fā)生肺節(jié)段性缺血和肺梗死，卻可反覆測定肺毛細血管楔壓，并同時測得心排血量。測定肺毛細血管楔壓或肺動脈舒張壓對心源性休克的處理有以下重要意義。 （1）它是一種間接但可靠的估計左心室前負荷的方法，而前負荷則是決定心臟功能的一個主要因素。 （2）測定肺毛細血管壓力。肺毛細血管壓力是引起肺水腫的一個重要因素，當肺毛細血管楔壓超過2.27kPa(17mmHg)時，即會有肺充血發(fā)生；超過3.33kPa(25mmHg)時出現肺泡性肺水腫。 （3）肺動脈舒張壓、肺毛細血管楔壓以及心排血管量等指標可作為鑒別心源性休克和血容量不足引起的低血壓的重要依據。 （4）根據心排血量計算的各種指數，可用于估計病情預后，當心臟工作量大于3.0kg/m2時，預后較佳，低于此數值者預后差。如心臟指數小于2.4L/(min·m2)，左室充盈壓超過2.0kPa(15mmHg)者，病死率達50%；Afifi等認為心搏指數是估計預后的最可靠的單項血液動力學指標：若超過25ml/次者，預后佳，其可靠性為73%，如與動脈血乳酸濃度作為周圍灌注不良的指標同時結合考慮，評價預后的正確性可增至88%。臨床還可根據肺動脈楔壓與血液滲透壓計算出血漿膠體滲透壓與靜水壓級差，用以預計發(fā)生肺水腫的可能性。當膠體滲透壓減靜水壓級差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)時，X線檢查可表現出肺水腫，如級差在正常范圍內（平均為1.29±0.227kPa）即無肺水腫發(fā)生。 2．對于心源性休克患者，觀察尿量的改變，對病情預后也是一項不可忽視的指標。有人分析指出，尿量超過60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性為50%。休克后的病人，如尿量維持在50ml/min者，預后較佳，可靠性為78%。所以對于心源性休克病人，為了保證測定尿量的準確性，應采用留置導尿管。 3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧發(fā)生，此可通過動脈血的常規(guī)氣體分析測得。臨床實踐證實，動脈氧分壓的降低往往早于肺水腫X線征象的出現，此為肺內存在分流的重要線索。 4．呼吸性酸中毒和堿中毒也是常伴隨的臨床表現，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的發(fā)生率。為此需對病人常規(guī)進行血pH、二氧化碳以及重碳酸鹽的監(jiān)護測定。 5．對有血壓低和周圍血管收縮情況的嚴重心源性休克病人，常規(guī)氣袖血壓計測量血壓不可靠，需采取動脈內插管測壓，特別是在較大的動脈如股動脈，對初次測壓和以后觀察療效均較可靠。有人認為初測的舒張壓超過7.33kPa(55mmHg)者，其預后佳，可靠性為68%。如果同時用動脈內舒張壓和動脈血乳酸濃度這兩個指標來估計預后，則可靠性為80%。二、發(fā)病機理 （一）心肌部分壞死致心輸出量降低 缺血性損傷或細胞死亡所造成的大塊心肌病變是導致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素。Alonso等觀察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，發(fā)現平均50%以上的左心室心肌喪失功能；與此對比，10例猝死但無休克者，只有25%以下的心肌喪失功能。證實了可收縮心肌量的顯著減低是心肌梗死發(fā)生休克綜合征的根本原因，并由此導致一系列病理生理變化。首先導致動脈壓減低，從而使憑藉主動脈灌注壓力的冠狀動脈血流量減低，這又進一步損害心肌功能，并可擴大心肌梗死的范圍，加上隨之而來的心律失常和代謝性酸中毒，可促進上述結果的惡化（圖21-1）。圖21-1 冠狀動脈阻塞引起心源性休克和進行性循環(huán)衰竭的惡性循環(huán) 由于急性心肌梗死合并心源性休克時，心搏出量急性下降，在靜脈回流無變化的情況下，使心室內殘余血量增加，心肌纖維伸展的強度增加。根據Frank-Starling機制，心肌纖維伸展增強，長度增加，可使心排血量相應增加。Ross等研究表明，心室充盈壓在2.67kPa(20mmHg)范圍內，心搏出量的上升與壓力的上升相平行；急性心包伸展障礙和急性梗死區(qū)域的心肌僵硬，均影響心室舒張期進一步擴張和充盈。由于充盈壓上升，使心肌，特別是心內膜下心肌的灌注進一步減少。心搏出量的下降，還可影響心肌的化學和壓力感受器與主動脈弓和動動脈竇內壓力感受器之間的關系，使之趨向于強烈的反調節(jié)。此過程稱為交感腎上腺反應，其結果是強烈地刺激了腎上腺，并使節(jié)后交感神經末梢釋放兒茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克時，血中兒茶酚胺比無合并癥者明顯增高。交感腎上腺反應可以使尚有收縮能力的心肌纖維的收縮力增強，還使心率加快，兩者均使心肌耗氧量增加。此外，這一反應還可刺激周圍血管的α受體，使血管收縮，其作用主要是維持動脈血壓，并保證足夠的冠狀動脈灌注。這一點有決定性的意義，因為灌注壓如低于8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠狀動脈血流將不成比例地急劇下降。如原有冠狀動脈狹窄，灌注量進一步減低，心肌缺血更為嚴重，壞死區(qū)域繼續(xù)擴大，心排血量更為降低，心室充盈壓繼續(xù)上升，影響心肌灌注，構成惡性循環(huán)（圖21-2）。圖21-2 心肌梗死合并休克的惡性循環(huán)（二）心肌收縮運動不協(xié)調 梗死部位的心肌不僅本身不很好地收縮，且在梗死發(fā)生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的順應性，在正常心肌收縮時，該部位被動地拉長，且向外膨出。這種不協(xié)調的心室收縮現象，嚴重影響了心臟作功，其作用猶如二尖瓣閉鎖不全。繼之梗死心肌變得僵硬，心臟收縮時梗死部位不再被拉長，但也不能起收縮作用，同樣表現為心臟收縮期運動不協(xié)調，即未梗死部位的心肌必須增加舒張期長度以保持適當的心輸出量。如果左室有大片心肌梗死，則剩余心肌即使最大限度地伸長也不能維持心輸出量，每搏心輸出量便明顯降低。雖心率增加也不能使每分心輸出量適應全身循環(huán)的需要。 （三）心肌抑制因子 Glenn等證實心源性休克以及其他休克過程中，血循環(huán)中存在一種心肌抑制因子（MDF）。MDF為一多肽類，胰腺因為缺血，其中的溶酶體便解體，酸性蛋白酶使內源性蛋白質分解，產生MDF。MDF可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進展。 （四）心肌自體抗原作用 近年來，有人提出起源壞死心肌的自體抗原，可能在急性心肌梗死休克的發(fā)生發(fā)展中起一定的作用。試驗發(fā)現心肌梗死病人循環(huán)血液中存在自體抗原。梗死發(fā)生后6h自體抗原開始釋放入血，并隨時間的延長，其滴定度上升。如將心肌梗死的自體抗原靜脈注入正常狗及致敏狗，可引起血壓下降，心率增加?？梢娦募∽泽w抗原具有降壓及心肌毒性作用，為此成為急性心肌梗死休克的附加發(fā)病因素。 （五）心律失常 正常心臟能適應較大范圍的心率變化，缺血心臟的這種適應能力明顯減弱。急性心肌梗死發(fā)生快速心律失常時使心肌耗氧量增加，進一步加重心肌缺氧，可引起嚴重的心輸出量降低。發(fā)生慢性心律失常時，由于心臟貯備已經不足，心跳減慢本身即可成為心輸出量降低的原因，或使已注降低的心輸出量進一步減少。 （六）其他附加因素 雖然急性心肌梗死合并休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是心肌部分壞死，導致心輸出量的降低，但是血容量不足或惡心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進休克發(fā)生發(fā)展的因素。三、治療 心源性休克的病死率頗高，大約半數病人死于休克發(fā)生后10h之內。因此，臨床應盡可能早期識別心源性休克，在形成不可逆的代謝性改變和器官損害或微循環(huán)障礙之前開始病因治療至關重要，目的是使心排血量達到保證周圍器官有效灌注的水平。病因治療指應用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術、急性心瓣膜置換術、急性室間隔穿孔修補術等。如果暫時沒有病因治療的條件，則應采取緊急維持生命功能的對癥治療。心源性休克的對癥治療要求達到以下指標：動脈平均壓維持在9.33～10.7kPa(70～80mmHg)；心率90～100次/min；左室充盈壓（LVFP）2.67kPa(20mmHg)，心臟作功降低。最好的指標是心搏出量提高，動脈血氧分壓（PO2）和血壓、尿量可以做為病情轉歸的判定指標。 （一）輸液 除靜脈壓明顯上升達1.96kPa(20cmH2O)以上，或有明顯肺水腫處，首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。如有效則尿量增加、靜脈壓暫時性上升。嗣后點滴液體速度則可依據尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細血管楔壓、心排血量而定。肺毛細血管楔壓，應控制在2.67～3.20kPa(20～24mmHg)，靜脈壓的上升限于1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)左右，并結合臨床肺水腫體征適當掌握輸液量和速度。 （二）通氣及糾正酸中毒 首先保持上呼吸道通暢，當意識不清時，因舌根容易下墜，去掉枕頭，使前頸部伸展，經鼻導管供氧5～8L/min。意識不清或動脈血二氧化碳分壓（PCO2）上升時，應做氣管內插管，行輔助呼吸。當患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下時，需采用人工呼吸機通氣。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌過度活動，也可以用呼吸機加以抑制。對于肺水腫病人，采用呼吸機正壓呼吸，有減輕和防止肺水腫的作用。 靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%），可以糾正組織低氧引起的酸中毒，劑量可按下列公式計算。體重(kg)×0.2×BE=mmolNaHCO3(8.4%) 開始給藥可按計算所得的半量，以后根據血氣分析的結果決定用藥劑量。 （三）藥物治療 1．兒茶酚胺類 常用藥物有去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血壓的情況下，腎上腺素可以提高血壓和心臟指數。當血壓較高時，腎上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心臟指數下降，故腎上腺素僅能短期應用，待血流動力學穩(wěn)定后，盡快改用較弱的升壓藥。但也有人認為腎上腺素可使冠狀動脈狹窄段后的血供區(qū)血流量相對降低，所以不適用于急性心肌梗死后心源性休克的治療。心源性休克時，應用低濃度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲腎上腺素，可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧。異丙腎上腺素雖可提高心排血量，但由于擴血管作用降低血壓，而使心肌氧供減少。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，具有正性心力作用，用藥后心率增加不明顯。對不同的血管其作用與藥物濃度有關，2～4（～8）μg/(kg·min)時對腎臟和內臟血管有擴張作用，引起腎血流量增加，尿量增加。因此適合于明顯的心動過速和末梢循環(huán)阻力低下的休克患者，有時往往與異丙腎上腺素并用。用量從1μg/(kg·min)開始，逐漸可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（Dobutamin）是最近新發(fā)現的兒茶酚胺類藥物，有與多巴胺相似的正性心力作用，有輕微的增加心率和收縮血管的作用，用藥后可使心臟指數提高，升壓作用卻很弱。本藥靜脈點滴，治療量為5～10μg/(kg·min)。 2．強心甙 在心源性休克時除特殊情況不應使用，因為洋地黃不能增加心源性休克時的心排血量，卻可引起周圍血管總阻力增加，反而減少心搏出量。還可誘發(fā)心律失常，因此只有在伴發(fā)快速性心律失常時方考慮應用。 3．其他藥物 高血糖素、皮質激素、極化液對心源性休克均有其有利的一面，但其療效不確切。血管擴張劑對急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時的血流動力學障礙有調整作用。對于急性心肌梗死合并心源性休克者，有選擇地給于抗凝治療，可防止發(fā)展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率，預防左心室內腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠狀動脈內的血栓增大。肝素常用量為3萬～4萬u/24h。此外，對于早期急性心肌梗死病人，冠狀動脈內或周身采用溶血栓治療，可使缺血心肌的血供恢復，從而改善心室功能與消除心源性休克的發(fā)生。因為冠狀動脈閉塞后至形成心肌壞死尚需一段時間；目前認為在動脈閉塞后3～6h內，如能通過系統(tǒng)的或冠狀動脈內溶血栓治療，或是利用機械方法，使血管再通，恢復心肌血液供應，則至少有一部分心肌不致發(fā)展到壞死的程度。 （四）輔助循環(huán) 主要是指應用主動脈內氣囊反搏（intra-aortic ballonpumping,IABP）。IABP對心源性休克的治療效果意見不一致，存活率為11%～70%，這和適應證的選擇、使用時機，以及是否同時采取外科治療措施有關。IABP是把前端帶氣囊的導管從股動脈插到鎖骨下動脈，向氣囊擴張，使舒張期主動脈壓上升；于收縮期氣囊收縮，則主動脈壓減?。▓D21-3）。此法對心臟有如下四個優(yōu)點：①由于收縮期壓力減小，使心工作量減少；②心肌耗氧量減少；③由于舒張壓力上升，使冠狀動脈血量增加；④保持平均動脈壓。圖21-3 氣囊反搏示意圖 總之，使用IABP者，存活率要比單純藥物治療者高。所以，只要患者沒有明顯禁忌證（如主動脈瓣關閉不全，盆腔動脈栓塞性病變），且有可能接受手術治療者，應采用IABP治療。 （五）外科治療 急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者，半數以上的病人將發(fā)生心源性休克。對于這種病人如先經藥物和主動脈內氣囊反搏治療，待病情穩(wěn)定后3～6周再行選擇性手術，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，經保守治療病情穩(wěn)定12h后，作冠狀動脈搭橋手術，其病死率也明顯低于保守治療者。CVP 中心靜脈壓（cvp） 代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關系。cvp正常值為0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）當cvp<0.49kpa時，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）時則表示心功能不全，靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若cvp超過1.96kpa（20cmH2O）則表示存在充血性心力衰竭。動態(tài)觀察其變化趨勢可準確反映右心前負荷情況。 CVP監(jiān)測的臨床意義： CVP與補液的關系CVP血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給予強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗補液試驗：取等滲鹽水250ml,于5-10分鐘內經靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29-0.49kpa（3-5 cmH2O）則提示心功能不全。